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Santa Ana de Coro – Estado Falcon
Clinica Ginecológica y obstétrica
Santa Ana de Coro, Junio, 2016
Bachilleres:
- Urbina, Olymar
- Palacios, Dulce
- Sánchez, Alietty
- Rodríguez, Jose Luis
RESTRICCION DE CRECIMIENTO
INTRAUTERINO
Dra. Xiomara Linares
Gineco-obstetra
FASES DE CRECIMIENTO FETAL
1era fase: Concepción – Principio del segundo trimestre. Se
caracteriza por hiperplasia celular.
2da fase: Principio del segundo trimestre – Semana 32. Se
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3era fase: Después de la semana 32. Hipertrofia celular
(elemento predominante). Acumulación de grasa.
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FASES DE CRECIMIENTO FETAL
Factores que intervienen en el crecimiento apropiado del
feto
Determinantes
Genéticos normales
Parámetros
ambientales
normales
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 Personales
 Familiares
 Raciales
 Sexuales
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 Hormona tiroidea
 Insulina
 Cortisol
 Catecolaminas.
 Virus
 Fármacos
 Productos químicos,
 Contaminantes medioambientales
 Ciertos tipos de radiación
Restricción del Crecimiento intrauterino
HISTORIA
A mediados del siglo XIX, los niños que nacían con un peso inferior a los 2 500 g eran
considerados prematuros
Posteriormente, fue descrito el término de retardo del crecimiento intrauterino como
patología causante del bajo peso fetal, capaz de producir complicaciones diferentes a
las causadas por la prematuridad.
Modernamente, se prefiere el término de
restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)
porque, el término retardo, preocupa mucho a
los padres por la asociación de esta palabra
con retardo mental.
Incidencia 6 a 28 %
Mortalidad perinatal > 5 a 10 veces
Asfixia perinatal alrededor del 40 %
Repercusión neonatal: anoxia, hipoglicemia, policitemia, dificultad de
regulación térmica, propensión a infecciones
Secuelas neurológicas, cardiovasculares y diabetes a largo plazo
EPIDEMIOLOGIA
Edad Gestacional
FUR
Biometría fetal
Nacimiento
Peso fetal
Periodo neonatal
Evaluación clínica
Ecosonografia
37 SEMANAS
Restricción del crecimiento
intrauterino
Dr. Juan Aller; Dr. Gustavo Pages. Obstetricia Moderna. 3ra Edición. Mc. Graw Hill. Caracas. 1977.
Peso promedio fetal de acuerdo
con la edad gestacional
Disminución
Patológica
Crecimiento
fetal
Resultado
final
Potencial
inherente
Graves
Complicaciones
P. edad
gestacional
Percentil 10
RCIU
patológica
Restricción del crecimiento intrauterino
Restricción
Simétrica
• 30 %
• 18 y 20 semanas de gestación
• Anomalías fetales, exposición a químicos e infecciones intrauterinas
• Reducción de la cabeza y cuerpo
• Alteración de la nutrición y oxigenación fetal
Restricción
Asimétrica
• 80 %
• Finales de segundo o durante el tercer trimestre
• Potencial del crecimiento fetal
• Mejorar el Flujo placentario
• Evaluar el entorno y bienestar fetal, monitoreo, ecosonograma y eco doppler
Restricción
mixta o
combinada
• 5 % a 10 %
• 20 y 28 semanas de gestación
• enfermedades sistémicas maternas
ULTRASONOGRAFIA Y CLINICA EMBRIOFETAL/ALBERTO SOSA OLAVARRIA/2002. / OBSTETRICIA Y MEDICINA MATERNO FETAL/CABERO L Y COLS 2007.
CLASIFICACIÓN
TIPO SIMÉTRICO TIPO ASIMÉTRICO
CAUSAS
Intrínseco: Genético y/o hereditario
Extrínsecos: Infección intrauterina,
teratógenos y uso de drogas.
Extrínseco: Insuficiencia placentaria (patología
materna), alteraciones primarias de la placenta y
situaciones en las que existe disminución de O2
FRECUENCIA 33% 55%
COMIENZO TEMPRANO (<28semanas) TERCER TRIMESTRE
(>28 semanas)
ÓRGANOS AFECTADOS
Microcefalia, disminución del tamaño del
cerebro e hígado. Cerebro/Hígado (N)
Peso < longitud
Cerebro normal e Hígado disminuido.
Cerebro/Hígado 6/1
CARACTERÍSTICAS CELULARES Hipoplasia
Tamaño normal
Hipotrofia
Numero normal
CRECIMIENTO PLACENTARIO TAMAÑO NORMAL TAMAÑO DISMINUIDO
ANOMALÍAS FETALES FRECUENTES, MULTIPLES INFRECUENTES
DIAMETRO BIPARIETAL(DBP) DISMINUIDO NORMAL
CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL DISMINUIDO DISMINUIDO
RELACION CC/CA NORMAL 1.0 Mas allá de las 37 semanas (aumentado en el
precoz y normal en el mas tardío)
RELACIÓN FEMUR/ABDOMEN NORMAL AUMENTADO
ÍNDICE PONDERAL NORMAL DISMINUIDO
EVOLUCIÓN NEONATAL Y
CRECIMIENTO POSTNATAL
La evolución neonatal es complicada, mal
pronóstico. El crecimiento Postnatal es pobre.
Evolución neonatal y Crecimiento Postnatal
buenos.
Intrínsecas Extrínsecas Mixtas Idiopáticas
Clasificación etiológica
Proceso de tipo intrínseco:
Causas genéticas
40%
 Peso de la madre al nacer
 Sexo fetal femenino
 Alteraciones Cromosómicas (2 a 5)%
Anomalías Congénitas:
 Anomalías del SNC
 Anomalías del aparato digestivo
 Anomalías genitourinarias
 Anomalías esqueléticas
 Anomalías cardiaca
 Anomalías del tejido conectivo
Causas del rciu simétricos
Proceso de Tipo extrínseco:
Infecciosos
Virales
Citomegalovirus, Herpes zoster, Rubeola,
Herpes simple, HIV.
Bacterianas:
Listeriosis y Tuberculosis.
Espiroquetas: Sifilis
Parasitarias: Toxoplasmosis y malarias
Agentes teratógenos:
 Antagonistas del acido fólico
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 Anticoagulantes Orales
 Tetraciclinas
 Alcohol
 Tabaco
 Drogas
Es el resultado de una insuficiencia placentaria secundaria a
causas extrínsecas
 Hipertensión Arterial
 Enfermedades del tejido Conectivo
 Anemia
 Todo aquel proceso que dificulta una correcta
vascularización de la unidad feto-placentaria
Causas del rciu asimétricos
I TRIMESTRE II TRIMESTRE III TRISMETRE
Ambientales:
Rayos x
Fármacos
Drogadicción
Alcoholismo
Fetales:
Infecciones Congénitas
Síndromes Congénitos
Malformaciones congénitas
Ambientales:
Nutrición materna
Factores Socioeconómicos
Placentarios:
Infartos múltiples
Desprendimiento parcial de la placenta
Hemangioma
Ambientales:
Tabaquismo
Maternas:
Enfermedad Vascular
Toxemia
HTA Crónica
Nefropatía
Cardiopatía congénita
Síndrome de hipotensión en decúbito
supino
Diabetes
Anemia
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Enfermedades debilitantes
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IGF-II
IGFBP-3
RELACIONADO CON
ALTERACION DEL
FACTOR EPIDERMICO
DE CRECIMIENTO
Crecimiento
Implantacion placentaria
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fisiopatología
Mutaciones mitóticas postzigóticas con viabilidad fetal, en célula de los progenitores en las
líneas específicas celulares placentarias o en los embrioblastos .
GENÉTICAMENTE
INMUNOLÓGICAS
Presencia de anticuerpos
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fisiopatología
Supresión o
de los linfocitos T
fisiopatología
MITAD DE LA GESTACIÓN
SIMBIOSIS MATERNO-PLACENTARIA
HIPOXEMIA PRENATAL
CRÓNICA
< CATECOLAMINAS
> SUSCEPTIBILIDAD A
VASOPRESORES
Placenta < Volumen
Capilares de
vellosidades coriales
Déficit
Placentario
RCIU
FINAL DE LA GESTACIÓN
RCIU
+
HTA
< Flujo
placentario
> Liberacion
Prostanoides
< afinidad receptores
Angiotensina II
Vasculopatía
Decidual
Inflamación Crónica
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fisiopatología
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SEPSIS
HEMORRAGIA
PULMONAR
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EXAMEN FÍSICO
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clínica
1. Reposo
2. Decúbito Lateral Izquierdo
MEDIDAS GENERALES
3. Plantas medicinales
Huoxuequyu
Quingxintong
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conducta
1. Glucosa hipertónica: infusión de 4 litros de glucosa al 25% durante 48 horas.
2. Hemodilución hipervolémica: infusión de 500 cc de hidro-xietilstarch al 10% y de 1000 cc de solución
de Ringer lactato diario, por 10 días .
3. Inmunoterapia: inmunoglobulina 400 mg/kg de peso, durante 5 días al mes.
4. Ácido acetilsalicílico: 60 a 100 mg/día .
5. Bloqueadores del calcio: 20 mg TID y la nifedipina, a la dosis de 10 a 20 mg BID.
6. L-carnitina: 50 mg/kg de peso, por VO TID.
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Restricción del crecimiento intrauterino

  • 1. República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular Para la Education Superior Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda” Santa Ana de Coro – Estado Falcon Clinica Ginecológica y obstétrica Santa Ana de Coro, Junio, 2016 Bachilleres: - Urbina, Olymar - Palacios, Dulce - Sánchez, Alietty - Rodríguez, Jose Luis RESTRICCION DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO Dra. Xiomara Linares Gineco-obstetra
  • 2. FASES DE CRECIMIENTO FETAL 1era fase: Concepción – Principio del segundo trimestre. Se caracteriza por hiperplasia celular. 2da fase: Principio del segundo trimestre – Semana 32. Se caracteriza por hipertrofia e hiperplasia. 3era fase: Después de la semana 32. Hipertrofia celular (elemento predominante). Acumulación de grasa.
  • 3. El 95% de la ganancia de peso fetal ocurre durante las últimas 20 semanas de gestación FASES DE CRECIMIENTO FETAL
  • 4. Factores que intervienen en el crecimiento apropiado del feto Determinantes Genéticos normales Parámetros ambientales normales Nutrientes aportados por la circulación materna a través de la placenta Hormonales  Personales  Familiares  Raciales  Sexuales  Hormona del crecimiento  Hormona tiroidea  Insulina  Cortisol  Catecolaminas.  Virus  Fármacos  Productos químicos,  Contaminantes medioambientales  Ciertos tipos de radiación
  • 5. Restricción del Crecimiento intrauterino HISTORIA A mediados del siglo XIX, los niños que nacían con un peso inferior a los 2 500 g eran considerados prematuros Posteriormente, fue descrito el término de retardo del crecimiento intrauterino como patología causante del bajo peso fetal, capaz de producir complicaciones diferentes a las causadas por la prematuridad. Modernamente, se prefiere el término de restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) porque, el término retardo, preocupa mucho a los padres por la asociación de esta palabra con retardo mental.
  • 6. Incidencia 6 a 28 % Mortalidad perinatal > 5 a 10 veces Asfixia perinatal alrededor del 40 % Repercusión neonatal: anoxia, hipoglicemia, policitemia, dificultad de regulación térmica, propensión a infecciones Secuelas neurológicas, cardiovasculares y diabetes a largo plazo EPIDEMIOLOGIA
  • 7. Edad Gestacional FUR Biometría fetal Nacimiento Peso fetal Periodo neonatal Evaluación clínica Ecosonografia 37 SEMANAS Restricción del crecimiento intrauterino
  • 8. Dr. Juan Aller; Dr. Gustavo Pages. Obstetricia Moderna. 3ra Edición. Mc. Graw Hill. Caracas. 1977. Peso promedio fetal de acuerdo con la edad gestacional
  • 10.
  • 11. Restricción Simétrica • 30 % • 18 y 20 semanas de gestación • Anomalías fetales, exposición a químicos e infecciones intrauterinas • Reducción de la cabeza y cuerpo • Alteración de la nutrición y oxigenación fetal Restricción Asimétrica • 80 % • Finales de segundo o durante el tercer trimestre • Potencial del crecimiento fetal • Mejorar el Flujo placentario • Evaluar el entorno y bienestar fetal, monitoreo, ecosonograma y eco doppler Restricción mixta o combinada • 5 % a 10 % • 20 y 28 semanas de gestación • enfermedades sistémicas maternas ULTRASONOGRAFIA Y CLINICA EMBRIOFETAL/ALBERTO SOSA OLAVARRIA/2002. / OBSTETRICIA Y MEDICINA MATERNO FETAL/CABERO L Y COLS 2007. CLASIFICACIÓN
  • 12. TIPO SIMÉTRICO TIPO ASIMÉTRICO CAUSAS Intrínseco: Genético y/o hereditario Extrínsecos: Infección intrauterina, teratógenos y uso de drogas. Extrínseco: Insuficiencia placentaria (patología materna), alteraciones primarias de la placenta y situaciones en las que existe disminución de O2 FRECUENCIA 33% 55% COMIENZO TEMPRANO (<28semanas) TERCER TRIMESTRE (>28 semanas) ÓRGANOS AFECTADOS Microcefalia, disminución del tamaño del cerebro e hígado. Cerebro/Hígado (N) Peso < longitud Cerebro normal e Hígado disminuido. Cerebro/Hígado 6/1 CARACTERÍSTICAS CELULARES Hipoplasia Tamaño normal Hipotrofia Numero normal CRECIMIENTO PLACENTARIO TAMAÑO NORMAL TAMAÑO DISMINUIDO ANOMALÍAS FETALES FRECUENTES, MULTIPLES INFRECUENTES DIAMETRO BIPARIETAL(DBP) DISMINUIDO NORMAL CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL DISMINUIDO DISMINUIDO RELACION CC/CA NORMAL 1.0 Mas allá de las 37 semanas (aumentado en el precoz y normal en el mas tardío) RELACIÓN FEMUR/ABDOMEN NORMAL AUMENTADO ÍNDICE PONDERAL NORMAL DISMINUIDO EVOLUCIÓN NEONATAL Y CRECIMIENTO POSTNATAL La evolución neonatal es complicada, mal pronóstico. El crecimiento Postnatal es pobre. Evolución neonatal y Crecimiento Postnatal buenos.
  • 13. Intrínsecas Extrínsecas Mixtas Idiopáticas Clasificación etiológica
  • 14.
  • 15. Proceso de tipo intrínseco: Causas genéticas 40%  Peso de la madre al nacer  Sexo fetal femenino  Alteraciones Cromosómicas (2 a 5)% Anomalías Congénitas:  Anomalías del SNC  Anomalías del aparato digestivo  Anomalías genitourinarias  Anomalías esqueléticas  Anomalías cardiaca  Anomalías del tejido conectivo Causas del rciu simétricos
  • 16. Proceso de Tipo extrínseco: Infecciosos Virales Citomegalovirus, Herpes zoster, Rubeola, Herpes simple, HIV. Bacterianas: Listeriosis y Tuberculosis. Espiroquetas: Sifilis Parasitarias: Toxoplasmosis y malarias Agentes teratógenos:  Antagonistas del acido fólico  Antiepilépticos  Anticoagulantes Orales  Tetraciclinas  Alcohol  Tabaco  Drogas
  • 17. Es el resultado de una insuficiencia placentaria secundaria a causas extrínsecas  Hipertensión Arterial  Enfermedades del tejido Conectivo  Anemia  Todo aquel proceso que dificulta una correcta vascularización de la unidad feto-placentaria Causas del rciu asimétricos
  • 18. I TRIMESTRE II TRIMESTRE III TRISMETRE Ambientales: Rayos x Fármacos Drogadicción Alcoholismo Fetales: Infecciones Congénitas Síndromes Congénitos Malformaciones congénitas Ambientales: Nutrición materna Factores Socioeconómicos Placentarios: Infartos múltiples Desprendimiento parcial de la placenta Hemangioma Ambientales: Tabaquismo Maternas: Enfermedad Vascular Toxemia HTA Crónica Nefropatía Cardiopatía congénita Síndrome de hipotensión en decúbito supino Diabetes Anemia Hemoglobinopatías Enfermedades debilitantes
  • 20. IGF-I IGF-II IGFBP-3 RELACIONADO CON ALTERACION DEL FACTOR EPIDERMICO DE CRECIMIENTO Crecimiento Implantacion placentaria Diferenciacion fetal fisiopatología
  • 21. Mutaciones mitóticas postzigóticas con viabilidad fetal, en célula de los progenitores en las líneas específicas celulares placentarias o en los embrioblastos . GENÉTICAMENTE INMUNOLÓGICAS Presencia de anticuerpos antifosfolipidicos fisiopatología Supresión o de los linfocitos T
  • 22. fisiopatología MITAD DE LA GESTACIÓN SIMBIOSIS MATERNO-PLACENTARIA HIPOXEMIA PRENATAL CRÓNICA < CATECOLAMINAS > SUSCEPTIBILIDAD A VASOPRESORES
  • 23. Placenta < Volumen Capilares de vellosidades coriales Déficit Placentario RCIU FINAL DE LA GESTACIÓN RCIU + HTA < Flujo placentario > Liberacion Prostanoides < afinidad receptores Angiotensina II Vasculopatía Decidual Inflamación Crónica Placentaria fisiopatología
  • 25. EXAMEN FÍSICO Altura Uterina Palpación ULTRASONIDO Diámetro Bi P Long. Fémur Estimación de Peso Fetal ECO DOPPLER Las ondas de flujo venoso clínica
  • 26. 1. Reposo 2. Decúbito Lateral Izquierdo MEDIDAS GENERALES 3. Plantas medicinales Huoxuequyu Quingxintong Ginseng conducta
  • 27. 1. Glucosa hipertónica: infusión de 4 litros de glucosa al 25% durante 48 horas. 2. Hemodilución hipervolémica: infusión de 500 cc de hidro-xietilstarch al 10% y de 1000 cc de solución de Ringer lactato diario, por 10 días . 3. Inmunoterapia: inmunoglobulina 400 mg/kg de peso, durante 5 días al mes. 4. Ácido acetilsalicílico: 60 a 100 mg/día . 5. Bloqueadores del calcio: 20 mg TID y la nifedipina, a la dosis de 10 a 20 mg BID. 6. L-carnitina: 50 mg/kg de peso, por VO TID. Tratamiento farmacológico