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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LAS DISTINTAS FORMAS
DE ANGINA.
INDICACIONES DE CORONARIOGRAFÍA
INTERVENCIONISMO CORONARIO PERCUTÁNEO Y DE
CIRUGÍA.
Curso 2013-14.
Segunda clase sobre cardiopatía isquémica.
Textos:
Medicina Interna: Harrison
Medicina Interna: Farreras & Rozman (XVII edition 2012)
Guias Práctica Clínica actualizadas. Medicine
OBJETIVOS DOCENTES
1.- Fármacos antianginosos.
2.-Tratamiento concreto de otras formas de angina: angina
vasoespástica, angina de Prinzmetal y síndrome X..
3.- Indicaciones de Coronariografía.
4.- Intervencionismo coronario percutáneo y cirugía.
Caso clínico
Varón de 57 años de edad con antecedentes familiares por parte del
padre con expresión prematura de cardiopatía isquémica: padre con
infarto de miocardio a los 44 años y dos hermanos del padre
intervenidos (uno con by-pass y otro con stent coronario).
Antecedentes personales:
exfumador de más de un paquete diario hasta hace un mes. HTA en
tratamiento con diuréticos y no bien controlada. Hiperlipemia en
tratamiento con estatinas. Intervenido de hernia inguinal.
Enfermedad actual:
Hace unas 3 semanas siempre que comienza a caminar nota opresión
torácica retroesternal, irradiada al brazo izquierdo que cede al
disminuir el paso o al parase. Le dura unos 3-5 minutos. No otros
síntomas acompañantes. Resto del tiempo asintomático.
Desde hace dos días se despierta de madrugada con la misma
sensación opresiva retroesternal, pero con sudoración e irradiación a
brazo izquierdo y se le pasa en unos 10-15 minutos tomando Almax.
Aterosclerosis
Cardiopatía isquémica
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Mecanismos isquemia
 Disbalance entre oferta y demanda de
O2
– Disminución de la oferta:
Obstrucción coronaria
Vasoespasmo coronario ( tono
vascular)
– Aumento de la demanda:
Hipertrofia VI (estenosis
aórtica, miocardiopatía
hipertrófica, HTA)
– Suelen actuar ambos
Cardiopatía isquémica
Cardiopatía isquémica
Presentación clínica de la cardiopatía isquémica
 Angina de pecho
 Infarto de miocardio
 Isquemia silente
 Muerte súbita
FORMAS DE
PRESENTACIÓN
DE LA ANGINA
ESTABLE
Conceptos
ANGINA DE PECHO:
Dolor torácico producido por isquemia
miocárdica transitoria, que no llega a ser
lo suficientemente severa para producir
necrosis.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO:
Necrosis miocárdica producida por
isquemia severa y prolongada
(generalmente por obstrucción coronaria).
Conceptos
ISQUEMIA SILENTE:
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sin síntomas.
MUERTE SUBITA:
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conocida o conocida no descompensada),
que ocurre en <1 h desde el inicio de
síntomas.
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 Finalidad:
 Confirmar el diagnóstico
 Plantear revascularización
 Indicaciones:
 Paciente con angina severa no controlable con
tratamiento médico adecuado
 Mala tolerancia al tratamiento médico
 Estratificación de riesgo:Isquemia severa en
ergometría o pruebas de imagen (eco estrés o
gammagrafía de perfusión)
 Paciente joven
Algoritmo para indicación de coronariografía en
angina estable
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realizar ejercicio
Estrés farmacológico
con imagen
Revascularización previa o
ECG de reposo no interpretable (BRI)
Ergometría convencional ¿ Resultado indicativo
de alto riesgo ?
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médico (optimizándolo)
No
No
Sí
INDICACIONES DE CORONARIOGRAFÍA
ANGINA ESTABLE
Grado I
1.- Angina invalidante (clase 3 y 4 de la CCS) pese a tto médico óptimo.
2.- Criterios de alto riesgo en la evaluación inicial:
- FE < 35%
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- Defecto de perfusión grande en gammagrafía
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3.- Paciente con signos-síntomas de IC
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ESC 2006
Management of stable angina pectoris. Recommendations of the Task Force of
the ESC. Eur Heart J. 2006; 27:1341-1381.
Nuevas directrices de la ESC sobre
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Cefalea •Taquifilaxia (tolerancia)
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•Viagra® contraindicado si se
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Calcioantagonistas
•dihidropiridínicos (nifedipino,
amlodipino)
•no DHP (diltiazem, verapamilo
•Alternativa a β-bloq si
intolerancia o contraindicación
•Asociados a β-bloq nitritos
si persiste angina
Edemas, flash cutáneo,
bloqueo AV (no DHP)
•Usar DHP de liberación
retardada
•Vigilancia estrecha de
conducción AV sin se combina
β-bloq + no DHP (riesgo BAV)
Ivabradina Alternativa a BB Bradicardia
Ranolazina Inhibidor de los Canales de Na Dispepsia. QTc alarga.
Antiagregantes
AAS Todos los pacientes Enfermedad péptica, HDA Disminuye el IAM y la
mortalidad
Clopidogrel
Prasugrel; Ticagrelor
Alternativa al AAS si
intolerancia o hipersensibilidad
Caro en comparación con AAS
Estatinas
(simvastatina, pravastatina,
atorvastatina, rosuvastatina…)
Objetivo: cLDL < 100 mg/dl (<
70 mg/dl en muy alto riesgo)
• transaminasas hepáticas
•Rabdomiolisis, CK, mialgias
Reducen la mortalidad, el IAM
y el ictus
IECAS
(enalapril, captopril, ramipril,
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Diabéticos, FEVI < 40%, TA no
controlada pese a
antianginosos
Edema angioneurótico, tos,
hipoTA
Disminuyen la mortalidad,
IAM, ictus, desarrollo de
nefropatía en diabéticos
Anatomía Bypass
Revascularización
percutánea
comentario
Tronco común izdo* +++ ?
Rev. Perct. Si
riesgo quirúrgico
prohibitivo
3 vasos* +++ ++
Bypass si ADA
proximal, FE o
diabéticos
2 vasos*
++ +++
Bypass preferido
si ADA proximal
1 vaso + +++
Bypass
planteable si ADA
proximal
Tratamiento revascularizador
en la angina estable
* La revascularización con bypass mejora el pronóstico en la enfermedad de
tronco, en la de 3 vasos y en la de 2 vasos con afectación de ADA proximal,
especialmente si FE o existe isquemia severa
Recomendaciones ESC sobre revascularización en pacientes
con angina estable
RESUMEN
Fundamentalmente hay tres tipos de pacientes en los que la revascularización
aporta beneficios, bien en términos de calidad de vida o de supervivencia:
1.- Pacientes no controlables con tratamiento médico optimizado
2.- Enfermos con patrón angiográfico coronario de alto riesgo según
localización y severidad de la lesión, número de vasos afectos o presencia de
disfunción de VI (Tronco común, 3 vasos con FE deprimida…).
3.- Pacientes con criterios de alto riesgo en la ergometría o con zonas de
isquemia extensas en las pruebas de imagen.
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Herrmann, H. C. N Engl J Med 2004;350:2708-2710
Stent coronario
Muni, N. I. et al. N Engl J Med 2004;351:1593-1595
Stent coronario
Lytle, B. W. N Engl J Med 2004;351:2262-2264
Bypass
aortocoronario
Síndrome X y angina microvascular
• Pacientes con angina y documentación de
isquemia con arterias coronarias epicárdicas
normales (cateterismo normal)
• Tipos:
– Sd. X: no causa aperente. Disfunción microvasculatura
coronaria (disfunción endotelial)
– Angina microvascular: HTA e hipertrofia VI severa
• Buen pronóstico (bajo riesgo de IAM, muerte)
• Tratamiento farmacológico
Angina de variante (Prinzmetal)
• Mecanismo: vasoespasmo coronario
• Manifestación clínica: angina sin relación con la
actividad (variante)
• ECG: elevación ST durante las crisis, que se
normaliza con NTG sl sin llegar a producirse
generalmente necrosis
• Coronariografía:
– coronarias sin estenosis significativas
– Test de ergonovina: espasmo local o difuso
tras NTG iv
Síndromes coronarios agudos
SCA
enfermedad coronaria
angina estable SCA
sin ST
Angina
inestable
con ST
IAM sin
ST
IAM con
ST
Placa
estable no
estenotica
Placa
estable
estenotica
Placa
complicada
trombo
Trombo no
oclusivo
Trombo
oclusivo
clínica
marcadores
ECG
ingreso
ECG
posterior
IAM no Q IAM Q
marcadores + marcadores +
marcadores -
SCA sin ST
(SCASEST)
Sd. coronario agudo sin elevación ST (SCASEST)
Tratamiento
 MEDIDAS GENERALES/FÁRMACOS:
 Reposo en cama, monitorización de ritmo y ECG seriados
 NTG sl seguida de iv para el alivio de isquemia y sus síntomas
 Oxígeno si disnea, sat O2 < 90% o signos de insuf. cardiaca
 Morfina si dolor no cede con NTG, o EAP, o agitación
 Betabloqueantes siempre salvo contraindicaciones
 Calcioantagonistas si isquemia recurrente pese a
betabloqueantes y NTG
 IECA si HTA pese a betabloqueantes y NTG, si insuf. cardíaca o
si DM
 TTO. ANTITROMBÓTICO
 CORONARIOGRAFÍA REVASCULARIZACIÓN
SCASEST
Manejo conservador vs invasivo
SCASEST
AAS, clopidogrel, heparina
NTG, betabloq
Alto
riesgo
-DM
-Angina recurrente
-Angina post-IAM
-Alteración dinámica ST
-Troponina elevada
-Inestabilidad hemodinamica
-Arritmias ventriculares (TV,
FV)
Bajo
riesgo
Estrategia
invasiva
Estrategia
conservadora
Cateterismo < 48 h (ACTP-stent)
o
Cirugía by-pass
Test isquemia
no invasivo
+ –
Cateterismo (ACTP-stent)
o
Cirugía by-pass
Tratamiento
médico
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Tratamiento SCA sin elevación ST (SCASEST)
Tto. antitrombótico
Mecanismo acción Indicaciones Comentario
Antiagregantes
AAS Inhibe ciclooxigenasa Todos los pacientes
•Dosis inicial: 162-325 mg
vo
•Dosis mantenimiento:
100 mg/d vo de por vida
Clopidogrel
Antagonista del
receptor de ADP
•Sólo como alternativa al
AAS si intolerancia.
•Asociado a AAS
•Beneficio modesto
asociación
•1-9 meses tto asociación
•Suspender 5 d antes si
bypass
Inhibidores de la GP IIb/IIIa
Abciximab
Tirofiban
Eptafibatide
Antagonista del
receptor IIb/IIIa
•Pacientes de riesgo
•Si se prevee estrategia
invasiva
•Son de uso iv
•Mayor beneficio si se
acompañan de ACTP-stent
Anticoagulantes
Heparina no fraccionada Inhibe la trombina
Si se va a realizar
intervencionismo
percutáneo
Perfusión iv continua
HBPM (enoxaparina) Inhibe factor Xa
Si no se prevee realizar
intervencionismo
Vía sc cada 12 h
RESUMEN
La presencia de placa inestable o placa complicada diferencia el
SCA (oclusión parcial o total de la luz) de la angina estable
(reducción progresiva de la luz).
La angina estable aparece al esfuerzo, suele responder al reposo o
NTG sublingual y es lentamente progresiva; la angina inestable
suele aparecer en reposo y con peor respuesta a la NTG.
El tratamiento de la angina estable suele ser más conservador.
El tratamiento del SCA (sin elevación de ST) suele ser invasivo,
realizando coronariografía en menos de 48-72 horas y tendiendo a la
revascularización con o sin cirugía.
RESUMEN
Nuestro paciente mostraba antecedentes de múltiples FRCV y de una
gran carga isquémica familiar precoz.
Su historia corresponde inicialmente a una clara angina de esfuerzo
con lo que parece un umbral fijo de isquemia.
Los episodios nocturnos parecen corresponder a una clara
progresión en las manifestaciones de su angina. Al ser las crisis
nocturnas y más prolongadas podría tratarse de una angina
vasoespástica o de Prinzmetal indicando un status más grave de su
angina. La mejora que señala debida a la toma de Almax es una
interpretación errónea y subjetiva por el paciente.
Exploración anodina. ECG basal normal o con ligera HVI.
Se le practicó una ergometría que fue positiva precoz. En la
coronariografía mostraba una lesión significativa en ADA prox. que
fue tratada con un Stent farmacológico.

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  • 1. FÁRMACOS ANTIANGINOSOS. TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LAS DISTINTAS FORMAS DE ANGINA. INDICACIONES DE CORONARIOGRAFÍA INTERVENCIONISMO CORONARIO PERCUTÁNEO Y DE CIRUGÍA. Curso 2013-14. Segunda clase sobre cardiopatía isquémica. Textos: Medicina Interna: Harrison Medicina Interna: Farreras & Rozman (XVII edition 2012) Guias Práctica Clínica actualizadas. Medicine
  • 2. OBJETIVOS DOCENTES 1.- Fármacos antianginosos. 2.-Tratamiento concreto de otras formas de angina: angina vasoespástica, angina de Prinzmetal y síndrome X.. 3.- Indicaciones de Coronariografía. 4.- Intervencionismo coronario percutáneo y cirugía.
  • 3. Caso clínico Varón de 57 años de edad con antecedentes familiares por parte del padre con expresión prematura de cardiopatía isquémica: padre con infarto de miocardio a los 44 años y dos hermanos del padre intervenidos (uno con by-pass y otro con stent coronario). Antecedentes personales: exfumador de más de un paquete diario hasta hace un mes. HTA en tratamiento con diuréticos y no bien controlada. Hiperlipemia en tratamiento con estatinas. Intervenido de hernia inguinal. Enfermedad actual: Hace unas 3 semanas siempre que comienza a caminar nota opresión torácica retroesternal, irradiada al brazo izquierdo que cede al disminuir el paso o al parase. Le dura unos 3-5 minutos. No otros síntomas acompañantes. Resto del tiempo asintomático. Desde hace dos días se despierta de madrugada con la misma sensación opresiva retroesternal, pero con sudoración e irradiación a brazo izquierdo y se le pasa en unos 10-15 minutos tomando Almax.
  • 6. Mecanismos isquemia  Disbalance entre oferta y demanda de O2 – Disminución de la oferta: Obstrucción coronaria Vasoespasmo coronario ( tono vascular) – Aumento de la demanda: Hipertrofia VI (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, HTA) – Suelen actuar ambos Cardiopatía isquémica
  • 7. Cardiopatía isquémica Presentación clínica de la cardiopatía isquémica  Angina de pecho  Infarto de miocardio  Isquemia silente  Muerte súbita
  • 9. Conceptos ANGINA DE PECHO: Dolor torácico producido por isquemia miocárdica transitoria, que no llega a ser lo suficientemente severa para producir necrosis. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: Necrosis miocárdica producida por isquemia severa y prolongada (generalmente por obstrucción coronaria).
  • 10. Conceptos ISQUEMIA SILENTE: Signos de isquemia (en test no invasivos) sin síntomas. MUERTE SUBITA: Muerte inesperada (no cardiopatía conocida o conocida no descompensada), que ocurre en <1 h desde el inicio de síntomas.
  • 11. Coronariografía en la angina estable  Finalidad:  Confirmar el diagnóstico  Plantear revascularización  Indicaciones:  Paciente con angina severa no controlable con tratamiento médico adecuado  Mala tolerancia al tratamiento médico  Estratificación de riesgo:Isquemia severa en ergometría o pruebas de imagen (eco estrés o gammagrafía de perfusión)  Paciente joven
  • 12. Algoritmo para indicación de coronariografía en angina estable Capacidad para realizar ejercicio Estrés farmacológico con imagen Revascularización previa o ECG de reposo no interpretable (BRI) Ergometría convencional ¿ Resultado indicativo de alto riesgo ? Sí Indicar coronariografía No Continuar tratamiento médico (optimizándolo) No No Sí
  • 13. INDICACIONES DE CORONARIOGRAFÍA ANGINA ESTABLE Grado I 1.- Angina invalidante (clase 3 y 4 de la CCS) pese a tto médico óptimo. 2.- Criterios de alto riesgo en la evaluación inicial: - FE < 35% - Ergometría de alto riesgo - Isquemia extensa en Eco de estrés - Diskinesia en >2 segmentos con eco-dobut a dosis bajas o a FC baja - Defecto de perfusión grande en gammagrafía - Defecto de perfusión menor pero acompañado de dilatación VI 3.- Paciente con signos-síntomas de IC 4.- Paciente con AP de muerte súbita o arritmia ventricular grave CCS= Sociedad Canadiense de cardiología. FE=fracción de eyección
  • 14. Tratamiento angina estable objetivos  Reducir las complicaciones:  Evitar IAM  Evitar muerte cardiovascular  Mejorar la calidad de vida  Eliminar-disminuir los episodios de angina  Mejorar la capacidad funcional  Sin efectos secundarios
  • 15. Tratamiento de la angina estable tipos de tratamiento  Hábitos de vida:  No fumar  Alimentación:  Si obesidad: pérdida de peso  Composición: no grasas saturadas  Actividad física: aeróbica, moderada, regular  Fármacos  Revascularización:  Percutánea  Quirúrgica: bypass aortocoronario
  • 16. Guías para el TTO de la Angina Estable ESC 2006
  • 17. Management of stable angina pectoris. Recommendations of the Task Force of the ESC. Eur Heart J. 2006; 27:1341-1381. Nuevas directrices de la ESC sobre la angina estable (Tto síntomas) β-Bloqueantes Intolerancia o contraindicación Antagonistas del Ca o nitratos de acción prolongada o abridores de canales K o inhibidores If Síntomas no controlados tras la optimización de la dosis Añadir antagonista del calcio o nitrato de acción prolongada Síntomas no controlados tras la optimización de la dosis Intolerancia Cambiar por un subgrupo diferente de antagonistas del calcio o por un nitrato de acción prolongada Combinación de nitrato y antagonista Ca o abridor de canales K Síntomas no controlados tras la optimación de la dosis Síntomas no controlados con 2 fármacos después de optimizar la dosis Considerar la posibilidad de revascularización
  • 20. Tto farmacológico de la angina estable Indicaciones Efectos 2arios Comentarios Antianginosos β-bloqueantes (atenolol, propanolol, metoprolol, bisoprolol, carvedilol, …) Antianginoso de elección Astenia, impotencia, hipoTA, bradicardia excesiva, broncoespasmo Prolonga la supervivencia en pacientes con antecedentes de IAM Nitritos •S.L. para alivio crisis anginosas •Orales de liberación retardada o en parches si angina pese a β-bloq Cefalea •Taquifilaxia (tolerancia) dejar varias h/día sin tto •Viagra® contraindicado si se toman nitritos Calcioantagonistas •dihidropiridínicos (nifedipino, amlodipino) •no DHP (diltiazem, verapamilo •Alternativa a β-bloq si intolerancia o contraindicación •Asociados a β-bloq nitritos si persiste angina Edemas, flash cutáneo, bloqueo AV (no DHP) •Usar DHP de liberación retardada •Vigilancia estrecha de conducción AV sin se combina β-bloq + no DHP (riesgo BAV) Ivabradina Alternativa a BB Bradicardia Ranolazina Inhibidor de los Canales de Na Dispepsia. QTc alarga. Antiagregantes AAS Todos los pacientes Enfermedad péptica, HDA Disminuye el IAM y la mortalidad Clopidogrel Prasugrel; Ticagrelor Alternativa al AAS si intolerancia o hipersensibilidad Caro en comparación con AAS Estatinas (simvastatina, pravastatina, atorvastatina, rosuvastatina…) Objetivo: cLDL < 100 mg/dl (< 70 mg/dl en muy alto riesgo) • transaminasas hepáticas •Rabdomiolisis, CK, mialgias Reducen la mortalidad, el IAM y el ictus IECAS (enalapril, captopril, ramipril, …) Diabéticos, FEVI < 40%, TA no controlada pese a antianginosos Edema angioneurótico, tos, hipoTA Disminuyen la mortalidad, IAM, ictus, desarrollo de nefropatía en diabéticos
  • 21. Anatomía Bypass Revascularización percutánea comentario Tronco común izdo* +++ ? Rev. Perct. Si riesgo quirúrgico prohibitivo 3 vasos* +++ ++ Bypass si ADA proximal, FE o diabéticos 2 vasos* ++ +++ Bypass preferido si ADA proximal 1 vaso + +++ Bypass planteable si ADA proximal Tratamiento revascularizador en la angina estable * La revascularización con bypass mejora el pronóstico en la enfermedad de tronco, en la de 3 vasos y en la de 2 vasos con afectación de ADA proximal, especialmente si FE o existe isquemia severa
  • 22. Recomendaciones ESC sobre revascularización en pacientes con angina estable RESUMEN Fundamentalmente hay tres tipos de pacientes en los que la revascularización aporta beneficios, bien en términos de calidad de vida o de supervivencia: 1.- Pacientes no controlables con tratamiento médico optimizado 2.- Enfermos con patrón angiográfico coronario de alto riesgo según localización y severidad de la lesión, número de vasos afectos o presencia de disfunción de VI (Tronco común, 3 vasos con FE deprimida…). 3.- Pacientes con criterios de alto riesgo en la ergometría o con zonas de isquemia extensas en las pruebas de imagen.
  • 25. Herrmann, H. C. N Engl J Med 2004;350:2708-2710 Stent coronario
  • 26. Muni, N. I. et al. N Engl J Med 2004;351:1593-1595 Stent coronario
  • 27. Lytle, B. W. N Engl J Med 2004;351:2262-2264 Bypass aortocoronario
  • 28. Síndrome X y angina microvascular • Pacientes con angina y documentación de isquemia con arterias coronarias epicárdicas normales (cateterismo normal) • Tipos: – Sd. X: no causa aperente. Disfunción microvasculatura coronaria (disfunción endotelial) – Angina microvascular: HTA e hipertrofia VI severa • Buen pronóstico (bajo riesgo de IAM, muerte) • Tratamiento farmacológico
  • 29. Angina de variante (Prinzmetal) • Mecanismo: vasoespasmo coronario • Manifestación clínica: angina sin relación con la actividad (variante) • ECG: elevación ST durante las crisis, que se normaliza con NTG sl sin llegar a producirse generalmente necrosis • Coronariografía: – coronarias sin estenosis significativas – Test de ergonovina: espasmo local o difuso
  • 32. enfermedad coronaria angina estable SCA sin ST Angina inestable con ST IAM sin ST IAM con ST Placa estable no estenotica Placa estable estenotica Placa complicada trombo Trombo no oclusivo Trombo oclusivo clínica marcadores ECG ingreso ECG posterior IAM no Q IAM Q marcadores + marcadores + marcadores -
  • 34. Sd. coronario agudo sin elevación ST (SCASEST) Tratamiento  MEDIDAS GENERALES/FÁRMACOS:  Reposo en cama, monitorización de ritmo y ECG seriados  NTG sl seguida de iv para el alivio de isquemia y sus síntomas  Oxígeno si disnea, sat O2 < 90% o signos de insuf. cardiaca  Morfina si dolor no cede con NTG, o EAP, o agitación  Betabloqueantes siempre salvo contraindicaciones  Calcioantagonistas si isquemia recurrente pese a betabloqueantes y NTG  IECA si HTA pese a betabloqueantes y NTG, si insuf. cardíaca o si DM  TTO. ANTITROMBÓTICO  CORONARIOGRAFÍA REVASCULARIZACIÓN
  • 35. SCASEST Manejo conservador vs invasivo SCASEST AAS, clopidogrel, heparina NTG, betabloq Alto riesgo -DM -Angina recurrente -Angina post-IAM -Alteración dinámica ST -Troponina elevada -Inestabilidad hemodinamica -Arritmias ventriculares (TV, FV) Bajo riesgo Estrategia invasiva Estrategia conservadora Cateterismo < 48 h (ACTP-stent) o Cirugía by-pass Test isquemia no invasivo + – Cateterismo (ACTP-stent) o Cirugía by-pass Tratamiento médico
  • 37. Tratamiento SCA sin elevación ST (SCASEST) Tto. antitrombótico Mecanismo acción Indicaciones Comentario Antiagregantes AAS Inhibe ciclooxigenasa Todos los pacientes •Dosis inicial: 162-325 mg vo •Dosis mantenimiento: 100 mg/d vo de por vida Clopidogrel Antagonista del receptor de ADP •Sólo como alternativa al AAS si intolerancia. •Asociado a AAS •Beneficio modesto asociación •1-9 meses tto asociación •Suspender 5 d antes si bypass Inhibidores de la GP IIb/IIIa Abciximab Tirofiban Eptafibatide Antagonista del receptor IIb/IIIa •Pacientes de riesgo •Si se prevee estrategia invasiva •Son de uso iv •Mayor beneficio si se acompañan de ACTP-stent Anticoagulantes Heparina no fraccionada Inhibe la trombina Si se va a realizar intervencionismo percutáneo Perfusión iv continua HBPM (enoxaparina) Inhibe factor Xa Si no se prevee realizar intervencionismo Vía sc cada 12 h
  • 38. RESUMEN La presencia de placa inestable o placa complicada diferencia el SCA (oclusión parcial o total de la luz) de la angina estable (reducción progresiva de la luz). La angina estable aparece al esfuerzo, suele responder al reposo o NTG sublingual y es lentamente progresiva; la angina inestable suele aparecer en reposo y con peor respuesta a la NTG. El tratamiento de la angina estable suele ser más conservador. El tratamiento del SCA (sin elevación de ST) suele ser invasivo, realizando coronariografía en menos de 48-72 horas y tendiendo a la revascularización con o sin cirugía.
  • 39. RESUMEN Nuestro paciente mostraba antecedentes de múltiples FRCV y de una gran carga isquémica familiar precoz. Su historia corresponde inicialmente a una clara angina de esfuerzo con lo que parece un umbral fijo de isquemia. Los episodios nocturnos parecen corresponder a una clara progresión en las manifestaciones de su angina. Al ser las crisis nocturnas y más prolongadas podría tratarse de una angina vasoespástica o de Prinzmetal indicando un status más grave de su angina. La mejora que señala debida a la toma de Almax es una interpretación errónea y subjetiva por el paciente. Exploración anodina. ECG basal normal o con ligera HVI. Se le practicó una ergometría que fue positiva precoz. En la coronariografía mostraba una lesión significativa en ADA prox. que fue tratada con un Stent farmacológico.