Caderno sobre matéria patologia especial

1. TEMA 01 – PATOLOGIA DE LOS VASOS
SANGUINEOS
I – Anatomía del vaso sanguíneo
II- Clases de los vasos sanguíneos
1. Arterias Elásticas o de gran calibre (Femoral, aorta)
2. Arterias musculares o de mediano calibre
(Coronarias)
3. Arterias pequeño calibre
4. Arteriolas
5. Capilares (tamaño GR 7-8 um)
6. Vénulas post- capilares
7. Vénulas colectoras
8. Venas de pequeño, mediano y gran calibre
9. Vasos linfáticos (Drenaje, eliminación)
III- Lesiones patológicas de las arterias
Las más frecuentes son:
1. Ateroesclerosis – Afecta a las arterias elásticas y
musculares.
2. Hipertensión arterial – Afecta a las arterias musculares
de pequeño calibre y arteriolas.
IV- Anomalías congénitas
 Aneurismas congénitos en fresa (morango) se
presenta en los vasos cerebrales.
 Fistulas o aneurismas arterovenosos se trata de
comunicaciones anormales entre arterias y venas.

2.  Provocando un corto circuito o shunt de la sangre que
van provocar un ICC – Insuficiencia cardiaca
congestiva.
V- Arterioesclerosis
Se refieren al endurecimiento de las arterias como perdida
de elasticidad de las paredes arteriales. Existen 3 patrones
o tipos:
1. Ateroesclerosis: Se caracteriza por lesiones en la
capa intima llamado ateromas o fibrograsa que
sobresalen en la luz vascular.

3. Ateroma- Proviene del griego, papilla. Consistencia
blanda, amarillenta, grumoso (pegajoso) de lípidos,
colesterol y esteres de colesterol cubierto por una
envoltura fibrosa de color blanquecido y firme de 0,3
a 1,5 cm de diámetro.
Esta va a formar las Placas Ateroescleroticas- Tiene
3 componentes:
I. Células de musculo liso como los macrófagos;
II. Membrana extracelular: colágeno, Fibras
elásticas, proteoglucanos;
III. Lípidos extracelulares e intracelulares.
Factores Pre disponentes
I. No modificables
A- Mayores
 Edad avanzada
 Historia Familiar Antecedentes Familiares
Patológicos
 Enfermedad Genéticas o metabólicas
B- Menores
 Obesidad
 Sedentarismo o inactividad física
 Disminución de estrógenos, menopausa
 Stress
 Dieta rica en Hidratos de Carbono
II. Potencialmente incontrolables
 Hipertensión
 Hiperlipidemia
 Tabaquismo
 Alcohol
 Diabetes
 Ingesta de grasas
 Clamidia

4. Prevención
a. Prevención de la arterosclerosis atreves del cambio
en estilo de vida;
b. Mejorar los métodos de diagnóstico para tratar el
infarto y sus complicaciones;
c. Prevención de la rescindiva en pacientes que ya
sufrieran el infarto.
2. Esclerosis de Monkeberg o calcificado: Se presenta a
nivel de la capa media de la arteria se caracteriza
por depósitos de calcio en las arterias musculares en
personas mayores de 50 años.
3. Ateroesclerosis propiamente dicha: Afecta a las arterias
de pequeño calibre y arteriolas. Existen 2 variables:
hialina e hiperplasia que va a causar una lesión
isquémica distal. Ejemplo: Hipertensión y diabetes.
Clasificación de las lesiones Ateroescleróticas
Nomenclatura
Secuenci
a de
Progreso
Mecanismo
Principal
Comienzo
Más
temprano
Clínica
Lesión tipo I
(inicial): macrófagos
aislados y células
espumosas.
I
Crecimiento
principalment
e por
acumulación
de Lípidos
Desde la
primera
década
Sin
Síntomas
Lesión tipo II
(Estrías grasos):
principalmente
acumulación
intracelular de
lípidos.
II
Lesión tipo III
(Intermedia):
cambios tipo II y
pequeños depósitos
de lípidos
extracelulares.
III
Desde la
tercera
década
Lesión tipo IV
(Ateromas): cambio
tipo II y núcleo de
lípidos
extracelulares.
IV
Clínicame
nte con
manifesta
ciones
clínicas

5. Nomenclatura
Secuenci
a de
Progreso
Mecanism
o
Principal
Comienz
o
Más
tempran
o
Clínica
Lesión celular
tipo V
(Fibroateromas
): núcleo de
lípidos y caja
fibrosa o
múltiples
núcleos de
lípidos y
depósitos de
calcio
V
Aumento
acelerado
del
musculo
liso y
colágeno
Desde la
cuarta
década
Clínicamente
con
manifestacione
s clínicas
Lesión celular
tipo VI
complicada:
defecto de
superficie,
hematomas,
hemorragia y
trombo.
VI
Trombosis
,
hematoma
V- Vasculopatías Hipertensivas
La presión sanguínea elevada se conoce como
hipertensión, representa uno de los factores de riesgo más
importante para la patología coronaria y para los AVC
(Accidente Vascular Cerebral).
Nos puede conducir a la hipertrofia cardiaca e
insuficiencia del corazón. Los datos nos reglan que 25% de
la población es hipertensa además nos indica que la presión
sistólica es más importante que la diastólica como
determinante riesgo cardiovascular.
Causas de la HA:
 Hipertensión esencial o idiopática
 Hipertensión secundaria:
 Renal – Glomerulonefritis, nefropatías
crónicas, enfermedades poliquistica,
vasculitis renal, tumores.
 Endocrina – Hiperfusión adenocortical
(Síndrome de Cushing), acromegalia,
hipertiroidismo, feocromocitoma.
 Cardiovascular – Poliartritis nodosa, ICC,
gasto cardiaco aumentado, acortamiento de
la aorta, rigidez de la aorta.
 Neurológicas – Aumento de la presión
intracraneana, apnea del sueño y stress
agudos.

6. Patogenia:
La hipertensión arterial se presenta cuando las relaciones
entre gasto cardiaco y la resistencia periférica total están
alteradas.
La presión de la sangre es proporcional al gasto cardiaco
y las resistencias vasculares periféricas de hecho el nivel de
la presión arterial representa un riesgo complejo
determinado por la interacción de múltiples factores
genéticos, ambientales y demográficos que influyen en el
gasto cardiaco y la resistencia vascular.
VII- Aneurisma
Es una dilatación anormal localizada en la pared de un
vaso sanguíneo. Existe 2 tipos:
 Verdadero - Se presenta cuando la arteria se dilata
la pared arterial con todos sus componentes. Ej.:
Arterioesclerosis, sífilis congénita y aneurisma
ventricular do lado izquierdo.
 Falso o Seudoaneurisma – Es una ruptura en la
pared vascular que nos conduce a un hematoma
extravascular. Ej. Ruptura después de un infarto
cardiaco.

7.  Disección Arterial - Se produce cuando la sangre por
presión aumentada ingresa a la pared de la arteria
a manera de un hematoma disecal. (Art. Pequeños
calibres).
Causas del Aneurisma:
Pueden ser producidos por traumatismos, defectos
congénitos, infecciones microbianas, que va a producir
vasculitis.
 Aneurismas Aórticos Abdominales – La causa más
importante dista patología es la arterioesclerosis que
van a traer con secuencias clínicas.
I. Ruptura en la cavidad peritoneal;
II. Obstrucción del vaso en especial de las ramas
iliacas;
III. Presencia de embolia por causa del ateroma;
IV. Presentación a la inspección a manera de una
masa tumoral con pulsación palpable. (Feto – 140
latidos, A. 70 a latidos).
 Aneurisma sifilítico – Es una endoarteritis sifiliti u
obliterante característico de la 3° fase de la sífilis.
VII- Vasculitis
Es un proceso inflamatorio de las paredes de los vasos
sanguíneos afectan con más frecuencia arteriolas, vénulas
y capilares.
Mecanismos:
1. Invasión directa -> de las paredes vasculares por
patógenos infecciones.
2. De Naturaleza inmune -> Clasificación:
I. Directa:
Bacterias
Virus
Ricketsias
Hongos
Espiroquetas
II. Inmunológicas:
a. Mediadas por complejos autoinmunes
-Inducidas por infección (Hepatitis)
-LES
-Inducida por fármacos
-Enfermedad de suero
b. Mediadas por células
-Rechazo de trasplante o injerto (HLA)
- Enf. Inflamatorias intestinales
- Vasculitis Neoplásica
Patogenia:
Se refiere a la vasculitis no infecciosa, los principales
mecanismos inmunológicos son 3:
1. Depósito de complejos inmunes. Ej. Fenómeno de
Arthus, Enf. Del suero, Hipersensibilidad a ciertos
fármacos;
2. Anticuerpos contra el citoplasma de los neutrófilos.
Ej. El suero de los pacientes con vasculitis reacciona
con antígenos citoplasmáticos de los neutrófilos lo

8. que indica la presencia de anticuerpos contra el
citoplasma de los neutrófilos;
3. Anticuerpos contra células endoteliales. Están
inducidas por defectos en la regulación inmune que
pueden pre-disponer a ciertas vasculitis. Ej. LES,
Enf. Kowasaka.
Clasificación:
Las vasculitis sistémicas se clasifican sobre la fase del
diámetro, tamaño y localización anatómica de los vasos
sanguíneos afectados. Las características histológicas de la
lesión y las manifestaciones clínicas.
 Arteritis Infecciosa
La Arteritis Local puede estar causada por invasión directa
de gérmenes infecciosos con más frecuencia bacterias y
hongos en especial el Aspergyllus o mucor. Las lesiones
vasculares acompañan con frecuencia a las neumonías
bacterianas que se complican con abscesos, tubérculos de
tipo caseoso, así también, como en las arterias cerebrales
superficiales en pacientes con meningitis. (Pneumoccoco?)
Patologia
Venas e linfáticos: las venas varicosas y las flebotrombosis
o tromboflebitis. Representan 90% das enfermedades
venosas.
Venas varicosas: Las varices son venas anormalmente
dilatadas, tortuosas por aumento prolongado da presión
intraluminal y una pérdida de suporte de la pared vascular.
Las venas superficiales de las piernas representan los
principales lugares de afectación.
Morfología: Las venas varicosas se observan dilatadas,
tortuosas, alongadas además cicatrizadas con
adelgazamiento en los puntos de cicatrización máxima o
dilatación máxima. La trombosis intralunar y las
deformidades valvulares engrosamiento enrollamiento y
acortamiento de las cúspides que son los puntos más
elevados.
La clínica: La dilatación varicosa de las venas convierte las
válvulas en incompetentes y conduce a un éxtasi venoso
(retención de sangre venosa), (inflamación) congestión,
edema, dolor y trombosis (complicación).
Varices esofágicas: Se presenta en el paciente con cirrose
hepática por la hipertensión portal.
Hemorroides o Amorronas: Se debe a dilatación varicosa de
las venas del plexo hemorroidal a nivel de la unión
anorretal. Son atribuidas generalmente a una congestión
pélvica prolongada. A causa de gravidez repetidas,
estreñimiento a constipación crónica
Tromboflebitis/ flebotrombosis: Las venas profundas,
miembros inferiores están afectados en 90% dos casos de
esta patología.
Tromboflebitis: Se designa a inflamación das venas
profundas.
Flebotrombosis: Se refere a uma trombose das veias.

9. Factores predisponentes: ICC, neoplasias, obesidad,
embarazo, pos operados e repuso prolongado na cama
arriba de los 3 meses.
Tromboflebitis migratoria: Que aparece en un lugar,
desaparece e puede aparecer en otro lugar (signo de
trousseau).
Phlegmasia Alba Dolens: É una variante especial da
flebotrombosis primaria. Se refiere a trombosis a nivel de
la venosa íleo-femoral. Se presenta en mulleres
embarazada antes o después do parto, se observa la pierna
de la paciente de color branca o de leche.
Linfangite e linfedema.
Linfangitis: Es una inflamación aguda de los vasos
linfáticos. Su agente etiológico más frecuentes son el
estreptococo β hemolítico del grupo A. Presentan-se
dilataciones, llenas de exudados constituidas por
neutrófilos e histiocitos.
Clínica: Se reconoce a manera de líneas rojas subcutáneas
bastante dolorosas que se extendían a lo largo del curso de
los vasos linfáticos con crescimento bastante doloroso dos
ganglios linfáticos regionales (lifoadenites aguda). Vasos
(linfagitis).
Linfedema obstructivo: Se debe a una oclusión da drenaje
linfático seguido por acumulación anormal de líquido
intersticial en la parte afectada. El bloqueo linfático suele
ser é secundario.
Causas
1. Diseminación de tumores malignos
2. Procedimientos de una cirugía radical con
eliminación de grupos de ganglios linfáticos regiones
(ejemplo: mastectomía radical de mama)
3. Fibrosis por irradiación
4. Filariosis (elefantíasis)
5. Trombosis y cicatrizaciones pos inflamatoria.
Tumores
Os tumores de vasos sanguíneos e linfáticos se
clasifican:
1. Neoplasias benignas, anomalias de desenvolvimento
e processos adquiridos.
A. Hemangioma
Hemangioma capilar
Hemangioma cavernoso
Granuloma piogênico
B. Linfangiomas
Linfangioma simples o capilar
Linfangioma cavernoso o quistico
C. Tumor glômico
D. Êxtasis vasculares
Nervus flameneses
Telangiectasia en aranhas
Telangiectasia hemorrágica hereditária
(enfermidade Rendu-Osler-Weber)
E. Proliferaciones vasculares reativa

10. Angiomatosis vasilar
2. Neoplasias de malignidade intermedia
A. Sarcoma de KAPOSI
B. Hemangioendotelioma
3. Neoplasias malignas
A. Angiosarcoma
B. Hemangiopericitoma
Enfermedades de la sangre
Los órganos y tejidos de la hematopoyesis son divididos en
dos:
1. Tejido mieloide: Que se inicia a nivel de la medula
ósea y células procedentes de ella, como las células
de los GR, Plaquetas, Granulocitos y Monocitos.
2. Tejido linfoide: comprende el timo, ganglios
linfáticos y el bazo.
GR: Anemias
La función de los GR es transportar oxígeno a los tejidos
periféricos, la capacidad del transporte de oxigeno reducida
a la sangre suele ser un resultado por una deficiencia de
glóbulos rojos. La anemia é definida como una deficiencia
por una reducción por debajo de los números de la masa
eritrocitária circular.
Clasificación de acuerdo a los mecanismos subyacentes
(antes de la enfermedad)
1. Perdida de sangre
A. Aguda caudada por diferentes traumatismos. Ej.
Acidentes automobilísticos secciona el vaso de la
artéria femoral.
B. Crónica: Lesiones directamente con pérdidas
pequeñas de sangre, pero esto diferentes todos los
días. TGI ulcera péptica de estómago e ciertas
anomalías ginecológicas donde existe pérdida de
sangre continua.
Destruição aumentada (anemias hemolíticas)
A. Anomalias intrínsecas dos glóbulos rojos
 Hereditárias: Por transtornos de la
membrana del GR Ej. Esferocitosis y
Eliptocitosis; Deficiencia de Enzimas
(Enzimas licoliticas –lisis GR y por enzimas
de los monofosfatos); Trastornos de las
síntesis de la hemoglobina Ej. Sisntesis de la
globina(E y proteína) deficiente – Talacemias,
Sintesis de globina estructuralmente anormal
 Adquiridas:
a. Por defecto en la membrana. Ej.
Hemoglobinúria paroxística noturna
b. Anomalia extrínsecas/extracorpulares
Anomalias Extrínsecas
A. Mediadas por anticuerpos: Eritroblastosis Fetal o
“Isohemia”, por una Reaciones transfusionales,
presencia de anticuerpos uma reaccion inmunologica
de una causa idiopática primaria asociada por

11. ciertos fármacos, o enfermedad inmunes como LES,
neoplasia maligna y infección por micoplasma.
B. Traumatismo mecánico de los GR. Ej. Anemia
hemolítica microangiopaticas (purpura
trombocitopenia), Anemias hemolítica lentamente
traumática (más frecuencia nível cardíaca pude ser
por una hipertension pulmonar alta).
C. Infecciones como el Paludismo (parasitaria
levándonos a una anemia de causa extrinseca- grupo
Uncinarias como la Quilostoma duodenal).
D. Ciertas lesiones químicas producidas por ciertas
substancias químicas y fármacos (saturnismo que es
la digestión de ciertos minerales).
E. Secuestro en el sistema fagocitico mononucleares en
este caso un hiperesplenismo- agradamiento del
vaso. (vaso agradado, secuestro de las células,
esplenectomía).
Mecanismos Patológicos
I. Anemias por perdidas de sangre
Aguda: La causa principal es las hemorragias. Las
reaciones clinicas y morfológicas por la pérdida de sangre
depende de la velocidad de la hemorragia y de que esta sea
interna o externa.
El ferro da hemoglobina es recuperado en casos da
hemorragia interna, ejemplo: cavidad abdominal,
peritoneal
En la hemorragia externa conduce la perdida de ferro
produzindo ferropenia que dificulta la restauracion de las
cifras normales de GR. El cambio más frecuente es la
leucocitosis debido a la movilización de granulocitos de
estos compartimientos marginales.
Crónica: Indica la fisiopatología que induce anemias
crónicas cuando la rapidez de la pérdida de sangre supera
la capacidad regeneradora de la medula o cuando as
reservas de hierro están agotadas.
II. Anemias hemolíticas
Por destruccion aumentada de GR . Compartilha as
seguintes características:
1. Acortamiento de la vida normal de los glóbulos rojos
(normal 120 días).
2. Concentracion elevada de eritropoyetina e
eritropoyesis (destrucción eritrocitos) que estaría
aumentada na medula ósea y en otros lugares para
compensar a perdida de glóbulos rojos.
3. Acumulación de los productos del catabolismo de la
hemoglobina debido a un aumento de la tasa de la
destrucción celular.
Mecanismo se va producir por una hemolisis
(destrucción) intravascular.
Sintomatología:
1. Hemoglobinuria – disminución de GR
2.hemoglubinuria (presencia en la orina)
3. Ictericias (Palidez por destrucion GR)

12. 4. Hemosiderinuria (Presencia de hierro en la orina)
Hereditário:
Esferocitosis
Es un trastorno hereditario que está causado por defectos
intrínsecos a nivel de la membrana de los glóbulos rojos.
Que va a convertir a las células rojas en esferoides. Tiene a
forma de un esferoide menos deformable y vulnerable a
secuestros y la destruición en el bazo.
Trastornos de la síntesis de hemoglobina:
Anemia drepanocitica
Es una enfermedad hemoglobinopatía hereditaria que se
caracteriza por producción de hemoglobinas defectuosas.
GR no sobreviven y se destrocen.
Síndromes talassêmicos
Conforman un grupo heterogéneo (a nivel de que de la
cadena globina) de trastornos hereditarios causados por
lesiones genéticas que conducen a síntesis disminuida das
cadenas de globina en especial en la α e β.
Mecanismos Adquiridos:
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Se debe a mutaciones adquiridas.
Enzima Fosfatidil inositol glucanio que é esencial para a
síntesis de hemoglobina. A hemólisis intravascular es
paroxística e nocturna en un 25% dos casos la complicación
más grave é a trombosis venosa.
(anticuerpos)
Anemia hemolítica autoinmune
Se debe a anomalías extrínsecas o extracorpuscurales
Están causadas por mecanismos extracorpusculares. Se
conoce pelo nombre de anemia imunohemolítica causado
por la ingestión de ciertos fármacos en ciertos casos.
Classificação:
1. Tipos anticorpos calientes
Anticuerpo IgG que no se no seulefixare al sistema
de complemento, se muestran activos a 37 °C.
Pueden ser:
A. Primaria: de origen idiopático
B. Secundaria: leucemias, linfomas, LES y causado por
ciertos fármacos
2. Tipos de aglutininas frías
Os anticuerpos son IgM, se presentan normalmente
en las partes periféricas frias do cuerpo (dedo das
mãos y de los piés membros inferiores). Poden ser:
(frigidez em os dedos)
A. Aguda: Ej. Causada por micoplasma e mononucleose
infecciosa
B. Crônica: Pode ser idiopática o secundário a linfoma

13. Anemias megaloblásticas
Tiene en común o trastorno a nivel de la síntesis de DNA
del núcleo el cuadro va a producir cambios morfológicos
distintivos en la sangre e a nivel de la medula ósea. Os
glóbulos rojos se observa de tamaño grande debido a
defectos de maduración e da división celular. Existen 2
tipos:
1. Anemia perniciosa que produce por deficiencia de
vitamina B12
2. Anemias por deficiencia de ácido fólico.
Generalmente en procesos de embarazo, niños en
crecimiento y el tratamiento es de acuerdo con la anemia.
Anemias ferropénicas
(Consumo diario de ferro e perda diária causada por
deficiência de ferro)
Perdida diaria de ferro: 1 A 2 mg/ día, generalmente por
desprendimiento de células epiteliales descamación de la
piel), mucosas e cutáneas. El balanciamiento de ferro é
mantenido en grande parte mediante a regulación da
absorción de ferro na dieta normal que aproximadamente
contén de 10 a 20 mg. La mayor parte en forma de HEMO
en productos animales.
El contenido de hierro corporal oscila aproximadamente 2g
en las mujeres y 6g en hombres. En 80% de hierro es
funcional se encuentra en la hemoglobina, 20% esta no
compartimento de almacenamiento que está representada
por la hemosiderina e ferritina. (seguramente va movilizar
cuando existe mucha pérdida de sangre va sacar lo que
tenga para compensar el organismo).
Existe un elemento que actúa a manera de un hormono
regulador de metabolismo de ferro chamado HEPCIDINA.
Es un pequeño peptídico plasmático procedente do hígado.
La hepcidina inhibe la capitación de hierro a nivel de lo
duodeno y a la vez liberación de hierro desde los
macrófagos.
El ferro en forma de hemo es mucho más absorbible que o
ferro inorgánico. La absorción de ferro inorgánico está
influenciada por otros componentes da dieta (o ácido
ascórbico – vitamina C, ácido cítrico, aminoácidos-
proteínas y los azucares de la dieta normal va potencializar
la absorción de hierro inorgánico, pero también existe otros
productos como los tanatos, carbonatos, oxalatos y los
fosfatos que inhibe la absorción.
Deficiência de hierro
Se deven a:
1. Bajo aporte en la dieta – Carentes en el factor
económico que va a tener poca ingestión de este
mineral.
2. Trastornos de absorción – Generalmente en
pacientes que tiene el síndrome de mala absorción.
3. Aumento das necesidades (embarazo)- Son pacientes
tiene que duplicar la ingesta.

14. 4. Pérdida de sangre crónico- Eses pacientes en ciertas
anomalías ginecológicas o que hay ulceras gástricas.
Cualquier de la causa de la deficiencia de hierro
induce a una anemia microcítica hipocrômica.
(tamaño de lo GR son pequeños, y la coloración no es
normal tipo vítrea).
Anemia aplásicas
É uma síndrome de insuficiencia medular que cursa con
pancitopenia (disminución GR, neutropenia,
trombocitopenia), síntomas tenemos las petequias y
esquimoces.
El fracaso medular procede da insuficiência o la
desaparição das células madres mieloide multipotentes.
Causas:
Adquiridas:
1- Idiopáticas- sin origen aparentes (Defectos
primários de las células madres y mecanismos
inmunologico).
2- Producida por ciertas substancias químicas Dosis
dependientes de ciertos fármacos: Agentes
alquilantes, medicamentos antimetamolitos, ciertos
venenos, cloranfenicol. La forma idiosincrasita:
médicos pueden producir por el mal conocimiento de
los medicamentos (cloranfenicol, lafenilbutazona n
usa antiflamatorio, medicamientos agenicales,
estreptomicina tuberculosis n usa so residente,
clopromarcina, insetidas)
3- Agentes físicos – irradiación corporal generalmente
por pacientes portadores de cáncer.
4- Infecciones por ciertos virus (hepatitis, infección por
citomegalovirus y virus esper zoster varicela).
Hereditárias:
1. Anemia de Fanconi
Patogenia: se indica duas etiologias
1- Supresión mediada inmunológicamente
2- Anomalías intrínsecas das células madre
Clínica: é de comiezo insidioso (momento a otro). Existe
debilidad, palidez, a medida que avanza existe una
ictericia, dispneia, aparición de petequias (2mm) y
equimosis que proceden da trombocitopenia. Es
característico la ausencia de esplenomegalia.
O inicio da enfermedad pode haber fiebre, escalofríos y
prostacion (decaimiento). Os glóbulos rojos se observan son
tipicosnormocíticos e normocrômicos. A reticulopenia
(células disminuidas) es una regla general.
Policitemias o Eritrocitosis
Aumento en la concentração anormal alta de glóbulos rojos
com aumento na concentração de hemoglobina.

15. Classificação:
1- Relativo: volume plasmático reducido
(hemoconcentracion- GR normales, existe perdida de
plasma- quemaduras, deshidratacion, diarreas,
vomitos).
2- Absoluto:
A. Primarias – policitemia vera (hereditaria) mutaciones
raras a nivel del receptor y formación eritropoyetina
baja eritrocitos disminuida.
B. Secundarias – por eritropoyetina aumentada o alta
B1. Apropiadas – enfermedades pulmonares, mal de
altitud (soroche), cardiopatías produciendo cianosis.
B2. Inapropiadas – tumores secretores de
eritropoyetina ejemplo: carcinoma de células renales.
La policitemia relativa se origina por cualquier causa o
factor de deshidratación, disminución de água por vómitos
diarrea o abuso de diuréticos (cuida del peso). También se
pode asociar con etiología desconocida que llama
Policitemia por stress o Síndrome de GaisBock. Pacientes
son hipertensos, obesidad y ansiedad.
Transtornos hemorragicos (diátese hemorrágica)
As hemorragias excesivas se pueden deben a cuatro
mecanismos:
A. Fragilidad aumentada de los vasos sanguíneos: son
causados por anomalías a nivel de las paredes
vasculares llamados purpuras no trombocitopenias
(disminución de plaquetas). Son relativamente
frecuentes que van a inducir a una hemorragia
pequeñas con presencia de petequias (hemorragias
capilares y de arteriolas muy pequeñas 2mm) y
purpuras (3mm piel y mucosas). Pacientes pueden
presentar también un sangrado a nivel de las
sencillas de la boca, estos pacientes en consultorio
tienen que sacar un hemograma.
*Tiempo de sangría- prueba de coagulación- tiempo
de protrombina, tromboplastina parcial*= Normal.
Pistases algunos casos.
B. Deficiência o disfunção de las plaquetas
C. Alteração de la coagulação
D. Combinação de los fatores anteriores
Bizu: A vitamina C reforça os vasos sanguíneos.
Flavonoides fortalecem os vasos/ 120 dias de uso
Estas anomalias são causadas pela fragilidade das
paredes vasculares chamados púrpura não
trombocitopênica. São frequentes que induzem a
hemorragias pequenas e púrpuras na pele ou mucosas.
Podem apresentar hemorragia na gengiva e epistaxe.
O reconto de plaquetas, tempo de sangramento e os
resultados das provas de coagulação(protrombina) podem
ser formadas.
Trombocitopenia
E a redución de números de plaquetas causa unas
hemorragias mayores e inclusive generalizada.
Plaquetas normales: 150.000 a 300.000/ml.
Un recuento inferior a 100.000 constituí una
trombocitopenia.

16. Classificação (de acordo com as causas)
1- Produción diminuída de plaquetas
A. Enfermedad generalizada a nivel de la medula
ósea:
Anemia aplásica
Leucemia
Câncer diseminado con mestasis
B. Afectación selectiva de la produción de plaquetas
exemplo:
Inducida por ciertos fármacos
Infecciones víricas (HIV, SARAMPO,
VARICELA)
C. Megacariopoiesis – ejemplo: anemia
megaloblástica (anemia perniciosa)
2- Disminución de la vida media de las plaquetas
Por dos mecanismos:
 Destrucion inmunológica: Autoinmune
(purpura trombocitopenica idiopática, LES),
Transfusión sanguínea, ciertos fármacos
(quinina, heparina- anticoagulate,
sulfamidas), infecciones viricas (SIDA,
monucleosis infecciosa, citomegalovirus).
 No inmunológica: coagulacio intravascular
diseminada, purpurotrombocitopenica,
hemagioma gigante (tumores), las anemias
megaloemoliticas.
3- Por secuestro: hiperesplenismo (aumento de bazo,
secuestra no solo plaquetas más tbm GR, leucocitos).
4- Un factor dilucionado: Perdida masiva de plasma.
Diminuição da vida média das plaquetas
A. Destruição imunológica
A1. Autoimune exemplo: purpura trombocitopênica
idiopática, LES
A2. Isoimune exemplo: pós transfusão sanguínea
A3. Relacionados com
fármacos(quininas,sulfaminas)
A4. Infecciones virais( mononucleose infecciosa)
B. Destruição não imunológica
B1. Coagulação intravascular disseminada
B2. Púrpura trombocitopênica
B3. Hemangioma
B4. Anemia hemolítica
C. Por sequestro exemplo: hiperexplenismo
D. Dilucional (aumenta o plasma) (baixa plaqueta)
Purpura trombocitopenica imunológica
Existem dois tipos clínicos
A. Agudo
B. Crônico: são transtorno autoimune onde a destruição
das plaquetas se deve a formação de anticorpos
antiplaquetários. (Reaccion antígeno-Anticuerpo)
Clínica
A. Crônica – ocorre em pessoas de más de 40 anos
(Relación epidemiológica: proporção 3 mulheres para
1 homem). Começo brusco, insidioso (doada)
hemorragias pequenas a nível de pele e mucosas

17. (puntiformes= petequias). Esquimosis, posterior se
da epistaxes, hemorragia de gengiva, melena,
hematúria e fluxo menstrual aumentado.
A esplenomegalia e linfoadenopatia y linfagitis. O
tipo de sangria está aumentada e o tempo de
protrombina y tromboplastia normal.
Tratamento- Imunossupressores e explenectomia.
B. Aguda- Enfermidade da infância: Inicia
bruscamente precedido de uma enfermidade virica.
O intervalo e de duas semanas, autolimitada
clinicamente. Seu resultado se resolve de forma
espontânea antes dos seis meses.
Enfermidade de los GB leucócitos, Leucócitos, Gânglio
linfático, Baço e Timo
Leucopenia: Disminuicion leucócito generalmente
neutrófilos (neutropenia). A linfopenia e menos comum (ex:
HIV), enfermidades autoimunes, fármacos citotóxicos
(linfopenia). GB= 7.000 há 10.000
Neutropenia e agraculocitose: É a redução de número de
granulocitos do sangue periférico( neutropenia). A redução
intensa do reconto de neutrófilo e conhecido como
agranulocitose.
Patogenia- se deve a dos mecanismos:
A. Produção reduzida ou ineficiente de neutrófilo
B. Eliminação acelerada de neutrófilos do sangue
circulante. Ej: Hiperedplenismo.
Leucocitose
É o aumento do número de leucocitos. É uma reção
comum frente a diversos estados inflamatórios. As vezes
nos proporciona o primeiro indício de proliferação
neoplásica.
Fatores- Os fatores são influenciam na leucocitose são:
A. Tamanho dos compartimentos de células
precursoras e de armazenamento mieloide e
linfoide.
B. Taxa de liberação de células deste compartimento
de armazenamento à circulação.
C. Proporção de células aderidas aos vasos sanguíneos
D. Taxa de extravasamento das células desde o sangue
ate os tecidos.
Caudas de leucocitoses:
1. Leucocitose neutrofilica: Presenta em ciertas
infecções bacterianas agudas (piogenico, cocos,
aureus) , infarto de miocárdio, ciertas queimaduras
y heridas
2. Leucocitose Eosinofilia 2 a 0 : transtornos alérgicos
(IgE sobe), asma brochial( alérgica), febre,
hemoparasitose e Pênfigo.
3. Leucocitose basofílica(raro): Indica com frequência
enfermidades mieloproliferativas(leucemia).
Monocitose aumento monócitos, mononucleares
Se apresenta em infecções crônicas ex: tuberculose,
endocardite bacteriana, paludismo e colitie ulcerosa.
Linfocitose: Acompanha a monocitose em muitos
transtornos associados com a estimulação imunológica
crônica ex: tuberculose, brucelose, infecções víricas,
hepatite viral, citomegalovírus, câncer 1 fase.

18. Proliferação neoplásicas dos leucocitos
Las enfermidades proliferativas malignas constituem los
transtornos más importantes dos leucócitos. Se classificam
em:
1. Neoplasia linfoide
2. Neoplasia mieloide
a)Leucemia mieloides agudas
b) Neoplasias linfoides
c) transtornos mieloproliferativas crônicas
d)Istiocitosis grupo neoplásico mieloide
Neoplasias linfoides
Este grupo compreende:
Leucemia: É um termo usado para neoplasias linfoides que
se apresentam com una afetação generalizada da medula
óssea.
Linfoma: Este termo se usa para descrever proliferações
originadas como massas tissulares discretas.
Classificação das neoplasias Segunda la OMS:
A. Neoplasias de precursores das células β imaturas.
B. Neoplasias de células β periféricas maduras
C. Neoplasias de precursores das células T imaturas.
D.Neoplasias de células T periféricas maduras e células
NK
E. Linfoma de Hodgkin son neoplasias de células reed
sternberg. A grande maioria das neoplasias linfoides
80% a 85%, são grupo de las células β e a outra parte são
neoplasias de las de células T como tumores do sistema
imune. As neoplasias linfoides alteram com frequência a
arquitetura normal e a função do sistema imune que va
a provocar anomalias imunológicas.
Leucemia(linfoma linfoblastico agudo) LLA: 85% de este
tipo LLA leucemias são tumores dos precursores de células
β que tipicamente se manifestam como leucemias aguda em
la edad infantil afeta con extensa a medula óssea e
variáveis no sangue periférico.
As leucemias de precursor de células T são menos comum
15%. Apresentam-se em pessoas adolescentes como um
linfoma. (5 a 7 años)
Clinica: es de começo brusco,presencia febre, cansaço,
petequias, pistaches. Existem dor na articulação e
hipersensibilidade delas articulaciones y los huesos,
linfoadenopatia generalizada, esplenomegalia e
hepatomegalia, manifestações do SNC.
Leucemia do adultos(linfoma de célula T): É a neoplasia de
células TCD4. Em los adultos infectos generalemnte por
precursores son células T tipo I. Se observam em pessoas
adultas. Se caracteriza por lesão cutânea, linfoadenopatia
generalizada, hepatomegalia, esplenomegalia, em um
examen de sangre se observa uma linfocitose y
hipercalcemia.
Em aspecto geral os tecidos, as células se encuentran com
núcleos multilobulados a manera de flor de trevo.
linfoma de Hodgkin
Se caracteriza por que nasce um só ganglio. As vezes
compromete uma cadeia de glanglios distintos.
Morfologicamente apresenta células gigantes neoplásicas
diminuídas chamadas reed sternberg, que induz a
acumulação de linfócitos reativos, istiocitos (macrófagos) e

19. granulocitos. Procedem das células β do centro geminal ou
pós centro germinal.
Classificação segundo a OMS
1. Esclerose nodular
2. Celularidade mista
3. Rico em linfocitos
4. Depressão lincocitaria
5. Predomínio linfocitário
Policitemia Vera
É uma neoplasia originada na célula mãe mieloide
multipotente que se caracteriza por produção medular
aumentada de elementos eritoides, granulocitos e
megacariocitos.
Baço
Como unidade do sistema fagocítico mononuclear. O baço
participa:
A. Processos inflamatórios sistêmicos
B. Transtornos hematopoiéticos generalizados
C. Outras anomalias metabólicas
Observação: A maioria secundaria a outras doenças
Esplenectomia: Aumento do baço que constitui a
existência de um transtorno subjacente(secundário)
ademais ocorre o aumento do tamanho pode conduzir um
aumento do sequestro de um número significativos de
elementos sanguíneos. Este sequestro da lugar a uma
síndrome conhecida por hiperesplenismo que se
caracteriza por uma tríade.
1. Esplenomegalia
2. Anemia ,leucopenia, trombocitopenia em associação
com hiperplasia dos precursores medulares dos
tipos celulares deficientes.
3. Correção das citopenias sanguíneas é a
esplenectomia.
Transtornos associados a esplenomegalia:
1. Infecções
Mononucleose
Tuberculose
Febre tifoidea
Sifilis
Paludismo
Tripanosomiase(cruzi/chagas)
2. Estados congestivos relacionados com hipertensão
portal.
Cirrose hepática
Trombose venosa portal
ICC
3. Transtornos linfohematogenos
Linfoma Hodgkin
Mieloma múltiplo
Anemias hemolíticas
Purpura trombocitopenica
4. Procesos imunológicos inflamatórios
Artrite reumatoide
LES
Timo
A função que sem atribui é: participar da imunidade
mediada por células. Seu peso é de 20 a 50
gramas(puberdade). O timo pode involuir nas crianças e

20. adultos jovens em resposta a episódios de estresse intenso
e HIV. Dão lugar a células T que se encontram na
corrente sanguínea . As lesões morfológica no timo se
associam com uma varável imunológica ,hematológica e
neoplásica. As mudanças dentro do timo mesmo são
relativamente limitados.
1. Transtornos congênitos
2. Hiperplasia do timo
3. Presença de timomas

21. POLICITEMIA VERA
Es una neoplasia originada en la célula madre
mieloide multipotente que se caracteriza por
producción medular aumentada de células: eritoides,
granulocitos e megacariocitos.
BAZO
Como unidad del sistema fagocitico mononuclear. El
bazo participa:
A- Procesos inflamatorios sistémico
B- Trastornos hematopoyéticos generalizado
C- Otras patologías metabólicos
Obs. Mayoría secundaria a otras enfermedades
Esplenectomia- Aumento esplénico que constituí a
existencia de un trastorno subyacente (secundaria)
además ocurre el aumento del tamaño puede conducir
un secuestro de un número significativo de elementos
sanguíneos. Este secuestro da lugar a un síndrome
conocida por hiperesplenismo que se caracteriza por
una tríade:
1. Esplenomegalia
2. Anemia, leucopenia, trombocitopenia con
asociación por hiperplasia de los precursores
medulares de los tipos celulares deficiente.
3. Corrección de las citopenias sanguíneas y mediante
esplenectomía.
Trastornos Asociados a esplenomegalia
1- Infecciones: Endocarditis infecciosa;
mononucleosis infecciosas, Tuberculosis. Fiebre
tifoidea, Sifilis, Paludismo,
Tripanosomiasis(Cruzi/Chagas).
2- Estados congestivos relacionado con
hipertensión portal: cirosi hepática, trombosis
venosa portal o esplénica, ICC.
3- Trastornos linfohematogenas: Linfoma de
Hodkin, mieloma múltiple, Anemia hematitica,
Purpura trombocitopenia.
4- Procesos inmunológico inflamatorio: Artritis
reumatoide, LES.
TIMO
La función que se atribuí es participar de la
inmunidad inmediata por las células. Su peso
máximo en la pubertad es de 20 a 50g. EL timo
puede involuir en los niños y adultos jóvenes en
respuesta a episodios de stress intensa y ciertas
enfermedades víricas. Ej. HIV. Dan lugar a
células T maduras que son exportadas a la
periferia. Las lesiones morfológicas en el timo se
asocian con una variable sistémica de
naturaleza variable entre estos temas de causa
inmunológicas, hematológica y neoplásica.
Los cambios dentro del timo mismo a la
patología de etiología primaria son bastantes
limitadas entre estos temas:

22. 1- Trastorno cognitivo
2- Hiperplasia del timo
3- Presencia de timomas
PULMON
Función exclusiva de realizar intercambio gaseoso (nariz,
fosas nasales) ingreso pela laringe, tráquea, bronquios
mayores, bifurcación dentro del parénquima pulmonar, en
la parte aferente se une a los alveolos.
Anomalías Congénitas
- agnesia e hipoplasia uni o bilateral = no existe
pulmon; no desarrolla
- anomalías traqueales e bronquiales (atresia,
estenosis, fístula- traqueoesofaringica)
- enfisema congénito
- secuestro pulmonar
- malformaciones congénitas de vías respiratorias
Atelectasia Pulmonar (Colapso): Es la expansión
incompleta de los pulmones llamado colapso pulmonar
previamente insuflado que produce áreas del parénquima
pulmonar relativamente mal ventilados. la atelectasia
adquirida se divide de acuerdo al mecanismo de
producción:
1. Reabsorción (por mecanismos obstructivos) ej:
Neumonía Ápice pulmón
2. Compresión ej: derrame pleural generalmente es
unilateral, enfermedad pulmonar.
3. Contracción ej. Neoplasias
Edema Agudo Pulmonar: el edema se debe a trastornos
hemodinámicos por aumento directo de la permeabilidad
capilar causado por una lesión microvascular.
clasificación:
I. Edema Hemodinámico (Común)
1. Presión Hidrostática Aumentada (aumento de la
presión venosa pulmonar). ej: sobrecarga de
volumen, obstrucción de la vena porta.
2. Presión Oncótica Diminuída (menos comum). ej:
hipo albuminemia (desnutrição), sd nefrótica
(proteinúria massivamente), hepatopatias (cirroses
hepática)
3. Obstrucción Linfática (rara) – trombo; Filariasis y
fragmentos tumorales.
II. Edema debido lesión microvascular (Lesión
Alveolar)

23. Ej. Infección Bacteriana: Neumonía, Septicemia,
Gases inalados: oxigonio, fumo, aspiración de
líquidos
Uso de fármacos: Anti-Neoplásicos
Narcóticos: Cocaína y heroína
Shock: Por trauma, Radiaciones
III. Edema origen indeterminada
Enfermedad gran Altura, Edema origen neurogenico
por afección sistema nervoso central, síndrome
dificultad respiratoria aguda (daño alveolar difuso-
stress respiratorio: niño)
Stress respiratorio es síndrome causado por daño
capilar alveolar difuso clínicamente se caracteriza
con comienzo rápido de insuficiencia respiratoria
grave presenta cianosis con hipoxia arterial bastante
intensa refratoria a oxigeno terapia puede progresar
al fracaso múltiplo de los órganos extra-pulmonar.
Morfología: Fase Aguda- Pulmones son pesado,
hinchados, bastante firmes, color rojo, congestivos
existe edema intersticial e intraalveolar con depósito
de fibrina.
Patogenia: Daño difuso de las paredes capilares
alveolares, ocupa posición central en la causa de este
síndrome seguido de alteraciones morfológicas y
fisiológicas que conduce a una insuficiencia
respiratoria el mecanismo del síndrome más recen
nascidos se debe a unas deficiencias de la sustancia
surfactante pulmonar.
Enfermedades Pulmonares Obstructivas y
Restrictivas
Las enfermedades pulmonares difusas se clasifican
de acuerdo a la fisiopatología respiratoria en dos
grupos:
1. Enfermedades obstructivas: Caracterizado por el
aumento de la resistencia al flujo de aire debido
a una obstrucción parcial o completa en cualquier
punto desde la tráquea, bronquios mayores hasta
los bronquiolos terminales (presencia moco). Ej.
Enfisema, bronquitis crónica, bronquetasia y

24. 2. asma bronquial. Las pruebas de la función
pulmonar muestran una limitación de las tasas
de flujo aéreo máximo durante la respiración
completa. *EPOC – Enfermedad pulmonar
obstructivas crónicas (clínica)*
3. Enfermedades restrictivas: Está caracterizada
por una expansión reducida del parénquima
pulmonar con disminución de la capacidad
pulmonar total. Mientras que la tasa de flujo
respiratorio es normal o está reducido
proporcionalmente a la disminución de la
capacidad total. Los defectos restrictivos ocurren
en 2 procesos generales:
a) Trastornos de la pared del tórax en presencia
de pulmones normales Ej. Enfermedad
neuromusculares, obesidad, cifoscoliosis.
b) Enfermedades intersticiales y infiltrantes
agudas o crónicas. Ej. Síndrome respiratorio
agudo, neumoconiosis (carbón, cilis- cilicose,
perilio-periliosis?)
Término
clínico
Sitio
anatómico
Principales
câmbios
Patologicos
Etiología Signos y
Sintomas
Bronquitis
crónica
Bronquio Hiperplasia de
las gl mucosas,
hipersecrecion
Humo de
tabaco,
contaminação
de aire
Tos,
expectoración
, mucosa
Bronquiectasi
a
Bronquio Dilatación de
los bronquios y
cicatrización
de las vías
aéreas
Infecciones
bacterianas
persistentes
ej. Gram(-)
Tos,
expectoración
abundante
purulenta
Asma
Bronquial
Bronquio Hiperplasia del
Mus Liso,
exceso de
moco, proceso
inflamación
Humo del
tabaco
Episódios de
sibilancias,
tos, disnea
Enfisema Ácino
Alveolar
Agrandamient
o del espacio
aéreo de los
acinos, con
destruiccion de
la pared
alveolar
Humo del
tabaco
Aire
contaminado
Disnea em
gran y
pequeno
esfuerzo
Bronquiolitis Bronquíol
o
Cicatrización,
processo
inflamación,
obliteración
(cierre)
Humo del
tabaco
contaminació
n del aire
Tos, disnea

25. Enfisema
Se caracteriza por un agrandamiento permanente anormal
de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, que
son los alvéolos acompañados por destrucción de sus
paredes y sin fibrosis aparente.
TIPOS DE ENFISEMA: se clasifica de acuerdo con la
distribución anatómica dentro del lobulillo acinar (formado
por un grupo de ácinos), tipos acinares:
1. Centroacinar- afecta centro
2. Panacinar – afecta los conductos no afecta el
centro destruccion pared distal, presenta cicatriz
con engrosamiento de las paredes y forma
irregular
3. Paraseptal – afecta so los conductos aveolares y
parte bronquiolos respiratorios
4. Irregular – presenta cicatriz con engrosamiento y
forma irregular
PATOGENIA: la enfermedad pulmonar obstructiva
(EPOCs) se caracteriza por una inflamación crónica de vías
respiratorias, parénquima pulmonar y vasos pulmonares
(arteria pulmonar y bronquial). Los macrófagos linfocitos
TCD8 y neutrófilos están aumentados en varios lugares del
pulmón, los cuales liberan una variedad de mediadores
químicos como los leucotrienos, B-4 e L-8; Isolucinas 8 y
TNFs (factor necrosis tumoral) y IL8, y otros capaces de
dañar la estructura pulmonar o mantener la inflamación
neutrofila.
La última hipótesis más plausible para nos explica que la
destrucción de las paredes alveolares se produce por el
mecanismo proteasa-antiproteasa complementado y
potenciado por el desequilibrio entre factores oxidantes y
antioxidantes.
Bronquitis Crónica
Es una patología común en personas fumadoras habituales
o fumadores pasivos y personas que habitan o viven en
ciudades con mucha contaminación de aire que persiste por
muchos años esta patología nos puede conducir:

26. 1- Progresar a un EPOC
2- Progresar Core-Pulmonar e insuficiencia cardiaca
3- Causar una metaplasia atípica e displasia del
epitelio respiratorio y la transformación a una C.A.
DEFINICIÓN: pela clínica los pacientes que tenga una tos
persistente y con expectoración mucosa durante 3 meses
continuos en un ano y por 2 años continuos y sin ninguna
otra causa identificable. Algunos pacientes exhiben
hiperactividad de las vías respiratorias con
broncoespasmos y sibilancias concomitante conocidas como
bronquitis asmática crónica.
PATOGENIA: el factor primario o iniciador en la génesis
de la bronquitis crónica es la irritación de la mucosa
respiratoria por sustancias inhaladas como el humo del
tabaco (90%) de los pacientes son fumadores y
contaminación del aire de inhalación de partículas como
cereales de algodón, soja e minerales como silica. Las
manifestaciones más tempranas es la hipersecreción de
moco en las vías respiratorias de grueso calibre asociado
con hipertrofia de las glándulas submucosas de la tráquea
y bronquios de medio calibre. Las proteasas liberadas por
los neutrófilos como las elastasas-catepsina,
metaloproteinasas de la matriz extracelular estimula está
hipersecreción de moco. se persistí la bronquitis existe un
aumento marcado de las células caliciformes en las vías
aéreas pequeñas, bronquios menores y bronquiolos con
producción excesiva de moco que contribuye a la
obstrucción de vías respiratorias.
Asma Bronquial
Es un trastorno inflamatorio crónico de vías aéreas que
cursa con episodios recurrentes de sibilancia, disnea,
tensión torácica y tos. De preferencia nocturna y a primeras
horas de la mañana. Estos síntomas se pueden asociar con
broncoconstricción difusa variable y con limitación de flujo
de aire reversible en algunos casos de modo espontáneo, en
su caso con tratamiento prescripto. El proceso inflamatorio
causa un aumento de la reactividad de vías respiratorias
(broncoespasmo), frente a una variedad de estímulos.
ETIOLOGIA: Los agentes que causan esta enfermedad
incluyen diferentes formas clínicas, tenemas: Asma
estacional; Asma inducida por ejercicio físico, asma laboral;
asma de las fumadores la aspigilosis branco pulmonar do
tipo alérgico, poden complicar el asma por una reacción de

27. fungo llamado aspergillus que coloniza la mucosa bronquial
los pacientes con esta enfermedad tiene niveles séricos
contra la aspergillus bastante elevados inmunoglobina
“IGE” aumentada, eosinofilia e anticuerpos séricos contra
la aspergillus.
PATOGENIA – Los principales factores etiológicos son:
- Predisposición genética, la hipersensibilidad tipo I
(atopia) que producen la inflamación aguda y crónica de
las vías respiratorias, hiperactividad bronquial en este
proceso inflamatorio participan muchas células además
mediadores químicas como células T Holper y células
TCD4 que son las componentes más importantes del
proceso inflamatorio.
Asma Atópico
Es el tipo más común de asma bronquial, comienza en la
niñez, la enfermedad se desencadena por antígenos medio
ambientales (polvo y polvillo) y polen de las plantas, caspa
animal, ciertos alimentos, a que tomar en cuenta la historia
familiar de atopia edemas y la crisis asmática está
precedida muchas veces por rinitis alérgica, urticaria o
eccema. Generalmente ocurre en los niños 4-5años de edad.
Asma no Atópico o no reagénico
Se desencadena por una infección del tronco respiratorio
los factores causantes más comunes son los virus:
rinovirus, para-influenza e influenza y no las bacterias.
MORFOLOGIA- El estudio histológico de la expectoración
nos muestra tapones mucosos espesos y adherentes que
contienen removidas del epitelio desprendido que da lugar
a las espirales CURSCHMANN con numerosos eosinofilos
y cristales de CHARCOT-LEYDEN que son de colecciones
de cristaloides constituidos por proteínas de la membrana
del eosinófilos.

28. Broquetasia
Decimos que a bronquetasia es una enfermedad caracterizada por
una dilatación permanente de bronquios y bronquiolos causado por
una destruición de musculo liso y tejido elástico de los (alveolos)
órganos afectados asociada con infecciones necrosantes crónicas.
Se manifiesta porque presenta
 Fiebre
 tos
 Expectoración en cuantidades abundantes
Las características de la expectoración son: purulento
mauliente(fétido)
Las causas o factores desencadenantes son:
Procesos
congénitos y
hereditarios
Estados pós infecciosos
Obstrucción
bronquial
debido a
tumores y
cuerpos
extraños
(acumulo de
muco)
Otros
procesos:
fibrose cística;
Discinecia ciliar
primaria
(síndrome de
kartagener).
pneumonia caudado por
Bacilo de Cook;
Estafilococcus A.;
Aemofilos influenziae;
Vírus y Hongos.
Artritis
reumatoidea;
Les;
Rechazo de
transplante.
 Morfología:
Afectan a los 2 lóbulos inferiores, nivel de la base de los
pulmones sobre todo a las V.A. verticales que son más
intensos en bronquios y bronquíolos distales.
 Clínica:
 Tose intensa y persistente
 Disnea
 Expectoración fétida (purulenta)
 Ortopnea en casos graves.
Enfermedades intersticiales difusas
Se caracteriza por afectación difusa y generalmente crónica
del tejido conectivo pulmonar.
Representa 15% de las enfermedades no infecciosas, los
cambios clínicos y la función respiratoria responden más a
más a neumopatía restrictiva con relación a la obstructiva.
Clínica:
 Disnea
 Taquipnea
 Estertores inspiratorios – crepitante teleinspiratorio
 Cianosis eventual
 No presentando sibilancias
Las anomalías funcionales son: Reducción de la capacidad
de difusión para el monóxido de carbono en volumen
pulmonar total la distensibilidad pulmonar.
En términos de frecuencia + comunes:
25% Enfermedades medio ambientales
20% sarcoidoses (15%)
15% Fibrosis pulmonar idiopáticas
10% Enfermedades colágeno vasculares (20%)
‘
Neumoconiosis
(Enfermedad Medio Ambiental)
Es una reacción pulmonar no neoplásica, la causa es por
inhalación de polvos minerales, partículas orgánicas e
inorgánicas, humus y vapores.
Patogenia
El desarrollo de las neumoconiosis depende de:
1. Cantidad de polvo retenido en vías respiratorias

29. 2. Tamaño, forma y flotabilidad de las partículas
3. Solubilidad y reactividad fisicoquímica de las
partículas
4. Posibles efectos añadidos de otros irritantes (ej.
Tabaquismo simultanea)
Silicosis
Esta causado por una inhalación de dióxido de silicio
cristalino (silice) que es la más frecuente que se presenta
tras décadas de exposición como una neumoconiosis
fibrosante nodular lentamente progresiva que nos
conducen una silicosis aguda, una lesión caracterizada por
acumulación de material lipoproteinasa dentro de los
alveolos.
Patogenia
La silice existe en forma cristalina y amorfa, la forma
cristalina llamada también Quarzo son las mas
fribrogenicas. Después de la inhalación, las partículas
interaccionan con las células epiteliales y los macrófagos,
los cuales, pierden a sus efectos tóxicos. Esa interacción
causa activación y liberación en mediadores químicos por
los macrófagos viables que comprende IL-1-TNF,
fibronectinas, radicales libres derivados del oxígeno y
citocinas fibrogênicas.
Morfología:
La silicosis se caracteriza macroscópicamente
1. Nódulos diminutos de un color pálido e nebrusco en
el parte superior del pulmón
2. Embolos pequeños impacan los vasos periféricos de
medio y pequeño calibre donde puede causar un
infarto pulmonar del tipo hemorrágico aparece área
zona sobrellevado de color azul – rojizo.
Hipertensión Pulmonar
En condiciones normales la circulación sanguínea es de
baja resistencia y la presión pulmonar equivale 1/8 parte
de la circulación sistémica y generalmente esta circulación
es de baja resistencia.
La hipertensión pulmonar se produce cuando llega a la ¼
de los niveles sistémicos, es secundaria a proceso
cardiopulmonar estructurales por aumento del flujo sangre
circulación pulmonar, la resistencia vascular pulmonar a la
resistencia del corazón, lado izquierdo al flujo de sangre.
Procesos
1. Enfermedad Pulmonar crónica, obstructivas y
intersticiales
2. Enfermedad cardiaca previa congénita adquirida
(estenosis mitral)
3. Tromboembolismo recurrente
4. Proceso autoinmunitario (esclerodermia)
5. Apnea obstructiva de sueño
Infecciones Pulmonares
Las infecciones del tracto respiratorio son causadas por
bacterias, virus, hongos y micoplasmas. Las neumonías se
definen en un sentido amplio como cualquier infección del
parénquima pulmonar causado por una variedad de
microrganismos.
Clasificación De Las Neumonías
1. NEUMONÍAS AGUDAS ADQUIRIDAS EN LA
COMUNIDAD:

30. Etiología: Streptococcus neumonía, Haemophilus
influenza, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis.
2. NEUMONÍA ATÍPICA ADQUIRIDA:
Etiología: Micoplasma neumonía, clamidia virus de la
influenza A, B en adultos y parainfluencia en niños.
3. NEUMONÍAS NOSOCOMIALES:
Etiología: Bacterias gran negativas, Klebsciela, Echerichia
coli, pseudomona aeruginosa y Serrratia.
4. NEUMONÍAS POR ASPIRACIÓN:
Etiología: Flora oral anaeróbica sin (bacteroides).
5. NEUMONÍAS CRÓNICAS:
Etiología: Histoplasma, Cándida, Blastomicosis,
Mycobacterium tuberculosis.
6. NEUMONÍA NECROSANTE Y ABSCESO DE
PULMÓN:
Etiología: Ciertas bacterias anaeróbicas, Staphylococcus
aureus, Klebsciela, Streptococcus pyogenes y Echerichia
coli.
7. NEUMONÍA EN EL HUÉSPED
INMUNODEPRIMIDO O
INMUNOCOMPROMETIDO:
Etiología: Citomegalovirus, Neumocitis carini,
Mycobacterium avium, intracelular: Aspergillus invasivo y
Cándida invasiva.
Morfología:
Las neumonías bacterianas tienen dos patrones
macroscópicos de acuerdo a la distribución
anatomopatológica.
I. Bronconeumonías: Los focos de las bronconeumonías se
diseminan en los lóbulos pulmonares, áreas o zonas
conciliados a inflamación de respuesta aguda, son
consolidaciones pueden ser partida y limitada a un
lóbulo, multilobular, lateral o basal.
II. Neumonía lobar: Infección bacteriana aguada que
provoca una consolidación fribomucopurulenta de una
gran parte o todo un lóbulo. Se describen 4 fases de la
respuesta inflamatoria:
1. Congestión.
2. Hepatización roja.
3. Hepatización gris.
4. Resolución.
COMPLICACIONES:
1. Destrucción y necrosis del tejido causando formación de
abscesos (bacterias gran negativas).
2. Extensión de la infección a la cavidad pleural que causa
reacción fibrinolítica, supurado intrapleural conocida
como empiema.
3. Diseminación del exudado.
4. Diseminación bacteriemia a las cavidades del corazón
del paciente, encéfalo, riñones, articulaciones, bazo,
pueden causar abscesos metastásicos, pericarditis,
meningitis, artritis, glomerulonefritis supuradas.

31. PATOLOGÍA DE LAS PLEURAS
La patología de las pleuras pertenece a un porcentaje alta
secundaria a enfermedades subyacentes como en el caso de
las neumonías bacterianas que desarrollan el empiema.
Los trastornos primarios más importantes incluyen:
1. Infecciones bacterianas intrapleurales primarias, en el
curso bacteriano transitorio.
2. Presencia de una neoplasia, primaria en la pleura.
DERRAME PLEURAL:
Es una manifestación más común de las enfermedades de
la pleura 1 y 2. En condiciones normales la superficie
pleural esta lubricada por un poco más de 15 ml de líquido
seroso claro, relativamente acelular. El aumento del
líquido por encima de lo normal se considera derrame
pleural.
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DEL DERRAME
PLEURAL:
1. Presión hidrostática aumentada: Ej. ICC.
2. Aumento de permeabilidad vascular: Ej. Neumonías.
3. Disminución de la presión oncótica coloidal: Ej.
Síndrome Nefrítico, desnutrición y cirrosis hepática.
4. Aumento de la presión negativa intrapleural: Ej.
Atelectasias.
5. Disminución del drenaje linfático: Ej. Carcinoma
mediastínico.
CLASIFICACIÓN
Se clasifican en procesos inflamatorios y no inflamatorios.
Acumulación de líquido en el espacio pleural
PROCESO TIPO PATOLOGÍA COMÚN
INFLAMATORIO
Pleuritis
Exudado
serofibrinoso
Inflamación pulmón
adyacente.
Enfermedades del
colágeno
Pleuritis
supurativa
(empiema)
Pus
Inflamación
supurativa pulmón
adyacente.
Pleuritis
hemorrágica
Exudado
sanguinolento
Tumor
NO INFLAMATORIO
Hidrotórax Trasudado ICC
Hemotórax Sangre
Aneurisma aórtico
ruptura o
traumatismo.
Quilotórax Quilo o linfa
Obstrucción tumoral
de los conductos
linfáticos.
¿Qué es un neumotórax?
Es la presencia de aire en la cavidad pleural que puede ser
espontaneo, traumático o terapéutico.

33. Alteraciones histológicas (Morfología)
De estos 5 síndromes se caracteriza por 4 reacciones
tisulares fundamentales.
1- Hipercelularedad que su aumento de las células e en
los ovillos Glomerulares.
2- Engrosamiento de la membrana basal glomerular
3- Hialinización y esclerosis de los glomérulos
4- Otras alteraciones adicionales como la trombosis
intraglomerulares…. Por acúmulos de líquidos
Patogenia
…Que los mecanismos inmunitarios sufriesen ¿
En la mayoría de las glomerulonefritis primarias y muchas
secundarias se inducen mediante reacciones antígeno
anticuerpo en algunos casos se encuentran depósitos de
inmunoglobulinas a nivel de los glomérulos junto con varios
factores del sistema de complemento se han demostrado
dos formas de lesiones asociadas a los anticuerpos.
1- Lesion por anticuerpos que se reaccionan en sitio
dentro del glomérulo renal contra los antígenos
glomerulares insolubles fijos (intrínseco) con
moléculas depositadas en el glomérulo.
2- La lesion debida al depósito glomerular del complejo
antígeno- anticuerpo- circulante va producir daño
tisular.
Además, hay pruebas experimentales sobre la existencia de
anticuerpos citotóxicos dirigidos contra los componentes
celulares del glomérulo que son capaces de causar lesiones.
Glomerulonefritis aguda
Se caracteriza anatómicamente por alteraciones
inflamatorias de los glomérulos renales …. Por síndrome
nefrítico agudo estos pacientes presentan hematuria,
cilíndricos hemáticos en la orina, azoemia? Polinuria, e
hipertensión leve a moderada.