Este documento proporciona información sobre la pancreatitis aguda. Define la pancreatitis aguda, describe su anatomía, epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, severidad y pronóstico. Explica que el manejo incluye reanimación inicial con hidratación, analgesia, soporte nutricional y tratamiento de las causas subyacentes.

1. PANCREATITIS
AGUDA
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES
EUGENIO ESPEJO
LISSETH LALANGUI
ROTACION: QUIRURGICA

2. Definición:
Se trata de un trastorno del páncreas exocrino que se
asocia con lesiones de las células acinares a
respuestas inflamatorias sistémicas y locales.
La gravedad de la enfermedad varía de edema
pancreático leve con recuperación completa a la
respuesta inflamatoria sistémica grave con necrosis
pancreática/ peripancreática, insuficiencia
multiorgánica y la muerte.

3. Anatomía
Glándulas exocrinas
Glándulas endocrinas
Digestivas
Islotes de Langerhans, secreta
hormonas en el torrente
sanguíneo.
Función:
● Digestión, mediante la liberación de peptidasas, lipasas, nucleasas y amilasas.
● Regulación hormonal mediante la liberación de insulina (células beta), glucagón (células
alfa) y somatostatina (células delta)
15 cm

4. EPIDEMIOLOGÍA
Ecuador: Presentó un aumento de la incidencia en el año 2016 y una tasa de letalidad del 2.9%
La incidencia varía entre 4.5 y 79.8 cada 100,000 personas por año en diferentes países.
La incidencia está aumentando en todo el mundo debido al aumento de las tasas
de obesidad y cálculos biliares.
La mortalidad general fue de aproximadamente el 5 %, con tasas de
mortalidad en pacientes con pancreatitis intersticial y necrotizante del 3 % y el
17 %.

5. ETIOLOGÍA
● TRAUMÁTICO
● MEDICACIÓN
● HIPERCALCEMIA
● POST CPRE
● DISFUNCIÓN DEL
ESFÍNTER DE ODDI
● PÁNCREAS
DIVISUM
● INFECCIOSAS

6. ACTIVACIÓN DE
ENZIMAS
PANCREÁTICAS EN LA
PATOGENIA DE LA
PANCREATITIS AGUDA
FISIOPATOLOGÍA

9. SEGÚN LA ETIOLOGÍA

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

13. EXÁMEN FÍSICO

16. LABORATORIO
● amilasa o lipasa sérica ↑ 3 VECES
● Proteína C reactiva
● tripsinógeno-2 en orina
● niveles de IL-6 o IL-8

17. IMAGEN
USG abdominal → PA biliar
● limitado en → gas intestinal
superpuesto y coledocolitiasis.
predicción y pronóstico de severidad
de PA
● 72-96 horas

18. CLASIFICACION

19. DIAGNÓSTICO
● dolor abdominal superior característico
● niveles elevados de lipasa y amilasa sérica → 3
veces el valor normal
● hallazgos en imágenes de abdomen
2 o más
de los
siguientes
criterios

20. SEVERIDAD Y PRONÓSTICO
APACHE (II) 12 parámetros 71 puntos
● Es el más exacto predictor, con aceptables tasas de S
y E.
● primeras 24 horas.
25 → 50%
≥35 → 80%.
RectalTemp + MAP + FC + FR +
AaGradientorPO2 + pHorHCO3 + Na + K
+ Creat + Hct + WBC + Glasgow + Age +
ChronicDx

21. SEVERA → 3-5
LEVE → 0-2

22. MANEJO
● Fluidoterapia
● Analgesia y antiemesis
● Nutrición
● IDENTIFICAR CAUSA PROBABLE
Y SEVERIDAD
Monitoreo
!!!

23. REANIMACIÓN INICIAL
hidratación intravenosa
● LR o SS 0.9%
● 5-10 mL/kg/hora
○ 24-48h
● monitorizar la diuresis,
FC, PA, BUN.
Analgesia
● opioides
● ketorolaco → en
función renal intacta

24. REANIMACIÓN INICIAL
soporte nutricional
● no es necesario iniciar
con dieta líquida
● nutrición enteral vs npt
● npt → si no tolera o en
no se logra infusión
adecuada en 2 a 4 días
oxigenoterapia
● gasometría arterial
cada 12 horas durante
los primeros 3 días.
reposición
CA 2+ Mg

25. REANIMACIÓN INICIAL
antiemético
● ondansetrón: 2-4 mg iv
cada 4-6 horas prn

26. CÁLCULOS BILARES
COLANGITIS
● colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica
dentro de las 1eras 72 h
SIN COLANGITIS
● colecistectomía en la
misma hospitalizacion

27. COMPLICACIONES