Jorge Vásquez Del Aguila
Filiación: Nombre: HPB Edad: 7 años Lugar de Nacimiento: Lima
ANTECEDENTES: Patológicos: Niega cirugías, traumatismos, transfusiones. Niega alergias. Epidemiológicos:  No contacto con persona enferma. Vive en un asentamiento humano. Hay basurales y ratas. Casa a medio construir, de material noble y madera. Piso de tierra .
RELATO CRONOLÓGICO: Tiempo de enfermedad: 15dias. Forma de inicio: insidioso. Curso: progresivo Padre refiere que 15 días antes del ingreso debuta la enfermedad con cefalea, fiebre y dorsalgia izquierda.  Progresivamente se agrega dolor e impotencia funcional para la marcha en pierna izquierda, tumefacción en región escapular izquierda, caliente y dolorosa  con aumento progresivo de volumen. El día del ingreso se agrega al cuadro, dolor en hipocondrio derecho  que aumenta con la  respiración. Ante el empeoramiento del estado general y la fiebre a pesar de tratamiento con antinflamatorios, acude a urgencias.
Examen   físico FC: 140x’ FR: 28x’ Tº: 38,5ºC Peso: 27,7Kg  MEG. Quejumbroso. En decúbito lateral obligado por dolor.  Piel pálida. No adenopatías.  ACV: ruidos cardiacos rítmicos. No soplos.  Ap. Respiratorio: Orofaringe no congestiva. Murmullo vesicular conservado. Abdomen: Peristaltismo conservado.  Dolor a la palpación en HD. No megalias. No signos de irritación peritoneal.
Ap. Locomotor: : Tumoración escapular derecha que no compromete línea media, de 4cm x  6 cm, caliente, dolorosa y no eritematosa Dolor a la palpación en región dorsal izquierda y lumbar derecha.  Dolor a la palpación de muslo derecho, cara posterior. No signos de flogosis en las zonas descritas .
Pantorrilla izquierda dura, empastada, dolorosa y con aumento de temperatura local.
 
Analítica General Leucocitos: 30 900 Hemoglobina:  12,3 Hematocrito:  36,3 VCM: 81,2 HCM: 27,5 CHCM 33,9 PLT 530 Neutrófilos 77% (23 793) Linfocitos:  18% Monocitos:  4% Bandas:  1% Eosinófilos Glucosa: 136 Urea: 13 Creatinina 0,55 PT 7,20 Albúmina 3,66 BT 0.98 BD 0,31 FA 135 TGP 19 TGO 5 DHL 413 PCR 13,0 VSG 3,2mm/H
CULTIVOS Hemocultivos:  01/03/06 (+) Bacilo gram (-) no fermentador.
Imágenes Rx de tórax: sin alteraciones Rx de MMII: No signos de osteomielitis Ecografía de partes blandas:  Imagen sugestiva de absceso en región dorsal de 84 x 80 x 72mm. Vol aproximado: 100cc. Se encuentra a 9 cm de la superficie cutánea.  Formación compatible con absceso de 33 x 27 x 26mm de volumen aproximado 8cc en 1/3 medio de la pared posterior de muslo derecho, a nivel del plano muscular, a 30cm de la superficie cutánea. O tro absceso de 38 x 22 x 16 con un volumen de 7cc a nivel del plano muscular de la pierna izquierda, en el 1/3 distal de la cara posterior de la pierna izquierda a 16mm de la superficie cutánea.
TAC: Absceso dorsal izquierdo
 
Absceso Lumbar
Absceso de muslo (1)
Absceso de muslo (2)
Absceso de Pantorrilla
Otros estudios… 01/03/06  Complemento sérico: C3  182mg/dL (90 – 180);  C4 41,4 mg/dL (10 – 40) Dosaje de inmunoglobulinas: IgG 1640 (527 – 1474). IgA 168 (91 – 255) IgM 186 (31 – 208)
OTROS ESTUDIOS 01/03/06    Aglutinaciones:  Tífico H (+) 1/40 Tífico O (+) 1/40 Paratífico A Paratífico B Brucella (-) 02/03/06     Beta – 2 microglobulina 1,96 (VN: 0 – 2) Electrolitos:  Na: 139, K: 4,65; Cl: 98  Sedimiento Urinario:  24/02/06:  Densidad: 1030. Reacción ácida: 5,0 Células pavimentosas: escasas. Leucocitos: 4 – 7 por campo. Adicionalmente se descartó  foco de endocarditis mediante ecocardiografía.
Tratamiento y evolución: Tratamiento antibiótico empirico  de amplio espectro con clindamicina y amikacina. Drenaje de las colecciones por ecografía. Cultivo de la secreción:  S. Aureus sensible.  Evolución posterior favorable, siendo dado de alta a las 4 semanas  y continuando tratamiento antibiótico de forma ambulatoria por 2 semanas más .
 
PIOMIOSITIS TROPICAL: DEFINICIÓN:  Infección del músculo estriado y que con frecuencia cursa con formación de abscesos. Principalmente en regiones de clima tropical. Infrecuente en climas templados  Predomina en hombres. 2,2:1.
Etiología S. Aureus: 90% en áreas tropicales y 75% en climas templados. Estreptococo del grupo A: 1 – 5% Otros.
Formas clínicas Primaria (Piomiositis tropical). Climas tropical No foco séptico aparente. Secundaria (Piomiositis no tropical) Climas templados Foco séptico adyacente o factor debilitante sistémico subyacente.
Clínica: Fase invasiva:  edema y dolor del músculo leve. Ausencia de eritema. Inconstante: MG, fiebre e hiporexia. Dura 2 – 3 semanas Fase supurativa:  Pus en el tejido muscular. Frecuente: fiebre y dolor local. Los signos clásicos de fluctuación y eritema suelen faltar. No hay adenopatías. Dura semanas – meses. Fase de díagnóstico más común. Fase séptica : signos de toxicidad sistémica. Puede ser evidente el eritema sobre la masa muscular dolorosa.
Al examen:  Febril. Dolor local Tumor muscular Limitación funcional. Piel suprayacente No eritematosa
Grupos musculares más afectados:
Factores Predisponentes También se ha descrito después de accidentes de bicicleta y ejercicio vigoroso (20 – 50’%)
Patogenia: Los PMN neutrófilos juegan un papel muy importante en la defensa del huésped contra los estafilococos. De esta manera, la neutropenia o factores que predispongan al malfuncionamiento de los neutrófilos en la quimiotaxis, fagocitosis o acividad bactericida pueden predisponer a piomiositis. La opsonización es un paso importante en el control de las infecciones por estafilococos. Una disminución en IgM opsonizantes pueden crear defectos en la fagocitosis. Una respuesta local a la IgE a ciertas infecciones parasitarias puede empeorar la respuesta de los neutrófilos a la infección al darse una polarización de la respuesta inmune hacia Th2, con sus respectivas quimiocinas. El aumento de IgE refleja un imbalance del sistema inmune y provoca mlafuncionamiento de neutrófilos
Diagnóstico Gold Standard: aspiración de pus o biopsia muscular + cultivo. Ecografía TAC o RMN. Anemia, leucocitosis, PCR y VSG elevados. Investigar inmunodeficiencias: VIH, DM, desórdenes reumatológicos, NM, Igs.
Diagnóstico diferencial: Contusión muscular Artritis sépica Osteomielitis Celulitis Hematoma muscular Trombosis venosa profunda Osteosarcoma muscular. Leptospitosis  Polimiositis Piomiositis
Complicaciones
Tratamiento: El manejo debe ser agresivo. Debridamiento quirúrgico vs. drenaje + penicilina antiestafilocócica resistente a betalactamasa.  No se ha demostrado que la adición de drogas sinérgicas sea superior, salvo en inmunodeprimidos. Si hay múltiples focos metastásicos  debe ser tratado por 4 a 6 semanas a dosis altas.
Pronóstico  Historia Natural: Supuración progresiva con: Drenaje espontáneo y resolución gradual del evento ó; Bacteriemia, infección secundaria, muerte. Mortalidad: 0,5 – 2%.
Muchas gracias!

Piomiositis tropical

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    Filiación: Nombre: HPBEdad: 7 años Lugar de Nacimiento: Lima
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    ANTECEDENTES: Patológicos: Niegacirugías, traumatismos, transfusiones. Niega alergias. Epidemiológicos: No contacto con persona enferma. Vive en un asentamiento humano. Hay basurales y ratas. Casa a medio construir, de material noble y madera. Piso de tierra .
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    RELATO CRONOLÓGICO: Tiempode enfermedad: 15dias. Forma de inicio: insidioso. Curso: progresivo Padre refiere que 15 días antes del ingreso debuta la enfermedad con cefalea, fiebre y dorsalgia izquierda. Progresivamente se agrega dolor e impotencia funcional para la marcha en pierna izquierda, tumefacción en región escapular izquierda, caliente y dolorosa con aumento progresivo de volumen. El día del ingreso se agrega al cuadro, dolor en hipocondrio derecho que aumenta con la respiración. Ante el empeoramiento del estado general y la fiebre a pesar de tratamiento con antinflamatorios, acude a urgencias.
  • 5.
    Examen físico FC: 140x’ FR: 28x’ Tº: 38,5ºC Peso: 27,7Kg MEG. Quejumbroso. En decúbito lateral obligado por dolor. Piel pálida. No adenopatías. ACV: ruidos cardiacos rítmicos. No soplos. Ap. Respiratorio: Orofaringe no congestiva. Murmullo vesicular conservado. Abdomen: Peristaltismo conservado. Dolor a la palpación en HD. No megalias. No signos de irritación peritoneal.
  • 6.
    Ap. Locomotor: :Tumoración escapular derecha que no compromete línea media, de 4cm x 6 cm, caliente, dolorosa y no eritematosa Dolor a la palpación en región dorsal izquierda y lumbar derecha. Dolor a la palpación de muslo derecho, cara posterior. No signos de flogosis en las zonas descritas .
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    Pantorrilla izquierda dura,empastada, dolorosa y con aumento de temperatura local.
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    Analítica General Leucocitos:30 900 Hemoglobina: 12,3 Hematocrito: 36,3 VCM: 81,2 HCM: 27,5 CHCM 33,9 PLT 530 Neutrófilos 77% (23 793) Linfocitos: 18% Monocitos: 4% Bandas: 1% Eosinófilos Glucosa: 136 Urea: 13 Creatinina 0,55 PT 7,20 Albúmina 3,66 BT 0.98 BD 0,31 FA 135 TGP 19 TGO 5 DHL 413 PCR 13,0 VSG 3,2mm/H
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    CULTIVOS Hemocultivos: 01/03/06 (+) Bacilo gram (-) no fermentador.
  • 11.
    Imágenes Rx detórax: sin alteraciones Rx de MMII: No signos de osteomielitis Ecografía de partes blandas: Imagen sugestiva de absceso en región dorsal de 84 x 80 x 72mm. Vol aproximado: 100cc. Se encuentra a 9 cm de la superficie cutánea. Formación compatible con absceso de 33 x 27 x 26mm de volumen aproximado 8cc en 1/3 medio de la pared posterior de muslo derecho, a nivel del plano muscular, a 30cm de la superficie cutánea. O tro absceso de 38 x 22 x 16 con un volumen de 7cc a nivel del plano muscular de la pierna izquierda, en el 1/3 distal de la cara posterior de la pierna izquierda a 16mm de la superficie cutánea.
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    Otros estudios… 01/03/06 Complemento sérico: C3 182mg/dL (90 – 180); C4 41,4 mg/dL (10 – 40) Dosaje de inmunoglobulinas: IgG 1640 (527 – 1474). IgA 168 (91 – 255) IgM 186 (31 – 208)
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    OTROS ESTUDIOS 01/03/06  Aglutinaciones: Tífico H (+) 1/40 Tífico O (+) 1/40 Paratífico A Paratífico B Brucella (-) 02/03/06  Beta – 2 microglobulina 1,96 (VN: 0 – 2) Electrolitos: Na: 139, K: 4,65; Cl: 98 Sedimiento Urinario: 24/02/06: Densidad: 1030. Reacción ácida: 5,0 Células pavimentosas: escasas. Leucocitos: 4 – 7 por campo. Adicionalmente se descartó foco de endocarditis mediante ecocardiografía.
  • 20.
    Tratamiento y evolución:Tratamiento antibiótico empirico de amplio espectro con clindamicina y amikacina. Drenaje de las colecciones por ecografía. Cultivo de la secreción: S. Aureus sensible. Evolución posterior favorable, siendo dado de alta a las 4 semanas y continuando tratamiento antibiótico de forma ambulatoria por 2 semanas más .
  • 21.
  • 22.
    PIOMIOSITIS TROPICAL: DEFINICIÓN: Infección del músculo estriado y que con frecuencia cursa con formación de abscesos. Principalmente en regiones de clima tropical. Infrecuente en climas templados Predomina en hombres. 2,2:1.
  • 23.
    Etiología S. Aureus:90% en áreas tropicales y 75% en climas templados. Estreptococo del grupo A: 1 – 5% Otros.
  • 24.
    Formas clínicas Primaria(Piomiositis tropical). Climas tropical No foco séptico aparente. Secundaria (Piomiositis no tropical) Climas templados Foco séptico adyacente o factor debilitante sistémico subyacente.
  • 25.
    Clínica: Fase invasiva: edema y dolor del músculo leve. Ausencia de eritema. Inconstante: MG, fiebre e hiporexia. Dura 2 – 3 semanas Fase supurativa: Pus en el tejido muscular. Frecuente: fiebre y dolor local. Los signos clásicos de fluctuación y eritema suelen faltar. No hay adenopatías. Dura semanas – meses. Fase de díagnóstico más común. Fase séptica : signos de toxicidad sistémica. Puede ser evidente el eritema sobre la masa muscular dolorosa.
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    Al examen: Febril. Dolor local Tumor muscular Limitación funcional. Piel suprayacente No eritematosa
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    Factores Predisponentes Tambiénse ha descrito después de accidentes de bicicleta y ejercicio vigoroso (20 – 50’%)
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    Patogenia: Los PMNneutrófilos juegan un papel muy importante en la defensa del huésped contra los estafilococos. De esta manera, la neutropenia o factores que predispongan al malfuncionamiento de los neutrófilos en la quimiotaxis, fagocitosis o acividad bactericida pueden predisponer a piomiositis. La opsonización es un paso importante en el control de las infecciones por estafilococos. Una disminución en IgM opsonizantes pueden crear defectos en la fagocitosis. Una respuesta local a la IgE a ciertas infecciones parasitarias puede empeorar la respuesta de los neutrófilos a la infección al darse una polarización de la respuesta inmune hacia Th2, con sus respectivas quimiocinas. El aumento de IgE refleja un imbalance del sistema inmune y provoca mlafuncionamiento de neutrófilos
  • 30.
    Diagnóstico Gold Standard:aspiración de pus o biopsia muscular + cultivo. Ecografía TAC o RMN. Anemia, leucocitosis, PCR y VSG elevados. Investigar inmunodeficiencias: VIH, DM, desórdenes reumatológicos, NM, Igs.
  • 31.
    Diagnóstico diferencial: Contusiónmuscular Artritis sépica Osteomielitis Celulitis Hematoma muscular Trombosis venosa profunda Osteosarcoma muscular. Leptospitosis Polimiositis Piomiositis
  • 32.
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    Tratamiento: El manejodebe ser agresivo. Debridamiento quirúrgico vs. drenaje + penicilina antiestafilocócica resistente a betalactamasa. No se ha demostrado que la adición de drogas sinérgicas sea superior, salvo en inmunodeprimidos. Si hay múltiples focos metastásicos debe ser tratado por 4 a 6 semanas a dosis altas.
  • 34.
    Pronóstico HistoriaNatural: Supuración progresiva con: Drenaje espontáneo y resolución gradual del evento ó; Bacteriemia, infección secundaria, muerte. Mortalidad: 0,5 – 2%.
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