El documento proporciona información sobre el trastorno del espectro autista (TEA). Explica que el TEA implica alteraciones en la cognición, comunicación y habilidades sociales. Según el DSM-V, involucra deficiencias en la interacción social y la comunicación, así como patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento. El documento también discute la prevalencia, causas, características clínicas y desarrollo del TEA.

1. TRASTORNO
DEL ESPECTRO
AUTISTA
MÓNICA MONCALEANO
NEUROPSICÓLOGA CLÍNICA

2. ¿QUÉ ES?
ALTERACIONES NEUROEVOLUTIVAS
DISFUNCIONES ASOCIADAS
COGNICIÓN
COMUNICACIÓN
SOCIAL
FLEXIBILIDAD
COGNITIVA

3. DSM V
COMUNICACIÓN E
INTERACCIÓN SOCIAL:
1. Deficiencias en la reciprocidad
emocional.
2. Deficiencias en las conductas
comunicativas no verbales.
3. Deficiencias en el desarrollo,
mantenimiento y comprensión
de relaciones.
PATRONES RESTRICTIVOS Y
REPETITIVOS DE CONDUCTA
1. Habla, movimientos o uso de objetos de
manera estereotipada o repetitiva
2. Inflexibilidad en sus rutinas o patrones de
comportamiento
3. Intereses muy restringidos y fijos que son
anormales en foco o intensidad
4. Hiper o hiporreactividad a estímulos
sensoriales o interés inhabitual por
aspectos sensoriales del ambiente
DEFICIT INTELECTUAL
DEFICIT LENGUAJE

4. PREVALENCIA
• EUROPA Y EUA: 2 a 4 por cada 10.000 niños (1 en 2.500 a 5.000)
• RED DE MONITOREO DE AUTISMO Y DISCAPACIDADES DEL
DESARROLLO DEL CENTRO DE CONTROL Y ENFERMEDADES DE EUA:
146 de cada 10.000 niños (1 de cada 68)
• MUNDIAL: 62 en 10.000 (1 en 161)
• LATINOAMERICA:
Venezuela 17 en cada 10.000 niños entre 3 y 9 años
Argentina 13.1 en 10.000 niños menoses de 5 años
Brasil 27.5 de cada 10.000 niños entre 7 y 12 años
Puerto Rico 162 de cada 10.000 entre 4 a 17 años
Ecuador 11.1 de 10.000 niños
México 87 de cada 10.000 niños
4-5 niños : 1 niña (=DI)

5. COMORBILIDAD
10% TEA
o Esclerosis tuberosa
o SÍndrome cromosoma x- fragil
o Desórdenes asociados a regiones del cromosoma
15
o Prader-Will/Angelman
>10%
o Problemas del sueño (50-80%)
o TDHA (56 al 70%)
o Depresión y Ansiedad (24-39%)

6. INFLUENCIAS GENÉTICAS
• Familias que ya cuentan con miembros
con esa condición.
• Gemelos idénticos (95%).
• Gemelos no idénticos (31%).
• Primer hijo con TEA el Segundo (18%).
• Familias sin historial apunta a
mutaciones genéticas novedosas.
• 20% es explicado por alteraciones
genéticas el 80% heterogeneidad
genética.

7. INFLUENCIAS AMBIENTALES
NO ESTABLECE UNA CAUSA PARA LA CONDICIÓN
HALLAZGO DE MAYOR PREVALENCIA:
• Edad avanzada de la madre y el padre.
• Niños de madres imigrantes de países menos
desarrollados (exposición de microbios
extraños o al estrés social).
• Niños prematuros o con bajo peso.
• Efecto de teratógenos (sarampeón alemán)
durante el embarazo.
• Medicamentos como el misoprostol,
talidomina, ácido valproico.
• Exposición a pesticidad.

8. INFLUENCIAS NEUROLÓGICAS
• Variantes en el tamaño del cerebro, circunferencia cranial y
corteza cerebral y cerebelar.
• Cambios en las estructuras subcorticales incluyendo los ganglios
basales y estructuras límbicas, así como alteraciones moleculares
• *limitaciones metodológicas*
• Aumento en el tamaño del cerebro durante los primeros 2 a 3 años
de vida (8 de 11 casos estudiados)
• Sobrecrecimiento del volume cerebral con IRM.
• Corteza más fina, alta densidad de neuronas presencia de neuronas
en la capa molecular y fronteras indefinidas de materia blanca, gris
entre otros.
• Pliegues de los giros de los lóbulos frontales presentan un
engrandecimiento atípico en adolescentes y adultos.
• Reducción bilateral en los giros de las regiones inferotemporal
derecha y medial parietal en niños con TEA.
• Cortezas frontotemporal y frontoparieta, amígdala, hipocampo,
ganglios basales y giro cingulado median las manifestaciones del
TEA.

9. INFLUENCIAS NEUROLÓGICAS:
Conectividad cerebral
CONECTIVIDAD CEREBRAL
• Niños entre 2 y 4 años con TEA 39% más de materia blanca que
los control, predominante en los frontales e involucre fibras
cortico-corticales y coincide con el inicio de los síntomas
cardinals.
• Reducción en el tamaño del cuerpo calloso anterior.
GANGLIOS BASALES
• Irregularidad en conectividad cortical.
SISTEMA LÍMBICO
• Anomalía en hipocampo, amigdala (limitaciones sociales,
ansiedad y miedo), subiculum, conteza entorinal, giro cingulado
anterior, cuerpos mamilares y septum.
NEUROQUÍMICA
• Serotonina, dopamina, norepirefrina, glutamate/GABA y
neuropétidos.

10. DESARROLLO
§ 78% historia de retraso en el Desarrollo.
§ 20% y 47% regresión o pérdida de destrezas
sociales y lenguaje.

11. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DISCAPACIDAD INTELECTUAL
• El 50% presenta DI (1 de cada 5 niños) (CI verbal Vs No verbal).
LENGUAJE
• Lenguaje pragmático (lenguaje para uso social) es débil para
toda la vida.
• Turno del habla.
• Adaptación del discurso según las respuestas del oyente.
• Responder adecuadamente durante conversaciones.
• Elaborar respuestas.
DESTREZA NO VERBAL
• Debilidades en el procesamiento global, organización e
integración de detalles, tareas de naturaleza conceptual,
abstracción y solución de problemas abstractos.

12. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
FUNCIONAMIENTO MOTOR
• Debilidades en planificación de movimiento, funcionamiento
de las extremidades superiores, manera de andar y
equilibrio.
MEMORIA
• Memoria conservada en los TEA con alto funcionamiento
*Reconcimiento* - caras.
• Memoria alterada en TEA funcionamiento moderadamente
bajo.
ATENCIÓN Atención dividida y alternante
• Orientación visual-especial.
• Atención compartida *social*.
FUNCIONAMIENTO EJECUTIVO
• Flexibilidad, organización/planificación.

13. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
FUNCIONAMIENTO ADAPTATIVO
• Individuos con TEA destrezas
adaptativas por debajo de los
espero para su CI.
• Habilidad motora y ejecutiva
impacto significativo sobre
funcionamiento adaptativo.
FUNCIONES EMOCIONALES
• Comorbilidad con síntomas de
depresión y de ansiedad en la
adolescencia.

15. GRACIAS