enfermedad de parkinson

1. ENFERMEDAD DE PARKINSON
Dr Eddgar J García S
Facultad de Medicina
Nov 6, 2019
UADY

2. 1. Antecedentes
La Enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso
degenerativo complejo de aparición en la edad adulta
Representa la segunda enfermedad neurodegenerativa
más frecuente después de la demencia tipo Alzheimer

3. Enf. de Parkinson
1

4. 1. Antecedentes
La EP es de 1,5 a 2 veces mayor en hombres que en
mujeres, lo que ha sugerido un posible efecto
protector de los estrógenos
La exposición a pesticidas o traumatismos
cráneoencefálicos repetidos ( alto riego)
El consumo de cafeína, tabaco o alcohol, y/o la
toma de AINEs (bajo riesgo)

5. 1. Antecedentes

6. Estructuras en Ganglios Basales
15
Núcleo caudado y putamen
Sustancia
negra
Extremo de núcleo
caudado
Substancia
negra
Núcleo
subtalámico
Globo
pálido
Putamen
Tálamo
Cuerpo
estriado
Núcleo
caudado
Tálamo
Globo pálido

7. Estrés Oxidativo
• Trastorno de homeostásis celular
por:
– Desintoxicación ineficiente
– Función disminuida de la
mitocondria
• Consecuencias
– Formación acentuada de radicales
– Disminución en la producción de
ATP
– Daños en el ADN
13
L-Dopa
Dopamin
DOPAC 3-MT
HVA
Metabolito de L-dopa en el cerebro
COMT
MAO-B
MAO-B
DDC
COMT

8. Degeneración Celular en la
Sustancia Negra
9
Schneider E.: Diagnostik und Therapie des M. Parkinson, de Gruyter, 2011.

9. 1. Antecedentes
Pérdida progresiva de
neuronas dopaminérgicas de
la sustancia negra pars
compacta (SNpc) del
mesencéfalo
Presencia de inclusiones
intracelulares llamadas
cuerpos de Lewy

10. 1. Antecedentes

11. 1. Antecedentes
Pérdida progresiva de
neuronas dopaminérgicas de
la sustancia negra pars
compacta (SNpc) del
mesencéfalo
Presencia de inclusiones
intracelulares llamadas
cuerpos de Lewy

12. Origenes de los Síntomas de Parkinson
19
Deterioro celular de
la sustancia negra
Insuficiencia de dopamina
En un cuerpo estriado
Disfunción en la desoxidación
de ganglios basales
Impulso Neurotransmisor
irregular
Insuficiencia de dopamina vs. actividad excesiva de glutamato

13. 1. Antecedentes

14. 1. Antecedentes

15. Principales Síntomas
21
Rigidez
Temblor Reposo
Inestabilidad de postura
Bradicinesia

16. Diagnóstico Clínico
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(3) 363-379]
1er paso – Diagnóstico del síndrome parkinsoniano
• Bradicinesia (lentitud en el inicio del movimiento voluntario con reducción
progresiva de la velocidad y la amplitud del mismo tras una acción
repetida).
• Además uno de los siguientes signos:
– Rigidez muscular.
– Temblor de reposo a 4-6 hercios.
– Inestabilidad postural no debida a afectación visual, vestibular,
cerebelosa o propioceptiva primaria.

17. Diagnóstico Clínico
2° paso – Criterios de exclusión de enfermedad de Parkinson
• Antecedente de ictus de repetición con una progresión escalonada de los signos
parkinsonianos.
• Antecedente de traumatismos craneoencefálicos repetidos.
• Antecedente de encefalitis.
• Antecedente de crisis oculógiras.
• Tratamiento con neurolépticos al inicio de la sintomatología.
• Existencia de más de un familiar afecto.
• La enfermedad remite de forma sostenida.
• Afectación estrictamente unilateral después de tres años.
• Paresia supranuclear de la mirada.
• Signos cerebelosos.
• Afectación autonómica importante de forma precoz.
• Aparición de demencia de forma precoz con alteración en memoria, lenguaje y
praxias.
• Signo de Babinski.
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(3) 363-379]

18. Diagnóstico Clínico
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(3) 363-379]
3er paso – Datos de apoyo positivos durante el seguimiento de la
enfermedad
(Se requieren tres o más para el diagnóstico de enfermedad de
Parkinson establecida)
• Inicio unilateral.
• Presencia de temblor de reposo.
• Curso progresivo.
• Asimetría mantenida con predominio de la afectación en un lado del
cuerpo
• Respuesta excelente a levodopa (70–100%)
• Presencia de discinesias marcadas inducidas por levodopa.
• Respuesta a levodopa tras cinco o más años.
• Duración de la enfermedad diez o más años

19. Sintomatología
•Vegetativa
•Piel aceitosa (Seborrea)
•Sialorrea
•Dispepsia
•Enuresis e impotencia
•Hipotonía ortostática
•Trastorno en la regulación térmica
•Piscopatológica
•Depresión
•Bradifrenia
•Demencia
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20. Escalas Clínicas
UPDRS (Fahn et. al., 1987)
27
Funciones cognitivas,
comportamiento y estado de ánimo
Actividades de
la vida diaria
Valoración
motora
Complicaciones
del tratamiento
Clasificación de estadios
según Hoehn y Yahr
Escala de Schwab y England
A. Discinesias
B. Fluctuaciones
clínicas
C. Otros
I.
V.
II.
VI.
IV.
III.

21. Diagnóstico Clínico
SCOPA-Cog

22. Diagnóstico Clínico
NMS-Quest

23. Diagnóstico por Imagen
30
Saludable M. PARKINSON

24. Fundamentos Terapéuticos
3
• 1946: Primer anticolinérgico sintético (Biperideno)
• 1961: Birkmayer & Hornykiewicz – Aplicación clínica de la L-Dopa
• 1962: Schwab – Descubrimiento del antiparkinsoniano de Amantadina
• 1963: Birkmayer – Aplicación clínica de la L-Dopa inhibidores de decarboxilasa
• 1974: Calne – Introducción de los agonistas de dopamina
• 1975: Birkmayer – Aplicación de los inhibidores de MAO-B
• 1997: Introducción clínica de los inhibidores de COMT

25. 1. Antecedentes

26. 3. Tratamiento

27. Agonistas de la Dopamina
Terapia
45
Mal de
Parkinson
• Sustitución de dopamina en el cuerpo estriado
• Estimulación de los receptores de dopamina
• El efecto del antiparkinsonismo es menor en comparación con la L-
Dopa en los estadios III/IV de Hoehn y Yahr
-Efectos secundarios, p. ej.:
-Malestar / vómito
-Hipotonía ortostática
-Edemas
-Psicosis
-Sedación

28. Síndrome Tardío de la L-
DOPA
43
• Hipercinesia en el punto pico de la
dosis
•Hipercinesia bifásica
• Fluctuaciones motoras
• Acinesia al terminar la dosis
• Acinesias matutinas
• Distonías en “off”

29. 3. Tratamiento

30. 3. Tratamiento

31. HIFU
Ultrasonido
focal de alta
intensidad

32. DBS
• Estimulación
cerebral profunda
para el tratamiento
de la Enfermedad
de Parkinson

33. DBS
• Disminución de 30 – 50% de los síntomas motores, posterior
al UPDRS (calificación motora)
• Ampliación de los periodos en “on” de 27 a 74% con mejor
movilidad sin discinesia
• Disminución de los periodos en “off” de 49 a 19% con menos
síntomas
• Reducción media de discinesias en un 60%
• Reducción de medicamentos en un 40%
Fuente: New England Journal of Medicine
2000)345:956-963)

34. Posibilidades Terapéuticas –
Trasplante
Terapia
40
Mal de
Parkinson
Disminución del nivel dopaminérgico
en el cuerpo estriado
Reinervación dopaminérgica
del cuerpo estriado

35. Terapia Física
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• Rehabilitación
- Refuerzo de actividades cotidianas motoras
- Mejoría en la capacidad respiratoria
- Relajamiento del temblor
• Ergoterapia
- Entrenamiento de motricidad fina
- Optimización para terminar lo cotidiano
• Logopedia
Mantener la capacidad para comunicarse