Resumenes Farmacologia.

1. TEMAS SELECTOS EN
FARMACOLOGÍA
APLICADA
Capítulo 1 – Universidad de Caldas
Daniela Castro Becerra, Gustavo Delgado López, Daniela Daza
Tunubalá, Ana Cristina Pérez, Tania Alexandra García.
2017
I. Inotrópicos
II. Antiarrítmicos
III. Antianginosos
IV. Antihipertensivos
V. Diuréticos
VI. Hipolipemiante
VII. Fibratos y Estatinas
VIII. Fármacos que Modificación el Volumen
Plasmáticos y Electrolitos
IX. Fármacos para las Vasculopatías
Periféricas
X. Fármacos de la Hemostasia y
Coagulación

2. FARMACOLOGÍA APLICADA
Arrancamos con un bloque Cardiovascular muy grande, lo encontraremos como INOTROPICOS
donde hablaremos de arritmias, angina, hipertensión, diuréticos, dislipidemia, vasculopatías,
líquidos y electrolitos, fluido terapia. Luego pasamos al sistema sanguíneo que está relacionado con
la parte cardiovascular, anemias, anticoagulantes, antiagregantes. Luego pasamos a medicamentos
en el sistema respiratorio.
Luego seguimos con sistema digestivo, luego SNC hablaremos del manejo del dolor en el paciente y
desde la parte psiquiátrica, manejo de la depresión y la epilepsia. El último bloque será sistema
endocrino, sustancias que modifican la parte hormonal como los cortico esteroides, todo lo que
tiene que ver con anticoncepción, hipoglicemiantes, tomaremos la parte de diabetes. Farmacología
Aplicada primer parcial El último bloque es quimioterapia que es la Dra. Buriticá.
La farmacología general se asoció a entender el medicamento desde sus principios fundamentales,
la aplicada ya nos referimos al uso racional de medicamentos en la práctica, ya que cuando vemos
pacientes en el área de semiología tendremos historial del paciente y por ende el historial de los
medicamentos. Por lo tanto la farmacología aplicada es muy clínica.
La farmacología general fundamenta la farmacología aplicada, énfasis en las INDICACIONES DE LA
SUSTANCIA (para que patología se requiere tal medicamento, para que cosa, porque puede ser que
un medicamento aplique para varias) y la DOSIFICACIÓN; siempre serán preguntas de los tres
bloques.
 TALLER PRESABER
Lo primero que pregunta la impresión diagnostica o el diagnostico presuntivo y es lo que doy al final
de haber hecho el ejercicio semiológico. La impresión diagnostica debe ser complementaria con la
intervención.
CUADRO CLINICO: Paciente joven con reacción, tipo agudo, se caracterizó por que la vieron con
lengua edematizada, dificultad respiratoria, rash lo que me confirma CUADRO DE ALERGIA por sus
antecedentes, es un cuadro agudo pero se adiciona un fenómeno a la reacción que empieza a
hacerme pensar en que se está haciendo grave. La condición clínica de la paciente donde no es capaz
de hablar ya que la vía respiratoria ( uno habla por que tienen indemnidad de los músculos que
hacen movilizar las cueras vocales y capacidad de movilizar el aire, miren que ella entiende pero no
es capaz de responder entonces mueve la cabeza, además de la situación de disnea que es muy
grave en esos casos hay, además hay hipotensión, un paciente así está entrando a shock, y una
característica es que la presión comience a disminuir y no sea suficiente para la perfusión de los
tejidos.
DX: SHOCK ANAFILÁCTICO. (Ya que sé que es una alergia y además tiene hipotensión). Edema de vía
aérea, lengua edematizada, incapacidad para respirar, hablar e hipotensión = shock anafiláctico.
La FISIOPATOLOGÍA tiene que ver con que desencadena una respuesta inmunológica, no
adecuadamente controlada, hay Ig excesivamente circulando, se desencadena un proceso
inflamatorio alérgico y empieza a ocurrir en el cuerpo dos grandes fenómenos:
1. A nivel de la vía respiratoria: edema y bronco constricción, eso genera el fenómeno
inflamatorio alérgico a nivel de la vida aérea
2. A nivel de los vasos sanguíneos vasodilatación y esto me configura el schock.
¿QUÉ HAGO PARA REVERTIR ESOS FENÓMENOS? Que receptores están implicados: los receptores
pueden ser alfa, beta e histaminicos, además como veo que se están modificando muy
específicamente esto, vasos sanguíneos de estos receptores cual encuentro? Rta. Todos, pero

3. predominan alfa (estoy hablando de las arterias que al tener más musculo van a responder más
agresivamente, las venas pueden hacer vasoconstricción pero menos agresivo). En bronquios
predomina alfa y los h1 sé que debo modificar esos tres receptores, es probable que pueda utilizar
tres medicamentos porque hablo de tres receptores JAMAS HACER ESTO EN ESTAS CONDICIONES -
MODIFICAR ALFA 1: oximetasolina– genera lo contrario de la vasodilatación osea genera
Vasoconstricción Trabajamos con medicina alopática, desde lo contrario, si la paciente tiene edema,
bronconstriccion y vasodilatación yo debo generar broncodilatación y vasoconstricción - MODIFICAR
B2: con salbutamol o con metoprolol. Solo que, mientras el salbutamol es un agonista el metoprolol
es un antagonista, entonces ¿cuál utilizo si voy en contra de la broncoconstriccion? usaría el
agonista, porque si utilizo el metoprolol en caso de broncoconstriccion mato al paciente, empeoro
su condición, por lo tanto la peor opción es un antagonista, ya que paciente fallece rápidamente por
una inadecuada intervención.
MODIFICAR H1: con loratadina Cuando miro esto desde la farmacología si tienen razón porque:
Agonista alfa por lo tanto genera vasoconstricción. Agonista beta: broncodilatación antihistamínico:
tiene efecto antialérgico Desde la perspectiva de la paciente y el caso ESTAN MUY MAL INDICADOS
por que la oximetasolina es tópica, el salbutamol es un inhalador y voy a tratar de meterlo en una
vía aérea que difícilmente esta solo dejando ingresar cosas, osea al paciente primero debo
estabilizar y esto no es algo adecuado bajo este contexto y la loratadina viene en nuestro medio en
tabletas, por lo tanto en la farmacología es posible pero para el contexto de la paciente es la peor
decisión.
¿QUÉ DEBEMOS DECIDIR FRENTE A ESTE CASO? Es obvio que la paciente está en estado crítico, no
se va a manejar por consulta externa. Si puedo utilizar sustancias que cumplan múltiples objetivos
y que las tenga disponibles para utilizarlas en condiciones críticas, deberá ser mi opción. Ustedes
dirán porque no colocar ETILEFRINA, q es parenteral, pues NO porque el problema es que tendré
que utilizar dos medicamentos más, y volveré a lo mismo encrucijada. Entonces porque no buscar
una sustancia que tenga efecto alfa y beta: en este caso es la ADRENALINA, que es vasopresor, sube
la presión, me dilata la vía aérea que está cerrada y es el medicamento ideal.
Y entonces ¿la TAQUICARDIA? Pues la taquicardia me da por la hipotensión tan severa, no debo
pensar en la taquicardia, pero si en la HIPOTENSION que es la que va a matar a la paciente. La
adrenalina tiene efecto más marcado alfa que beta 1, por lo tanto vasoconstricción,
broncodilatación y beta 1 cardiaco no me acelera mucho el corazón, porque no es un efecto muy
marcado; pero si tiene efecto muy marcado alfa arterial Y beta respiratorio
PRESENTACION: 1 mg, que es lo mismo que decir 1000 mcg En paciente en shock, se le baja la
presión y que ocurre con las venas periféricas? Están colapsadas, no se encuentra una sola vena en
el paciente ya que esta hipotenso, entonces debo subir la presión y así las venas se ven. Debe ser
IM, los vasos sanguíneos del musculo tienen receptores B2 y estos en el musculo hacen
VASODILATACION, garantizando la absorción, entonces al ser IM, los vasos sanguíneos del musculo
se abren y la adrenalina se va por toda la vía sistémica, se absorbe en segundos y cuando coge las
arterias hace vasoconstricción y la presión de la paciente aumenta y la saco del shock. Un
antihistamínico que sea agresivo y parenteral, tendrá que ser de primera generación, porque son
los únicos que tenemos parenterales: y es la HIDROXICINA el resto son orales y no los daré en esas
condiciones porque la paciente se muere mientras empiezan a absorber. Presentación: 50 mg, de
uso parenteral IM, IV, subcutánea, intradérmica. Los antihistamínicos a diferencia, se colocaran
cuando yo ya vea que he canalizado al paciente, porque se debe colocar IV. Este es uno de los casos
más básicos, basado en receptores alfa y beta.
También se pueden colocar los corticoesteroides, tiene razón porque en el tratamiento de la
anafilaxia son tres medicamentos los más importantes:
1. la adrenalina

4. 2. corticoesteroides
3. antihistamínicos
No exigió lo de los corticoesteroides, porque esto se mirara en este semestre, mientras que los otros
se miraron en el semestre anterior. Tener conocimiento de los receptores para que no se haga
complejo el análisis. OJO: Leer Fisiología cardiaca, agonista alfa y beta para entender estos casos.
Leer inotrópicos y contractilidad cardiaca para la próxima clase.
FÁRMACOS INOTROPICOS
El corazón funciona porque tiene un musculo vital que está dividido en el musculo que controla el
ventrículo izquierdo y ventrículo derecho. La predominancia del musculo izquierdo se debe al mayor
esfuerzo que tiene que hacer para eyectar la sangre a la circulación sistémica.
INOTROPICOS: que funciones debería encontrar en el corazón una de ella es el inotropismo que es
la fuerza de contracción del corazón, otra función es el cronotropismo que significa que además de
generar fuerza debe hacerlo a una frecuencia determinada esa , la frecuencia que genera el corazón
es de 60 a 100 lpm , las células del corazón son células excitables hay otra función que es el
batmotropismo que es se refiere a la capacidad de ser estimulado eléctricamente y de conducir
señales, y hay otra función porque todo musculo que se contrae debe tener la capacidad de
relajarse.
Estos medicamente fundamentalmente modifican el inotropismo y de manera secundaria pueden
modificar las otras funciones dependiendo de lo que yo haga en un grupo de funciones y en el
inotropismo tengo más ventajas o desventajas de ciertos medicamentos, pero estos medicamentos
están pensados para que sean inotrópicos. Esa fuerza de contracción que se ejerce a nivel izquierdo
y a nivel derecho tiene un objetivo básico que es eyectar sangre, conducir a , mandar a
especialmente a unos vasos sanguíneos y esos vaso a su vez llevan todo ese proceso que ha tratado
de hacer el corazón hacia las células , este proceso también se encuentra de regreso y es un sistema
casi cerrado excepto en los riñones , órgano que me permite que este circuito de hacia afuera
porque yo voto el filtro de la sangre que recibe el nombre de orina, literalmente nosotros votamos
el líquido que sale de la arteria.
El sistema cardiovascular se ideo evolutivamente para mantener el gasto cardiaco o la proporción
de eyección que logra el corazón, que tanta sangre empuja.
CONCEPTOS:
Volumen de sangre eyectado en un minuto, que tanto bombea el corazón en un tiempo
determinado, está determinado por la frecuencia cardiaca por volumen latido. El volumen latido es
más o menos de 80 ml y se puede subir a 100, 120 ml, pero va desde 75 a 80 ml. Una frecuencia
cardiaca promedio de 80 por un volumen latido de 80 ml, va a producir un gasto cardiaco de 6.400
ml que bombea en un minuto.
¿Como se mantiene el gasto cardiaco? (FCxVE) Que la frecuencia y el volumen de eyección este
estable y el volumen total de sangre no disminuya, pero el mantenimiento del gasto cardiaco a pesar
de ser definido por los dos elementos anteriores se logra definir por la fuerza de contracción. El
volumen latido va a depender de la volemia. FC + volumen +fuerza de contracción = esto me
mantiene el gasto cardiaco.
Volemia: es el volumen de sangre total de una persona. Normalmente es de 70 ml x kg.

5. Perfusión: capacidad de que me logre llegar volumen circulatorio a un tejido donde al final los
beneficiados son las células.
GC: (definido por FC x VE x Fuerza de contracción), y lo logro mediante una buena perfusión. Para
que ocurra perfusión tengo que garantizar permeabilidad de los vasos sanguíneos, ¿cual es el
problema entonces? Que no haya permeabilidad y ahí encontramos patología como la neuropatía
isquémica, los vasos están tapados, conclusión, ¿que es la perfusión?: es la unión del
funcionamiento cardiaco, la volemia, los vasos sanguíneos permeables y unas células que estén
aptas para recibir todo eso. Puede pasar que, mi vasos estén funcionando, mi corazón está
funcionando, la volemia es adecuada pero mis células no son aptas para recibir la perfusión,
ejemplo intoxicación con cianuro, que impide que la célula pueda respirar.
¿De qué depende a su vez el inotropismo? depende de que tenga musculo que se pueda contraer
pero que también tenga calcio disponible para activarme esa función básica de actina y miosina,
musculo disponible y calcio disponible, esas dos cosas juntas me generar fuerza de contracción.
LEY DE FRANK STARLING: a cierta distensión la fuerza es máxima pero si yo supero esa distensión
la fuerza de contracción disminuye o desaparece porque hay desalineación de las cabezas de
miosina con la actina.
Aquí el corazón está recibiendo la sangre que pasa de la aurícula al ventrículo a medida que esa
sangre va llenando obviamente tenemos más presión , porque le estamos metiendo líquido a una
cosa que está relativamente cerrada , entonces encontramos por un lado más presión pero por otro
lado encontramos más volumen , a medida que presionamos y aumentamos el volumen la fibra no
puede quedar quieta tiene que empezar a dilatarse naturalmente , pero eso no puede ser eterno ,
llega un punto donde la dilatación es máxima , el volumen es máximo, la presión es máxima y en
este momento es cuando el corazón se contrae y al contraerse que logra hacer pasar de diástole a
sístole y esto se repite siempre.
Este grafico nos muestra como después de que corazón se llena como hace una contracción agresiva
para expulsar la sangre, el ventrículo al contraerse genera una presión de liberación de salida de esa
sangre, si yo miro eso y lo relaciono con un electro quiere decir que todo ese fenómeno que se
genera básicamente esta entre el QRS y la T. Miremos como ocurre todo esos volúmenes , aquí hay
una dilatación máxima y ocurre la contracción y eso lo logra hacer porque el musculo tiene fuerza y
además el calcio está presente.
La ley de Frank Stirling nos dice que hasta cierto punto donde el volumen es alto y la presión es alta
el corazón puede responder también generando una adecuada fuerza de contracción. Vamos a
arrancar de las fibras recogidas y fíjense es las líneas de la actina y la miosina y ellas deben unirse
porque si no se unen adecuadamente no voy a tener función, aquí solamente tengo alineadas cuatro
cabezas de miosinas con sus respectivas cabezas de actina, la distensión aquí de la fibra es mínima.
Vamos a suponer que este proceso físico es cuando acaba de ocurrir la contracción, entonces el
paso siguiente es que comienza a llegar sangre al corazón y va producir la separación de las fibras
que estaban recogidas, y ya esa distensión me provoca tener 6 cabezas alineadas, entonces es
posible que tengas capacidad de generar fuerza con estas cabezas peor no la fuerza máxima, donde
ser a la fuerza máxima? cuando estén alineadas completamente. Sigue llegando sangre al ventrículo,
lo sigue distendiendo, y ya tenemos una alienación casi perfecta, debido a la alineación de todas las
cabezas permitiendo una fuerza de contracción mucho mayor. podría distender más esas fibras ? ya

6. estamos en la distensión máxima porque todo está alineado, esto hace referencia a la parte final de
la diástole , será que puedo seguir distendiendo ? bueno es probable que en ciertas situaciones
pueda distenderse más , pero que ocurre será que si distiendo más voy a obtener más fuerza ,
porque ? no porque pierden alineación la mayoría de las fibras, este último proceso hace referencia
a un evento patológico.
Por eso es que cuando yo estoy en situación normal yo mantengo un buen gasto cardiaco, porque
esa presión de distensión máxima (presión telediastólica) las fibras están bien alienadas y se genera
gasto cardiaco, esto es en la normalidad. Pero resulta que en una condición patológica del paciente
esas fibras se alteran y a pesar de que siga existiendo distensión el gasto cardiaco no se mantiene o
por lo menos inicialmente trata de mantenerse un poco, pero hay una línea que me dice cuando
usted esa línea no la alcance y la supere bien ya no se está defendiendo, ya está entrando en una
condición patológica que se llama insuficiencia cardiaca. Aquí estoy normal, aquí tengo un problema
pero lo logre compensar de alguna manera el organismo lo compenso pero aquí estoy en un
problema en donde ni siquiera el organismo es capaz de compensar eso y hablamos de insuficiencia
cardiaca.
¿QUÉ ES INSUFICIENCIA CARDIACA?
Incapacidad del corazón para mantener bombear sangre para mantener perfusión. Esa insuficiencia
puede ser aguda o crónica, cuando es aguda, por ejemplo se rompió una parte del corazón o
también porque perdí mucha sangre y así el corazón pueda contraerse no tiene que bombear. La
crónica se da porque el cuerpo intenta compensar la insuficiencia de alguna manera y al intentarla
compensar el problema se va a meses o años para que se logre detectar clínicamente, cuando ya se
detecta una insuficiencia clínicamente lo que hay que hacer es muy poco inclusive con
medicamentos. La Insuficiencia cardiaca crónico resulta de mecanismo compensatorios que solo
funcionan de manera temporal y me terminan generando un círculo vicioso de deterioro al corazón
y al sistema circulatorio. El cuerpo tratando de compensar lo que hace es empeorar.
En nuestro medio la principal causa de insuficiencia cardiaca es la cardiopatía isquémica. ¿Cuál es
la mejor forma de prevenir la insuficiencia cardiaca? es evitar que el paciente termine es
cardiopatía isquémica. ¿Que me produce a su vez cardiopatía isquémica? la obstrucción de las
coronarias y ¿que las tapa? El colesterol las tapa. También la HTA, problemas valvulares,
alteraciones miocárdicas, un afistula o una CAV. Cuando el corazón empieza a ser insuficiente el
organismo intenta compensar y lo hace de manera aguda activando el sistema simpático y empieza
a liberar adrenalina, donde la libera en la sangre de las suprarrenales. La liberación de adrenalina
me va a impactar en la frecuencia cardiaca por los receptores beta, me va a impactar en vasos por
receptores alfa. Entonces se aumenta la frecuencia cardiaca y se genera vasoconstricción , pero que
ocurre que la presión arterial depende del gasto cardiaco y de la resistencia periférica , entonces la
liberación de adrenalina ocasiona una elevación de la presión arterial y cuando esto vaso se
contraen o se están cerrando , ¿que entienden los tejidos ? que hay hipoperfusión y el cuerpo entra
en estrés y que ¿hace el estrés ? libera más adrenalina y esta a su vez genera más vasoconstricción
y ¿qué hace la célula ? también entra en estrés , que hace el organismo … se vuelve un círculo vicioso
tratando de compensar empeora todo. Esto es a corto plazo.
¿A largo plazo que hace? Activa el sistema renina angiotensina aldosterona y ¿por qué? la circulación
que llega al riñón es menor y el riñón empieza activar el eje RAA y que hace esto al apresion ? la
aumenta , se produce estrés , mas catecolaminas , mas activación del eje RAA. Se vuelve otro círculo
vicioso. A esto se le suma algo peor. La aldosterona va al corazón y lo obliga a que funcionen más o

7. se cicatrice. La aldosterona hace que als células del corazón se mueran más rápido , induce a
apoptosis , al final la presión arterial aumenta y ¿por qué aumenta la pos carga? el corazón está
tratando de sacar sangre pero como los vasos estas cerrados el corazón le toca hacer más fuerza y
¿será capaz de hacer más fuerza ? y esto no se puede dar debido a la muerte de parte del musculo
no capaz de contrarrestar esa pos carga , se da insuficiencia y se activan nuevamente todos los
fenómenos de compensación empeorando cada vez más.
¿Como reconocer que una persona tiene alteración del gasto cardiaco?
Dificultad para respirar se marca más cuando esta acostado, tos por congestión pulmonar debido a
la acumulación de líquido que no es capaz de mover el corazón, por hipoperfusión generalizada se
produce debilidad, lipotimia , también se presenta edema.
PÉPTIDO NATRIURETICO TIPO B (BNP) (PRO-BNP):
La función de este es diurética, eliminar liquido por orina, eliminar exceso de sodio en la orina y
vasodilatador en conclusión estos péptidos son protectores. Salen en respuesta de un problema,
por lo tanto cuando yo mido sus niveles no solo diagnostico insuficiencia cardiaca si no también doy
un pronóstico de la insuficiencia, porque si mi tto es adecuado ¿cómo estarán los niveles de esta
sustancia? Se deben encontrar bajas. Porque aunque su función es protectora se están produciendo
porque su corazón está sufriendo, entonces un buen tto hace que estos niveles bajen porque
significa que el corazón está dejando de sufrir insuficiencia.
Que alteran la concentración de péptidos, ¿qué hacen que se eleven? La insuficiencia cardiaca es la
ppal. Causa de elevación. Que puede hace que aumente pues cualquier condijo que genere
sufrimiento por ejemplo el infarto en la primera semana aumenta el BNP, o cuando los pacientes
tienen HTA con hipetrofia ventricular izquierda también se elevan. Más o menos el nivel del Bnp es
100 pico gramos, más o menos lo que esté por encima de esto quiere decir que se está aumentando.
Los niveles elevados de BNP después de que el paciente sale del hospital se asocian a que no le estoy
manejando bien los diuréticos a que no está respondiendo adecuadamente a este tipo de
medicamentos.
La presencia de calcio es quien me va a determinar inotropismo, si quiero inotropismo tengo que
aumentar el calcio intracelular. ¿Cómo le metemos calcio intracelular? el calcio intracelular se
aumenta cuando se activan los receptores beta, específicamente los B-1. ¿Qué otra cosa aumenta
el calcio intracelular, el AMPc, y que va en contra de este ampc, es la fosfodiestaerasa 3? La bomba
sodio potasio ATPasa extrae sodio de la célula y cuando yo de alguna manera altero esto la célula
se defiende metiendo calcio, esta bomba también me garantiza que el calcio este dentro de la célula.
Tres mecanismos para asegurar calcio dentro de la célula son:
1. Activación de receptores Beta
2. Aumento de los niveles de AMPc
3. Bloqueo de la bomba de sodio –potasio ATPasa.
Entonces hay que utilizar medicamento que hagan esto.
Ese calcio es regulado por una proteína que se llama SERCA y esta lo que hace es que el calcio o se
meta de nuevo al retículo sarcoplasmico o sea liberado para que pueda ejercer su función. Entonces
la modulación de esta proteína hace que tenga calcio disponible o que no tenga calcio disponible.

8. Las manifestaciones finales de una insuficiencia cardiaca son: se llena el paciente de volumen, el
corazón ya no es capaz de mover ese volumen de sangre se congestiona. La disfunción miocárdica
lleva a la insuficiencia por eso a esta patología la llama insuficiencia cardiaca congestiva. Frente a
esto que podemos hacer? yo quiero sacar líquidos que hacemos? Damos diuréticos, quiero hacer
que se genere más contracción damos inotrópicos y cual se pueden utilizar un ejemplo son los
glucósidos cardiacos. En insuficiencia cardiaca no solo utilizamos estos medicamente también
utilizamos, diuréticos, inhibidores de la ECA, antagonistas del receptor de angiotensina II ,
antagonistas de la aldosterona y por qué estos últimos medicamentos porque quiero controlar ese
mecanismo de compensación alterado que se está produciendo. Puedo bloquear también la
excesiva acción beta mediante betas bloqueadores.
INOTROPICOS: Mejoran los síntomas ¿porque? el paciente bota líquidos, pero si el corazón se
contrae mejor todo mejora. Sin embargo el paciente se muere. La intervención farmacológica con
diuréticos e inotrópicos no cambia la supervivencia, porque ya estamos tratando un corazón ya
lesionado previamente. El tto de fondo de la insuficiencia cardiaca es prevenir la cardiopatía
isquémica prevenir la HTA.
FARMACOTERAPIA INTEGRAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
1. MODIFICAR EL EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA(IECA, ARA II)
2. MODIFICAR EL VOLUMEN PLASMATICO (DIURETICOS)
3. MODIFICAR LOS RECEPTORES ADRENERGICOS (BETA-BLOQUEADORES Y CATECOLAMINAS)
4. MODIFICAR LA RESISTENCIA VASCULAR (VASODILATADORES)
5. AUMENTAR EL INOTROPISMO (GLUCOSIDOS CARDIACOS)
 AUMENTAR EL CALCIO DENTRO DE LAS CELULAS
 CATECOLAMINAS (PRIMER GRUPO)
La estimulación beta aumenta el ampc y este por ende aumenta el calcio intracelular.
 INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
Si se inhibe aumento el ampc y por tanto aumento el calcio intracelular.
 DIGITALICOS
Digoxina, metildigoxina, betametildigoxina, lo que hacen es bloquear la bomba sodio-
potasio ATPasa. Y por tanto aumenta el calcio.
LEVOSIBENDAM
Además de aumentar el calcio, hace que este se pegue más fácilmente , y a esto se le llama
sensibilizante de calcio.
NISTAROXIME
Aumenta también el calcio porque modifica SERCA, si la modifica tengo mayor calcio intracelular.
¿Cómo logro contrarrestar la vasoconstricción? , tengo de utilizar vasodilatadores, ¿cómo puedo
bloquear la acción del simpático? , con beta bloqueadores, pero además puedo utilizar inhibidores
de la ECA para contrarrestar el eje RAA, puedo utilizar ARA II. Espironolactona para bloquear los
efectos de la aldosterona.

9. MEDICAMENTOS – INOTROPICOS
CATECOLAMINAS.
El efecto final de este es que el calcio esté disponible en la célula para que se dé un adecuado acople
actina – miosina. Estas tienen efecto alfa y beta. La liberación de adrenalina es un problema en el
paciente porque lleva a circulo vicioso, porque esto medicamentos funcionan ¿cómo inotrópicos?
Estas catecolaminas se utilizan en insuficiencia aguda porque ustedes no van a encontrar a un
paciente con insuficiencia cardiaca crónica con esto porque se lo tiran, pero cuando el cuadro es
agudo estas son las más usadas, porque necesitamos sacarlo del problema urgente.
DIGITALICOS O GLUCOSIDOS CARDIACOS
Proviene de la digitalis purpurea, se pensó inicialmente que los efectos de estos era diurético, su
efecto no es diurético, que ocurría realmente como el paciente con ICC esta congestionado porque
tiene gran cantidad de agua que no puede mover, este medicamento al hacer que el corazón genere
mejor contracción logra que todo ese volumen de agua acumulado se empiece a mover y el paciente
empieza a eliminar ese exceso de agua. Su efecto es cardiaco.
DIGOXINA – METILDIGOXINA
Cada vez hay cierta tendencia a utilizar menos esta sustancia porque es muy potente y es toxica. Lo
que garantiza gran cantidad de sus efectos es su núcleo esteroide porque le da una gran
liposolubilidad a la sustancia lo que permite que ingrese a donde yo quiero que vaya, incluso puede
llegar al SNC donde ocasiona muchas manifestaciones.
Mecanismo de acción: bloquea la bomba de sodio-potasio ATPasa, esta bomba mueve cationes
(iones positivos) si yo la bloqueo que ¿hace la célula? Se defiende moviendo otros iones positivos,
preferiblemente calcio y si meto calcio a la célula voy a garantizar inotropismo. Por lo tanto el efecto
es indirecto peor logro que las concentraciones aumentadas de calcio dentro de la célula haga que
se contraiga más fuerte , siempre y cuando la célula esté funcionando , el fibroblasto, el colágeno
no responde a esto. Son las únicas sustancias que tenemos disponible con efectos neuroendocrinos
moduladores, porque modifica el tono simpático y lo disminuye, por eso puede disminuir las
descargas de catecolaminas y eso hace que es el círculo vicioso que se da en la ICC empiece a
cortarse de manera crónica. Esa sustancia se utiliza para condiciones crónicas.
Consecuencias electroquímicas: que ocurren en el corazón derivado de esa alteración que produce
son : disminuye el automatismo y la FC , tiene un efecto muy marcado de bloqueo de la acción del
nodo sinusal y auriculoventricular y esto me predispone a tener bradiarritmias, también me puede
alterar el músculo ventricular y auricular, por lo tanto predispone a arritmias.
Vd: 3 L x Kg
V ½ : 5 días (prolongada) , por lo tanto es posible que cuando se suspenda el medicamento el
paciente se demore vario días en eliminar la sustancia. Después de 5 ½ se logra eliminar el 95% de
la sustancias. Se demora aprox. 1 mes en eliminarse del organismo.
Metabolismo: Fase 1 – 2
Eliminación: el riñón debe estar funcionando de manera adecuada para lograr su eliminación, esto
me habla de que yo debo cuadrar su dosis ante una falla renal.
Índice o margen terapéutico: me sirve para determinar qué tan segura es una sustancia. Y los
medicamentos que tenga un margen terapéutico estrecho significa que cualquier cambio en la dosis
lo vuelve toxico.

10. Los digitalicos tienen índice terapéutico estrecho, es decir está muy cerca de la toxicidad. Como esta
sustancias es toxica de acuerdo a como maneje yo la sustancia, condiciones como la hipocalemia ,
alteraciones de la perfusión miocárdica, hipomaganesemia, hipoxemia , daños cardiacos severos ,
hacen que esta sustancia sea más toxica. Que debemos hacer con estos pacientes, primero
corregirles la situación de base predisponente al riesgo y mirar si ese sea el medicamento que
debamos usar.
INTOXICACION DIGITALICA
Tengo que jugar entre el límite de que no sea toxico y la toxicidad , me muevo muy cerca de esas
dos barreras y cuando el paciente está en situación de intoxicación , vamos a ver trastornos digestivo
por su alto volumen de distribución , trastornos del SNC y los pacientes empiezan a decir es que yo
veo las cosas raras, colores extraños , los trastorno cardiacos caracterizados por esta sustancias son
denominados cubetadigitalica: después del QRS se forma una cubeta , la cubeta no necesariamente
indica intoxicación si no que ya tengo efectos cardiacos., es decir ya está actuando a nivel cardiaco.
Esta toxicidad puede ser agravada de acuerdo a las siguientes interacciones:
-BETA-BLOQUEADORES: potencia los problemas cardiovasculares, arritmias y bloqueos.
-DIURETICOS: por disminución de electrolitos.
RAM:
SNC: alteraciones visuales
SISTEMA CARDIOVASCULAR: arritmias, bloqueos.
SISTEMA GASTROINSTESTINAL: nauseas, vómitos.
USOS: mejoran los síntomas del paciente pero no la supervivencia.
Podemos utilizar la digoxina en paciente con ICC y que además tienen fibrilación auricular. Es de
tercera línea cuando no ha respondido a otros medicamentos para ICC. La primera línea para ICC
crónica nunca son los inotrópicos. Se pueden utilizar en estadio 3 y 4 de la clasificación, a mayo
grado de ICC estas sustancias tienen mayor utilidad.
Formas de presentación: la digoxina y la beta-metildigoxina , las dos vienen orales pero la
betametildigoxina es la que viene para colocar parenteral. La digoxina también vienen en tableta y
en solución oral y beta-metildigoxina tableta, solución oral y ampollas.
Hay una clasificación: PRIMERA LINEA PARA ICC SON LOS INHIBIDORES DE LA ECA
Estadio A. se utiliza modificaciones en los estilos de vida del paciente. Inhibidores de ECA
Estadio B. además de hacer modificación es estilos de vida, IECA, BETA-BLOQ.
Estadio C. modificación de estilos de vida, IECA, BETA-BLOQ, digitalicos.
Cuando los pacientes no han respondido a otra opciones terapéuticas toca inyectarlos y aparecieron
unas sustancia INANRINONA – MIRINONA, que son inotrópicos y su papel es aumentar el AMPc ,
provocando más calcio disponible, que ventajas tienen estas sustancias , que tienen actividad
lusitropica hace que el corazón se relaje mejor y porque eso impacta en el paciente porque la
relajación cardiaca permite que el corazón se oxigene, se nutra y si se mejora esto puede que
funcione un poco mejor, se convierten es sustancias paliativas en condiciones d en pacientes que
no han respondido a otra cosa, se utilizan siempre acorto plazo. Estas sustancias usualmente se
colocan en el ámbito hospitalario porque debe ser en infusiones controladas parenterales. Tiene

11. como riesgo de morirse, sobre todo cuando se utiliza frecuentemente en estos pacientes porque el
corazón ya está demasiado desgastado, estoy para medio mejorar al paciente, problemas
gastrointestinales.
LEVOSIVENDAM:
También es parenteral también se le ha llamado sensibilizante al calcio, hace que la troponina se
una al calcio, por lo tanto mejora la unión actina-miosina.
Ventaja: es un vasodilatador coronario y mejora la perfusión miocárdica, por eso se les ha llamado
inodilatadores , además de efecto inotrópico son dilatadores arteriales. Es un paciente con shock
cardiogénicos tiene mejor perfil que utilizar dobutamina, por su efectos vasodilatador. Y además de
tratar de sacarlo del shock la coronaria estén abiertas para tratar de sacarlo del shock.
NISTAROXIME
Tiene la función de modular SERCA y mejora la relajación y además tiene efecto inotrópico, pero no
cambia el pronóstico del paciente.
Si no hay ningún medicamento disponible yo le daría a mi paciente, péptido natriuretico tipo B
porque es un protector cardiaco, efecto diurético, protegen las células de morirse.
ANTIARRITMICOS
¿QUE ES UNA ARRITMIA?
Con el corazón está dotado de la capacidad de generar impulsos y además responder a ellos, esos
impulsos le generan una contracción periódica rítmica que permite que funciones adecuadamente
y genere su función de bomba, lo que se salga de este parámetro o sea las alteraciones del ritmo,
se denominan arritmias. Pueden ser por excesos (taquiarritmias ) o por defecto ( bradiarritmias).
Taquiarritmias; cuando se provocan ritmos rápidos o adelantados por lo tanto las taquicardias y las
extrasisitoles haces parte de este grupo.
Bradiarritmias: va lento o se producen por escapes, un bloqueo provoca bradiarritmia.
En el ámbito clínico se consideran supra ventriculares o ventriculares. La más frecuente de las supra
ventriculares es la fibrilación auricular. Las ventriculares puede generar una mortalidad muy alta y
de todas la más maligna se llama la fibrilación ventricular.
Las fibrilaciones auriculares me producen un alto riesgo de enfermedad cerebral obstructiva, es la
más común. Apareció intervención quirúrgica para las arritmias: ablación y desfibriladores portable.
Los digitalicos tienen efecto anti arrítmico, por uqe hace que la conducción vaya más lenta.
Potencial de acción de una fibra muscular, en el corazón es cada parte que nos coloquemos existen
potenciales de acción diferentes y esto se debe a los canales de calcio y sodio. El potencial de acción
que uno evalúa lo evalúa para ver el comportamiento de la rta del musculo.
¿Cómo se organizan los diferentes antiarritmicos? :
GRUPO I: bloquean canales de sodio. PROPAFENONA, LIDOCAINA (pertenece a los anestésicos
locales)
GRUPO II: aquello que bloquean canales beta. Todos los beta bloqueadores pertenecen acá.
SOTALOL, PROPANOLOL, METOPROLOL, CARVEDILOL.

12. GRUPO III: transversales- bloquean sodio y son bloqueantes beta. AMIODARONA
GRUPO IV: calcio antagonista. NORHIDROPIRDINA, VERAPAMILO Y DILTIAZEM.
ANTIARRITMICOS
Los antiarritmicos de mayor uso clínico de nuestro medio con los beta-bloqueadores. Toda célula
que tenga la capacidad de ingresar elemento positivos a su membrana, tiene la capacidad de
despolarizarse. Y una célula que haga esto es una célula que puede excitarse. El sistema de
conducción cardiaco son fibras musculares diferenciadas para que logre despolarizarse. El ion que
ingresa puede ser sodio o calcio dependiendo de la localización. Este grupo de sustancias me
bloquean la entrada de sodio y entonces tienen mucho impacto cuando yo estoy hablando del
potencial de acción en aquella fase que tiene que ver con Sodio. Estos medicamentos modifican
mucho la primera fase del PA.
Son aquellos que preferencialmente bloquean canales de sodio asociados a voltaje. La lidocaína es
un representante del grupo, pero lo sacamos de acá y lo llevamos al grupo de anestésicos locales.
La fenitoina también tiene el mismo mecanismo de acción pero pertenece al grupo de los
anticonvulsivantes.
PROPAFENONA. HACE PARTE DEL GRUPO I.
ANTIARRITMICOS CLASE II:
Todos los beta bloqueadores son antiarrtimicos. El beta bloq. Se derivan en ciertos grupos que me
permiten ubicarlos terapéuticamente.
Mecanismo de acción: BLOQUEO BETA ESPECIALMENTE BETA-1.
PROPANOLOL: el representante de los beta-bloq. Pertenece al grupo de los bloqueadores no
específicos, porque bloquean tanto como beta 1 como beta 2. Son muy potentes, tiene un alto
metabolismo hepático eso hace que en arritmias se utilicen en el ámbito agudo frecuentemente
enteral.
SOTALOL – METOPROLOL : Bloqueadores específicos o selectivos , porque usualmente a las dosis
que se maneja bloquean beta 1 por lo tanto su efecto básicamente es cardiaco.
CARVEDILOL: Beta bloqueadores + más bloqueo alfa.
NEVIVOLOL: Beta bloqueadores más otros efectos
Todos beta bloqueador ser antiarritmico.
Estos medicamentos tienen un particularidad y es prolongar el potencial de acción, para poder
hacer esto estos medicamentos generan bloqueo de sodio y bloqueo beta. Los antiarritmicos más
potentes que existen pertenecen al grupo III y el medicamento prototipo de este grupo es la
amiodarona, promedarona, se les ha llamo a estas, sustancias transversales.
GRUPO IV.
Su mecanismo de acción es básicamente el bloqueo de canales de calcio de tipo L, hay dos sustancia
representativas las cuales además son anti anginosas y antihipertensivas. Toda sustancia que me
bloquee la entrada de sodio y de calcio es probable que afecte las fases de despolarización, es muy
raro que afecte la fase de repolarización.
Grupo I: afecta sobre todo la fase 1 porque bloquea canales de sodio. Tiene que ver con la
excitabilidad.

13. Grupo II: podría afectar la repolarizacion, la repolarizacion está asociada a los receptores beta.
Grupo III: con la duración del potencia de acción
Grupo IV: puede bloquear no solo esta parte de la despolarización sino que también puede bloquear
o alterar la repolarizacion y por eso este grupo se considera el más potente de los antiarrtimicos
porque lo que me altere esta parte central es mucho más potente.
Las arritmias son más frecuentes donde al corazón se le impone más carga, por eso son frecuentes
en pacientes con HTA. La presencia de ICC hace que sea frecuente la presencia de arritmias. Todo
tejido que cicatrice potencialmente va a enviar señales de despolarización anormal al tejido
circundante.
Alguno arrítmicos no se pueden utilizar cuando hay daño cardiaco importante porque no tienen
donde funcionar adecuadamente, por lo tanto su efecto está muy limitado.
Siempre que se utiliza un antiarritmico se puede producir una nueva arritmia , por eso se les llama
antiarrtimicos arritmogenos, es parte del efecto de estas sustancias , y esto tiene que ver con que
yo freno ese fenómeno excitatorio , freno la despolarización. Se puede pasar de un ataquiarritmia a
una bradiarrtimia.
GRUPO I: PROPAFENONA
Bloqueo de canales de sodio que afecta la fase 0 del PA. Estas sustancias se caracterizan porque de
alguna forma primero están en estado no ionizado que es transferible pero no es efectivo y luego
cuando llega y hace contacto con la mebrana se ioniza y la forma ionizada es la que tiene efecto y
se fija al canal bloqueando el canal, muchas de estas estructuras tiene que atravesar la mebrana y
bloquear el canal desde adentro de la celula no desde por fuera , por eso las formas no ionizadas
son importante al principio y cuando entras a la célula tras la ionización es que ocurre el bloqueo.
Estas sustancias son frecuencia-dependientes, lo cual quiere decir que a una FC elevada más efectiva
es la sustancia. La propafenona y procainamida tiene unos anillos que le confieren liposulibilidad,
además de bloquear canales de calcio también bloquean canales de potasio y también podrían
eventualmente de acuerdo a la dosis beta- bloqueo. La propafenona deprime demasiado
excesivamente la contracción del corazón, por lo tanto no se les ocurra colocar este medicamento
a un paciente con ICC. Su eliminación es por citocromos y por su fuerte depresión cardiovascular es
probable que produzca hipotensión, bradicardia y bloqueo hasta en un 15%. Esta sustacias es útil
en pacientes con W-P-W.
LIDOCAINA: Aunque hace parte de otro grupo es el único del grupo que podría decir que es puro y
su efecto básicamente es de bloqueo de canales de sodio. La lidocaína todavía se sigue usando
cuando un paciente hace una arritmia ventricular severa, por ejemplo después de un infarto hace
una fibrilación auricular, por tal razón la lidocaína me protege para no seguir presentando arritmias
de ese tipo, se usa para prevenir que reinicie arritmias ventriculares.
GRUPO II: ANTAGONISTAS BETA ADRENERGICOS
Se caracterizan por bloquear los fenómenos asociados al estímulo beta, por lo tanto bloquean la
entrada de calcio, por lo tanto bloquean el automatismo y por lo tanto aumentan la duración del
PA.

14. Clasificación para ICC … ABCD. Cuando yo miro cual es el tto en un paciente que no tiene una
alteración importante y no tiene claro síntomas de ICC podría empezarse con un IECA. Pero si la cosa
esta es un estadio C, podría usar digitalicos. Los beta bloqueadores se usan en ICC es estadio B y C ,
si se pueden usar pero se le advierte al paciente que la primera semanita cuando lo este utilizando
se sienta un poco peor porque es un fenómeno adaptativo transitorio y donde está la adaptación ,
si no está ingresando calcio no hay inotropismo entonces le paciente se va a sentir peor de la ICC y
que ocurre después ? se bloquea la activación de eje RAA, pero el bloqueo beta en el corazón lo
protegen para que las células que no han muerto no terminen cicatrizando si no que se recupere de
nuevo el musculo lesionado. Porque lo receptores beta hacen que se muera más rápido la célula,
son inductores de cicatrización. Por eso los beta-bloqueadores hace que se evite la remodelación
cardiaca, además a nivel central evitan la liberación de catecolaminas, que pueden inducir ICC sí,
pero es pasajero porque le paciente se adapta y se comienzas a obtener beneficios reales.
Cuatro medicamentos van a haber en prevención secundaria: ASA, BETA BLOQ. IECA. ESTATINAS.
La ventaja de estas sustancias es que la hay tanto orales como parenterales, el metoprolol y el
propanolol los tenemos parenterales para utilizar de manera aguda en caso de presentación de una
arritmia que sea susceptible de manejo como una taquicardiaca supraventricular o una taquicardia
sinusal y en algunos casos de fibrilación auricular.
GRUPO III: AMIODARONA
Es un anti arrítmico trasversal porque bloquea calcio, potasio, sodio y beta. Por lo tanto frena
rápidamente todos esos chispazos de arritmias que se están presentando a nivel cardiaco. Es muy
liposoluble (tiene bastantes anillos) tiene yodo que potencia mucho más la liposolubilidad. La célula
por lo tanto va a confundir esta sustancia con las hormonas tiroideas y eso entra en caos todo el
organismo. Debido a esa alta solubilidad es muy frecuente que se utilice en arritmias complejas
donde la función ventricular está muy afectada y resulta que además como tiene ese radical yodado
genera un efecto hipotiroideo y me induce bradicardia, pero es muy problemática esta sustancia
por la alta solubilidad. Entonces se desarrolló la PROMEDARONA que es un análogo no yodado por
lo tanto disminuye las reacciones adversas, todavía se encuentra amiodaron en nuestro medio y la
tenemos oral y parenteral.
Uso: la amiodarona se utiliza cuando la arritmia está asociada a una lesión miocárdica por ejemplo
la van a ver muy frecuentemente utilizada después de un infarto. Va a ver que en un IAM usan
lidocaína en el ámbito agudo y para mantener al paciente controlado lo tratan como amiodarona.
Es de uso frecuente cuando el ventrículo está lesionado y es el que me genera la arritmia. Ej.
Cardiopatías, alteración isquémicas porque hay una cicatriza grande.
V ½: 102 días metabolismo: citocromos
Los niveles estables se alcanzan alrededor de 15 a 20 días después de iniciado el tto. Se da el
verdadero efecto antiarritmico.
RAM: hipo o hipertiroidismo por su efecto yodado, fibrosis pulmonar, alteraciones hepáticas,
depósitos corneales, hipotensión. Los problemas se encuentran sobre todo cuando tengo que
utilizar más de 200 mg al día. Mucho cuidado con los pacientes que tienen fibrilación auricular y que
tiene además ser anticoagulados con warfarina por que esta tiene su metabolismo a nivel de
citocromos y si sumado a eso le doy al paciente amiodarona, una de las dos sustancias se va a elevar,
ya que los citocromos no puede metabolizar los dos o es uno o es otro. Si se sube la warfarina se
produce sangrado y si se sube amiodaron se produce lo que vimos antes.

15. La amiodarona no depresora cardiaca, por eso cuando yo tengo una arritmia y el paciente también
tiene ICC ¿cuál utilizamos? utilizamos amiodarona.
GRUPO IV: VERAPAMILO Y DILTIAZEM
Bloqueantes de canales de calcio o calcio antagonistas. Estas sustancias pueden generar bloqueos
de los canales de calcio, pero resulta que la NIFEDIPINA que es prima hermana del verapamilo y
diltiazem aunque también bloquea canales de calcio su efectos es vascular periférico entonces si yo
tuviera una arritmias no podría utilizar nifedipina. El verapamilo y dilitiazem también son
antihipertensivos y cardiodepresores , además disminuyen las demandas de oxigeno por lo tanto
también son antiangionosos. No se utilizan usualmente en fibrilación auricular esta contraindicación
es relativa no es absoluto porque resulta que cuando yo aplico esta sustancia pasa la conducción de
la aurícula completa al ventrículo entonces se iguala la frecuencia auricular y ventricular entonces
se empeora al paciente con FA.
OTROS ANTIARRITMICOS
ESTATINAS : Tiene efecto antiarritmico porque estabilizan a las células.
ADENOSINA: efecto marcado en hacerle un reset al corazón. Produce una aistolia pasajera entre 5
y 10 segundos. Muy segura de utilizar. Por su efecto pasajero. Se coloca y se empuja con solución
salina.
V ½ : 10 segundos.
ANTIANGINOSOS
Yo puedo decir que la angina más frecuente es o la angina de esfuerzo o estable donde hay una
obstrucción parcial del flujo de sangre al corazón y se magnifica cuando el paciente tiene un
actividad excesiva física, no aparece en reposo porque la obstrucción en reposo no es importante y
no me limita el flujo hacia le miocardio, el empeoramiento de la obstrucción me produce lo que se
llama angina inestable que hace parte de los síndrome coronario agudo junto con el IAM. La angina
inestable a diferencia de la angina de esfuerzo ocurre en reposo y es un factor de riesgo para el
desarrollo de infarto.
ANGINA DE PRINZ-METAL O ESPÁSTICA: muy rara, se confirmación se da por arteriografía. El tto
para esto es muy específico.
En condiciones normales los vasos sanguíneo coronarios se encuentran sin obstrucción, se forma la
placa pero todavía hay circulación es posible que en se produzca dolor durante el esfuerzo, peor
cuando hay inestabilidad de toda la placa y esto que yo tenía por donde pasaba sangre disminuye
de forma agresiva aparece el dolor en reposo porque ya no hay suficiente permeabilidad del vaso
lo que se conoce como angina inestable.
ANGINA VARIANTE: no hay obstrucción lo que hay es un espasmo coronario que limita la circulación
y da el cuadro de dolor.
Los medicamentos para el manejo sintomático de la angina:
NITRATOS: Se conocen como todas aquellas sustancias que terminen siendo en una forma
convertidas en óxido nítrico que a su vez tiene la función de vasodilatación, pueden afectarse
arterias y venas pero los más afectados por el efecto son las venas.

16. Mecanismo de acción: terminar formando óxido nítrico y este a su vez genera vasodilatación, que
puede ser arterial o venosa.
Los nitratos pueden ser orales, parenterales y transcutaneos, inclusive pueden ser sublinguales.
Cuando yo genero vasodilatación arterial, se puede generar taquicardia refleja, lo cual genera un
mayor consumo de oxigeno empeorando la angina, entonces estas sustancias tienen un papel
marcado como dilatadores venosos lo que disminuye la precarga y disminuye el trabajo cardiaco y
el corazón que no tiene que hacer tanto esfuerzo consume menos oxígeno, entonces se alivia
sintomáticamente.
Estas sustancias cuando se utilizan solas no tienen un papel marcado en el paciente con cuadro
anginoso, es más yo utilizaría algo que me previniera ese fenómeno taquicardico reflejo y que
además sea antianginoso, se puede utilizar beta-bloqueadores. Los nitratos básicamente son:
nitroglicerina , dinitrato de isosorbide y el moninitrato de isosorbide.
NITROGLICERINA: ventajas oral, parenteral y transdermico. Con muy buen efecto por cualquier via
de administración.
DINITRATO DE ISOSORBIDE: oral (10 mg tabletas) y sublingual (5 mg tabletas). No son
intercambiables entre sus formas.
MONINITRATO DE ISOSROBIDE: tabletas.
El objetivo es sintomático, aliviar el vaso espasmo pero como genera vasodilatación de eso deriva
sus problemas: cefalea debido a la VD se generan prostaglandinas que son inductores de cefalea,
mareo, fatiga, sensación de flushing(fogaje) , taquicardia refleja (controlado con beta-
bloqueadores).
BETA BLOQUEADORES: son también antianginosos, se utilizan a largo plazo , son de manejo crónico
disminuye la frecuencia de ataques, aumentan la capacidad cardiaca y la tolerancia al ejercicio , ellos
se relacionan de manera muy adecuada con disminuir el consumo de oxigeno por parte del corazón.
También están dentro del grupo antianginosos.
RAM. Bradicardia, desarrollo de falla cardiaca al principio del tto o exacerbación de la falla cardiaca
al principio del tto. Mucho cuidado con el uso de beta bloqueadores cuando el paciente tiene
condiciones respiratorias sobre los no selectivos son los que más problemas generan frente a la
bronco constricción que pueden inducir en pacientes susceptibles como asmáticos o en paciente
con EPOC.
CALCIO-ANTAGONISTAS: su objetivo es que al bloquear el flujo de calcio relajar el músculo y tienen
mayor impacto los que tiene mayor efectos cardiaco , como VERAPAMILO Y DILTIAZEM , peor
también puede funcionar otros calcio antagonistas que son NIFEDIPINA Y AMLODIPINO (estos dos
se han dejado más para el tto de la HTA que como antianginosos ). Disminuyen el consumo de
oxígeno, disminuyen la presión arterial y la pos carga por lo tanto el corazón no tiene que hacer
tanta fuerza en cada latido para enviar la sangre de manera adecuada.
Son sustancias de elección en la angina variante de prinz-metal y sobre todo los que tiene más efecto
cardiaco.

17. IVABRADINA: efecto bradicardizante, disminuye la funcionalidad del nodo sinusal induciendo una
estado de menor frecuencia cardiaca, disminuyendo el trabajo y un menor consumo de oxigeno por
lo tanto se obtiene un efecto antianginos. Cuando utilizar ivabradina? cuando no puedo utilizar beta-
bloqueadores.
Problemas: bradicardias, ICC avanzada.
Mecanismo de acción: no se ha descrito bien parece ser que es a nivel de la conducción del calcio y
eso induce en el nodo una disminución de la despolarización.
RANOLAXINA: Parece ser que lo que hace es tratar de equilibrar el calcio intracelular, cuando hay
demasiado calcio en una célula se induce apoptosis, una de la principales vías para desencadenar
apoptosis es la presencia excesiva de calcio intracelular. Este medicamento estabiliza un poco esa
relación y no afecta la FC ni la PA. Pero sigue siendo un medicamento de segunda línea. Se usa
cuando el paciente tiene contraindicación con betas bloqueadores y no le sirve la ivabradina.
¿De que se nutre energéticamente el musculo cardiaco? Depende de ácidos grasos libre que están
circulando todo el tiempo pero tiene un problema cuando ocurre estrés en el corazón y lo utilizo
ácidos grasos libres aumentan los radicales libres que lesionan el musculo. Entonces se hizo la
propuesta de que el corazón en cambio de utilizar ácidos grasos libre utilice glucosa y apareció la
TRIMETAXIDIN: el cual es considerado como un modulador metabólico entonces pasamos de oxidar
ácidos grasos a oxidar glucosa y esto hace que no se lesiones tanto la fibra miocárdica. Es un
modulador dentro del metabolismo y nunca se utiliza en un paciente de forma aguda, se utiliza para
control crónico, es usualmente bien tolerado.
Parte Daza:
Estos grupos fueron definidos en función de los mecanismos de acción, toda célula que tenga la
capacidad de tener en su membrana un sistema que ingrese elementos positivos (+) tiene la
capacidad de despolarizarse, entonces toda célula, es usualmente una célula que puede excitarse
por eso esto lo comparten normalmente las células del tejido nervioso y las células musculares. El
sistema de conducción cardiaco, realmente son fibras musculares lo que pasa es que la evolución
hizo que se definiera un poco de manera diferencial su papel pero cuando se miran los cortes
histológicos del corazón, ese sistema es musculo diferenciado para que logre despolarización.
Entonces ¿cómo logro meter esto a través de estas bombas? es probable que ingrese Na+ o ingresen
Ca+, no estoy diciendo que por un canal se están metiendo los dos, es probable que haga una cosa
o haga la otra dependiendo de la localización. Ese primer grupo de sustancias me bloquean la
entrada de sodio, entonces tienen mucho impacto cuando estoy hablando de potencial de acción
en aquella fase que tiene que ver con sodio. Por lo tanto es muy probable que encontremos que
esos medicamentos modifican mucho esta primera parte que es la despolarización como tal y aquí
estamos hablando de musculo, porque en el sistema de conducción lo más probable es que esa
misma montañita que nos han mostrado sea así, también se bloquea la despolarización, pero
también recuerden que esas fibras predominan mucho es por el calcio que también me permite que
exista despolarización.
GRUPO I: definido entre sus investigadores, son aquellos que:
- Preferencialmente bloquean los canales de sodio asociados a voltaje.

18. Un representante de este grupo es la LIDOCAINA pero de acá lo sacamos prácticamente y no lo
llevamos al grupo que realmente pertenece que son los anestésicos locales, tema que veremos
después en el bloque de sistema Nervioso. Por lo tanto no profundizaremos sobre la lidocaína.
Otra sustancia que tiene capacidad de bloquear canales de sodio es la FENITOINA pero también la
sacamos de aquí y no las llevamos para el grupo de los anticonvulsivantes en este momento NADIE
utiliza la fenitoina como antiarrítmico.
Pero resulta que si quedamos con una sustancia específicamente de este grupo que es la
PROPAFENONA, y además estamos volviendo a mirar una sustancia de la que sacamos derivados,
los derivados de la quinina: QUININA Y SUS DERIVADOS y de aquí se obtienen algunas sustancias
como la QUINIDINA, sustancia que pertenece también a ese Grupo I porque genera bloqueo de
canales de sodio pero por sus características nos hemos llevado estos derivados a otras áreas porque
además los derivado de la quinina funcionan como antimalaricos, entonces no la llevamos para el
lado de los quimioterapéuticos porque funcionan contra microorganismos los derivados de las
quininas, pero si ven el libro van a encontrar que también los describen como ANTIARRITMICOS.
Conclusión, sobre todo vamos a hacer énfasis en hablar de la PROPAFENONA, que diríamos que es
el único de todos estos que casi que solo pertenecen a ese grupo farmacológico, es antiarrítmico
grupo o clase I.
GRUPO II: nos enfrentamos a todos los beta bloqueadores y todos estos son antiarritmicos CLASE
II. Los beta bloqueadores obviamente se derivan en ciertos grupos que permite ubicarlos
terapéuticamente:
PROPANOLOL: el prototipo de los beta bloqueadores, perteneces al grupo de los bloqueadores no
específicos, porque bloquean tanto beta 1 como beta2, son muy potentes, tienen un alto
metabolismo hepático, eso hace que en arritmias los utilicemos en el ámbito agudo frecuentemente
parenteral porque tiene un amplio metabolismo en el organismo y puede eliminar la sustancia.
También se han llamado: ESPECIFICOS O SELECTIVOS y están: - METOPROLOL - SOTALOL (selectivos
porque usualmente a las dosis que se manejan son bloqueadores B1, por lo tanto su efecto
básicamente es cardiaco) - Betabloqueadores + bloque alfa = CARVEDILOL que también es
antiarrítmico – Beta bloqueadores + otros efectos = NEBIVOLOL.
TODOS SON ANTIARRITMICOS, ABSOLUTAMENTE TODOS DEL GRUPO II.
Los encontramos en otros grupos de manera adicional, pero lo interesante es que los traemos junto
con los beta bloqueadores.
Mecanismo acción del GRUPO II: característico bloqueo beta y el que se busca principalmente es el
BLOQUEO BETA 1.
GRUPO III: Estos medicamentos tienen una particularidad y es PROLONGAR LA DURACION DEL
POTENCIAL DE ACCIÓN para poder hacer esto, estos medicamentos generan bloque de sodio y
bloqueo de beta.
Los antiarritmicos más potentes que existen pertenecen al GRUPO III y el medicamento prototipo
de este grupo es la AMIODARONA y un derivado sintético es la DRONEDARONA, los más potentes
de todo el grupo se han llamado SUSTANCIAS TRANSVERSALES no solo por el bloqueo sodio si no
por el beta.

19. GRUPO IV: básicamente su mecanismo de acción es BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO DE
TIPO L, en este caso tenemos dos sustancias, que no las vamos a encontrar de nuevo en dos
clasificaciones: estas sustancias pertenecen a tres grupos farmacológicos: - Antiarritmicos -
Antianginosos - Antihipertensivos Muy interesantes estas sustancias, muy complejas pero sobre
todo aquí como antiarritmicos vamos a evaluar el potencial del VERAPAMILO Y DILTIAZEM.
Para entender el papel que juegas estas sustancias primero debemos pensar en el mecanismo de
acción, en los grupos y tengo que pensar en que siempre que yo vea un electro donde
potencialmente hay una arritmia yo tengo que ubicarme siempre en esta estructura:
Despolarización auricular Despolarización ventricular Repolarización ventricular Toda sustancia que
me bloquee la entrada de sodio y de calcio es probable que me afecte las fases de despolarización
auricular o ventricular, es muy raro que me afecte la fase de repolarización.
 GRUPO I: afecta la despolarización auricular, porque bloquean canales de sodio
 GRUPO II: podría afectar o modificar la repolarización porque está asociada a los receptores beta
 GRUPO III – IV: puede bloquear la despolarización y pueden alterar también la repolarización y
por eso se considere el MAS POTENTE DE LOS ANTIARRITMICOS, porque lo que me altere esta parte
central de un electro es mucho más potente a que solo pueda afectar la primera parte.
¿Por qué nos encontramos cada vez más arritmias? ¿Por qué no estamos controlando a los
pacientes, ¿dónde son más frecuentes las arritmias? Donde el corazón se le impone mayor carga,
por eso las arritmias son más frecuentes en pacientes con hipertensión arterial, es muy raro que un
paciente con una presión normal y sin antecedentes cardiovasculares desarrollen una arritmia que
le altere su calidad de vida, pero un hipertenso si lo puede hacer, un paciente con un prolapso mitral
poco en la vida se lo encontraran asociado a arritmias, hipertensión ventricular y sobretodo la
presencia de insuficiencia cardiaca hacen que las arritmias sean más frecuentes. Todo tejido que
cicatrice potencialmente va a enviar señales de despolarización anormal al tejido circundante, por
eso cuando se hace una cicatriz en el cerebro el paciente puede terminar sufriendo de EPILEPSIA y
si se hace una cicatriz en el corazón el paciente puede terminar sufriendo una ARRITMIA, lo mismo
porque el tejido cicatrizal cambia lo que hay alrededor y manda señales inadecuadas que pueden
ser interpretadas con impulsos eléctricos.
Algunos antiarritmicos no pueden ser utilizados cuando hay un daño importante cardiaco porque
no tienen donde funcionar adecuadamente, recuerden que estamos supliendo que la célula esta
funcional y queremos parar de alguna forma y modificar su funcionamiento, entonces una
alteración grave estructural cardiaca hace que la utilidad de estos medicamentos sea muy limitada
y voy a tener mayor tendencia de generar otro tipo de alteraciones. Hay una paradoja y es QUE
SIEMPRE QUE SE UTILIZAN ANTIARRITMICOS SE PUEDE PRODUCIR UNA NUEVA ARRITMIA, entonces
llaman de antiarritmicos a arritmogenos, puede ocurrir y son relativamente, es parte del espectro
del efecto de estas sustancias, si yo quiero bajar la frecuencia cardiaca paso de tener una
taquiarritmia a tener otra arritmia que se llama una bradiarritmia o sea convierto una arritmia en
otra arritmia, es muy recuente que yo me encuentre terapéuticamente a este tipo de cosas, y eso
tiene que ver con que yo freno ese fenómeno excitatorios, deprimo la excitación, freno la
despolarización, freno todo ese tipo de cosas GRUPO I: tiene que ver con ese tipo de cosas, que es
deprimir excesivamente la excitabilidad.
GRUPO III: Duración del potencial de acción y el bloqueo en canales de sodio me puede inducir
bloqueos auriculoventriculares. Habíamos discutido que la DIGOXINA y la BETAMETILDIGOXINA a

20. partir de digoxina pueden generar este tipo de situaciones, porque hace que el corazón vaya más
lentamente.
¿En que paciente hay mayor frecuencia de arritmias asociadas al uso de antiarritmicos? En pacientes
con CARDIOPATIA ISQUEMICA y en INSUFICIENCIA CARDIACA, es muy frecuente que se puedan
presentar alteraciones adicionales. Vamos a hablar de cada uno de los grupos:
ANTIARRIMICOS GRUPO I
- LIDOCAÍNA
- FENITOINA
- PROPAFENONA
- FLECAINIDA
Nos vamos a enfocar en la PROPAFENONA, recuerden que el bloqueo de canales de sodio me afecta
la fase C que es la primera que les mostraba en una onda de despolarización de un potencial de
acción, esta sustancia se caracteriza porque de alguna forma primero está en el estado NO
IONIZADO que es transferible pero no es efectivo pero luego cuando llega y hace contacto con la
membrana se IONIZA y la FORMA IONIZADA es la que tienen efecto y bloquean el canal, muchas de
estas estructuras tienen que atravesar la membrana y bloquear el canal desde adentro de la célula,
no es por fuera, por eso las formas NO IONIZADAS son importantes al principio y cuando entran a la
célula tras la IONIZACION ocurre realmente el bloqueo.
Es muy importante que entiendan que estas sustancias SON FRECUENCIA DEPENDIENTE lo que
significa que son MÁS EFECTIVAS CUANDO LA FC ESTA MÁS ELEVADA. La LIDOCAINA la traigo aquí
a colación pero la profundizaremos en anestésicos locales, porque es el único que se podría decir
del grupo que es puro porque su efecto básicamente es el BLOQUEO DE CANALES DE SODIO y se las
traigo a colación y es porque la LIDOCAINA todavía la seguimos utilizando cuando un paciente hace
una arritmia ventricular severa; por ejemplo después de un infarto hace una fibrilación ventricular.
¿Qué me protege para que no se sigan presentando más arritmias de ese tipo? Rta/ La lidocaína que
es muy frecuentemente utilizada para prevenir que reinicien arritmias ventriculares graves después
de un infarto. Analizaremos después en anestésicos locales estas características porque pertenecen
a un grupo que son los ANESTESICOS TIPO AMIDICOS O AMIDAS.
LA PROPAFENONA – FLECAINIDA: tienen estas estructuras, anillos que le configuran sobre todo
liposolubilidad, recuerden que les decía que tenían que meterse para atravesar las membranas y
actuar desde por dentro, esto es lo que garantiza que esto ocurra. Además estas sustancias también
loquean canales de calcio y de potasio y podrían eventualmente de acuerdo a la dosis tener
betabloqueo, sin embargo es más marcado esos fenómenos globales para los del grupo III no para
los del grupo I. Además la propafenona deprime demasiado la contracción del corazón,
excesivamente por lo tanto JAMÁS EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA, un antiarrítmico
de este tipo porque la va a empeorar. Debería buscar una sustancia que no afecte el Inotropismo.
La Propafenona afecta el INOTROPISMO. Su eliminación es por citocromos y por su fuerte depresión
cardiovascular es probable que obtenga hipotensión, bradicardia, bloqueo hasta en un 15 %, eso es
muy frecuente los pacientes se van a quejar excesivamente de problemas alrededor de esta
sustancia.

21. ¿Dónde van a ver que es muy útil esta sustancia? CUANDO SE ENCUENTREN PACIENTES CON EL
DIAGNOSTICO DE WOLFF PARKINSON WHITE (WPW) tenga por seguro que a esos pacientes se los
trata con PROPAFENONA, es muy frecuente.
GRUPO II - ANTAGONISTAS BETA ADRENERGICOS
Se caracterizan por bloquear los fenómenos asociados al estímulo beta, por lo tanto bloquean:
- La entrada de calcio
- El automatismo
- Aumentan la duración del potencial de acción y todo esto depende del bloqueo beta.
PREGUNTA DIRIGIDA: El estímulo beta me genera esto, por lo tanto el bloqueo beta me generaría
lo contrario entre comillas, lo contrario sería: ¿Qué pasa con el calcio? disminuye la entrada de calcio
¿Qué pasa con el automatismo? disminuye ¿Qué pasa con la duración del potencial de acción?
Aumenta, estas dos cosas me explican el efecto antiarrítmico que tiene. Disminuiría la entrada de
calcio y que efecto tiene eso sobre el Inotropismo: sube, baja, ¿qué pasa? Rta/ disminuye el
Inotropismo. Se los mostré en la actividad anterior, y estamos hablando que de acuerdo al estadio,
recuerden que hay varias clasificaciones para la insuficiencia cardiaca: una es la NYHA, (1, 2, 3…) y
hay otra que es (ABCD).
Cuando yo miro cual es el tratamiento, por ejemplo en un paciente que no tiene una alteración
importante y no tiene claros síntomas de insuficiencia cardiaca podría empezarse inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina. Pero también entiendo que si la cosa esta más avanzada o
sea que ya paso a un estadio C, podría utilizar Digitalicos, y si la cosa esta más avanzada pues tocaría
pensar en un trasplante si fuera posible.
¿Este estadio presenta qué tipo de alteración o deficiencia? LEVE, MODERADA, SEVERA, es
moderada, los beta bloqueadores disminuyen el Inotropismo.
¿Porque se utilizan los bloqueadores beta adrenérgicos en insuficiencia cardiaca? Tanto en
moderada B Y C, me acaba de decir usted que disminuye el Inotropismo y porque en las guías
internacionales dice: Si tiene insuficiencia cardiaca B o C beta bloqueadores: bloqueo la función de
bomba. ¿Qué pasaría con ese paciente? Empeoraría, ¿por qué internacionalmente dice coloque
beta bloqueadores? ¿Quiere llevar a una muerte más rápida al paciente? Eso es raro y extraño.
Los vasos sanguíneos tienen receptores alfa y beta:
- Los receptores alfa cuando son estimulados hacen vasoconstricción
- Los receptores beta cuando son estimulados hacen vasodilatación.
Los beta bloqueadores inducen insuficiencia cardiaca de manera pasajera, se le advierte al paciente
que es probable que la primera semana cuando la utiliza se sienta un poco peor, porque es un
fenómeno transitorio adaptativo del organismo. ¿Y dónde está la adaptación? Claro porque si no
está ingresando calcio, lo que ocurre con el Inotropismo es que disminuye, por eso el paciente en
esos primeros días se siente peor de la insuficiencia y ¿qué ocurre después? Se bloquea la liberación
de residuos, o sea ese círculo renina angiotensina aldosterona, el circulo vicioso de
descompensación se bloquea, pero además el bloqueo beta del corazón lo protege para que las
células que no se han muerto no terminen cicatrizando si no que se recupere de nuevo el musculo
lesionado porque los receptores beta hacen que se muera más fácil, son inductores de muerte
celular y cicatrización, entonces los BETA BLOQUEADORES son protectores porque hacen que se

22. evite la REMODELACION CARDIACA, además los beta bloqueadores a nivel celular evitan la
liberación de catecolaminas.
¿Que si me pueden inducir insuficiencia cardiaca? SI, pero es pasajero y el paciente se adapta y
empezamos a obtener los beneficios reales de los beta bloqueadores, son muy interesantes.
Aquí son 4 medicamentos muy importantes:
- ASA
- BETABLOQUEADORES (antiarritmicos del grupo II)
- IECAS
- ESTATINAS
La gran ventaja es que estas sustancias las tenemos tanto orales como parenterales. El
METOPROLOL y PROPANOLOL los tenemos parenterales, para utilizarlos de manera aguda en caso
de presentación de una arritmia que sea susceptible de manejo como una taquicardia
supraventricular como por ejemplo una taquicardia sinusal, es muy interesante el usos de estas
sustancias a nivel parenteral. También puede utilizarse en algunos casos de fibrilación auricular.
GRUPO III
Amiodarona: ojo con esta sustancia, es una sustancia que se ha llamado ANTIARRITMICO
TRANSVERSAL porque bloquea potasio, sodio calcio y beta, bloquea todo, por lo tanto frena
rápidamente todos esos chispazos de arritmias que se están presentando a nivel cardiaco. Pero
resulta que tiene un peligro dentro de su diseño:
1. Tiene bastantes anillos lo que lo hace excesivamente liposoluble
2. Le metieron además yodo, que todavía potencia mucho más la liposolubilidad, lo que tenga yodo
se mete a las células.
Las células por lo tanto van a confundir esta sustancia con las hormonas tiroides y eso despelota
todo el mecanismo. Como tiene esa capacidad tan importante de penetrar los tejidos, es muy
frecuente que se utilice en arritmias complejas donde la función ventricular está muy afectada y
resulta que además como tiene ese radical yodado genera un efecto hipotiroideo y me induce
BRADICARDIA, es muy problemática la sustancia por su amplia liposolubilidad, entonces se
desarrolló la DRONEDARONA que es un análogo no yodado, por lo tanto disminuyen las reacciones
adversas.
¿Todavía dan Amiodarona en nuestro medio? Lo van a ver, la tenemos oral y parenteral.
AMIODARONA: Problemas de la vida media excesivamente larga hasta 110 días, uno se toma esto
y pasan meses y meses y uno todavía esta orinando esa sustancia, Metaboliza a nivel de citocromos,
y los niveles estables solo se alcanzaran alrededor de los 15 o 20 días después de que arranco el
tratamiento, inicialmente tengo un efecto antiarrítmico pero para mantenerlo en el tiempo requiero
niveles estables que solo se lograran después de 2 a 3 semanas de uso continuo de esta sustancia.
Problemas por su radical yodado me puede generar: HIPOTIROIDISMO O HIPERTIROIDISMO,
cualquiera de las dos nos vamos a encontrar, FIBROSIS PULMONAR, depósitos corneales,
alteraciones hepáticas, hipotensión, bloqueo, eso es una cosa venenosa. Los problemas se
encuentran sobre todo cuando tengo que utilizar más de 200 mg al día, las dosis usualmente están
alrededor de 200 mg, hay casos donde toca subirlo hasta 400 cuando toca hacer esto es donde hay
más problemas de este tipo al que nos enfrentaremos por estas sustancias.

23. Mucho cuidado con los pacientes que tienen fibrilación auricular porque también puede ser una
indicación para utilizar AMIODARONA, recuerdan cuando hablábamos de fibrilación auricular, que
la aurícula se quedaba haciendo esto y eso hace que se forme un coagulo y a esos pacientes para
evitar que se les forme un coagulo les dan además un anticoagulante como la WARFARINA resulta
que esta se metaboliza por acá.
¿Cuál es el problema final cuando al paciente le doy warfarina y amiodarona? Rta/ una de las dos
sustancias se va a elevar, porque el citocromo o metaboliza uno o metaboliza el otro, no es capaz
de hacerlo con los dos, si se sube la amiodarona riesgo de generar muchos problemas, si se sube la
warfarina, ocurre SANGRADO, es riesgosa esta combinación y cuando la vea es seguro que la dosis
sea baja en alguna de las dos, porque en fibrilación auricular además de que el paciente debe estar
anticoagulado tiene que tener además un antiarrítmico para la fibrilación.
PREGUNTA: Bajo qué circunstancias la administran: se la utiliza mucho cuando la arritmia está
asociada a una lesión miocárdica, por ejemplo es frecuentemente utilizada en arritmia después de
un infarto, van a ver que utilizan lidocaína en el ámbito agudo y para mantener al paciente
controlado, colocan Amiodarona o colocan amiodarona parenteral y luego oral, como es tan
liposoluble así se mantiene, es muy frecuente cuando el ventrículo es el que está lesionado y es el
que me genera la arritmia en casos como miocardiopatías, alteraciones isquémicas porque hay una
cicatriz por algún tipo de infarto.
AMIODARONA tienen una ventaja y es que NO ES DEPRESORA CARDIACA, PROPAFENONA si es,
Entonces en arritmia + insuficiencia cardiaca: utilizamos amiodarona porque no deprime la función
ventricular q es una ventaja que tiene esta sustancia, arritmias en falla cardiaca o arritmias que
estén asociada a angina es probable que tenga mejor perfil la amiodarona que otras sustancias.
GRUPO IV - BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO O CALCIOANTAGONISTAS Verapamilo +
diltiazem:
Calcioantagonitas Estas sustancias como su nombre lo indica pueden generar bloqueos de los
canales de calcio, pero resulta que la NIFEDIPINA q es prima hermana del verapamilo y el diltiazem
aunque también bloquea canales de calcio su efecto es vascular es decir es periférico, entonces si
yo tuviera un arritmia yo prefiero utilizar verapamilo o diltiazem porque su efecto es cardiaco, NO
nifedipino porque su efecto es muy periférico. Pero ojo porque estas sustancias también son
antihipertensivos entonces si yo tuviera además de una arritmia un paciente con hipertensión ¿que
utilizamos? Rta: utilizamos preferiblemente verapamilo y diltiazem porque además de tener efecto
cardiaco tiene efecto periférico. Mientras que el nifedipino tiene un efecto más vascular que
cardiaco, de hecho cuando se genera vasodilatación por esas sustancias se puede inducir una
taquicardia refleja y eso puede ser un problema en un paciente con una arritmia, le generamos
hipotensión y le empeoramos la arritmia, siendo una taquicardia refleja.
Utilizamos preferiblemente el verapamilo y diltiazem porque son cardiodepresores, como además
disminuye las demandas de oxígeno, estas sustancias son Antianginosos, NO se utiliza usualmente
en fibrilación auricular, esta contraindicación es relativa, no es absoluta porque resulta que cuando
yo le coloco a un paciente una fibrilación auricular es que la aurícula va a 180 y hace esto pero el
ventrículo no va a 180, él va 80 90 cuando yo le coloco a algunos pacientes susceptibles estas
sustancias pasan la conducción de la aurícula se la pasan al ventrículo y entonces arriba queda 180

24. y abajo 180 entonces empeoro el paciente, muchas veces no van a ver que los calcioantagonitas no
son primeras opciones en fibrilación auricular En algunos casos se puede utilizar teniendo en cuenta
los modelos más frecuentes, por eso se llamada modelo de conducción 1:1 lo que haría que se
pasara todo de la aurícula al ventrículo y aumentaría muchísimo la frecuencia ventricular.
Cuantos grupos de ANTIARRITMICOS tenemos: 4 caracterizados por sus mecanismos de acción,
pero resulta que hay otras sustancias que también tienen efecto antiarrítmico y muy marcado, una
de esas sustancias son por ejemplo las ESTATINAS: que tienen efecto antiarrítmico porque
estabilizan a las células.
HAY OTRA QUE ES LA ADENOSIANA que tienen un efecto marcado en hacer reset a la conexión.
Entonces tenemos antiarritmicos que no están clasificados en ningún grupo, entonces algunos
autores dicen grupo 5 pero no existe, existe el otro grupo que se llaman:
OTROS ANTIARRIMICOS
El grupo 5 tiene que tener algún mecanismo de acción que lo defina y resulta que estas sustancias
no tienen ningún mecanismo que diga son específicamente de este grupo y vamos a tener a la:
Caso de una paciente que va a ser sometida a manejo con ADENOSINA:
1. Mirar las características de la paciente? Que captan y que ocurre
2. Monitoreo: frecuencia cardiaca de la arritmia y que pasa cuando se le coloca adenosina a esa
paciente, si esa FC se modifica o no.
3. Colocar atención en cómo le colocaran el medicamento, le están preguntado porque un
medicamente toma ella usualmente y de qué manera le deben manejar ese medicamento
¿Qué tiene la paciente según el caso clínico? - Taquicardia marcada
¿Ha tenido valoraciones por el cardiólogo de manera?
Toma metoprolol y lo suspendió.
Toma hormonas tiroideas
Empacan medicamento en llave de 3 vías
Colocan en un bolo muy rápido: pone la dosis de adenosina (pequeña) y la empuja con SSN (grande),
siempre se utiliza de la misma manera la adenosina.
Electro va muy rápido
Frecuencia: Estaba alta ya se normalizo a 100 más o menos.
ADENOSINA: estimula receptores a1 cardiacos y por lo tanto altera los cationes no deja que entre,
por lo tanto hacen que se genere un reset, como recetar la conducción, entonces ocurrió una
asistolia el corazón estaba acelerado queda apagado, si pasaron minutos se jodio, es una cosa de
segundo eso ocurre entre 2 y 5 segundo, hay una asistolia y luego arranca el corazón más
lentamente, pero es una reacción de esa sustancia. Como resetea el sistema de conducción lo hace
que entre en asistolia y luego lo vuelve y lo empieza desde cero, por eso es una sustancia tan
interesante.
¿Por qué la colocaron tan rápido? Rta/ por su vida media que es de 10 segundos, entonces si lo
colocaran así de poquitico y dejan que vaya viajando lentamente, cuando llegue al corazón ya se
degrado entonces por eso se coloca y se empuja con solución salina para que llegue rápidamente a

25. la circulación y resetee el organismo, es muy interesante esta sustancia, es muy seguro de utilizar
pero recuerden que para que el paciente no se preocupe, porque muchos están mirando el monitor
y están viendo que acelera y luego el tuuuuuu y el paciente está consciente piensa q lo van a matar
se le explica al paciente que es algo pasajero y que el corazón vuelve y arranca normal a las dosis
usuales, no se ha encontrado donde un paciente se complique con esto y si el paciente entra en
asistolia permanente era porque tenía otro tipo de alteración cardiaca y no fue la adenosina, la
adenosina es que funciona muy poquito se disuelve durante 10 segundos, y eso es lo que hace que
sea un medicamento relativamente seguro de utilizar porque su efecto es pasajero y eso es lo que
necesito que me resetee el corazón y vuelva y arranque, esto es espectacular lo que hace esta
sustancia pero se coloca y se empuja porque yo tengo 10 segundos para que eso llegue al corazón,
no tengo más tiempo. Es posible que se requiera un bolo adicional dependiendo de la rta del
paciente, pero lo usual es que con la primera dosis los pacientes responden maravillosamente a esta
sustancia.
RTA TALLER EN CLASE
Las arritmias inicialmente se manejan parenterales y en mantenimiento ya vía oral. 2 . Caso:
fibrilación AURICULAR con rta ventricular controlada - Medidas de tto: A. ninguno B. beta
bloqueadores C. Calcio antagonistas… El resto empeora el cuadro del paciente. - Pte no taquicardico,
b. betabloqueadores meto riesgoso, más riesgo calcioantagonitas, las otras opciones aumentan o
empeoran el caso, QT prolongado y lleva al paciente a más complicaciones. - Coloco el electro
porque es raro encontrar fibrilación auricular con FC 70.
ANTIANGINOSOS
¿QUE ES ANGINA?
La angina la puedo dividir en varias categorías y su fisiopatología es diferente. Yo puedo decir que
la angina en general que más frecuente se va a encontrar es la angina de esfuerzo llamada también
estable donde hay una obstrucción parcial del flujo de sangre al corazón y se magnifica cuando el
paciente tienen una actividad excesiva física por lo tanto no aparece en reposo, quiere decir que en
reposo la obstrucción no es importante y hace que pase sangre para el miocardio.
El empeoramiento de esta condición donde hay más obstrucción me genera una angina inestable
que hace parte ya de los síndromes coronarios agudos y lo otro que hace parte de los síndromes
coronarios agudos junto con la angina inestable es el infarto agudo de miocardio, la angina inestable
a diferencia de la angina de esfuerzo ocurre en reposo y es un factor de riesgo para el desarrollo.
En el otro cuadro esta la angina de prinzmetal o variante o vasoespastica muy rara, casi que el
diagnostico se da con una coronariografia donde se evidencia que hay espasmos y presencia y
obstrucción.
Las más comunes son las de esfuerzo e inestable.
Angina inestable aparece en paciente que ya venía con angina estable pero que hizo sobreesfuerzo
y luego pasar a un infarto en cambio en la prinzmetal o variante no ocurre, le da a una persona que
está durmiendo y no se sabe en qué momento es impredecible y que puede dar en la noche sueño,
en el momento que el corazón está en un estado basal de funcionamiento por así decirlo.
En condiciones normales el vaso sanguíneo coronario se encuentra sin obstrucción, cuando se forma
placa pero todavía hay circulación es posible que aparezca dolor solo en el momento del esfuerzo;
pero cuando hay pero cuando hay inestabilidad de la placa y esto que yo tenía por donde me pasaba

26. sangre disminuye de forma aguda, de forma agresiva aparece el dolor en reposo porque ya no hay
suficiente permeabilidad del vaso.
Angina inestable que es un factor de riesgo para desarrollar infarto. Angina variante en la que no
hay obstrucción, lo que hay es un espasmo coronario y hay tantos espasmos que limita la circulación
y da el cuadro de dolor.
Definición de Angina: dolor de pecho que es llamada por la población como PREINFARTO (dicen:
dolor de pecho y casi me infarto). Es un dx clínico
Esta es la evolución del vaso sanguíneo, a medida que se va formando esta placa que es una de las
cosas que más se estudia frente al fenómeno obstructivo es probable que aquí tengamos angina
estable y es también probable que tengamos angina inestable o infarto por la obstrucción que se
puede presentar.
1. Por lo tanto aparecen dentro de los medicamentos para el manejo SINTOMATICO DE LA ANGINA:
- NITRATOS: o nitritos todas aquellas sustancias que terminen siendo de alguna forma convertidas
en óxido nítrico que a su vez tienen una función de ser VASODILATADOR, pero cuando hablo de vaso
dilación estoy hablando de que pueden afectarse arterias y venas, en este caso uno de los vasos que
más sufre proceso de dilatación son las VENAS.
Nitratos: básicamente su mecanismo de acción se relaciona con terminar formando óxido nítrico y
este a su vez generar vasodilatación que puede ser arterial o venosa.
Los nitratos pueden ser orales o parenterales, trascutáneos hay muchas formas de administrar a los
pacientes nitratos, también pueden ser sublinguales.
Cuando genero vasodilatación arterial tengo un problema, porque la vasodilatación arterial me
puede generar de manera refleja taquicardia y si genero esto el corazón consume más oxigeno
empeora la angina podría empeorar el paciente.
Por eso las sustancias tienen un papel marcado como vasodilatador venoso lo que disminuye la
precarga y disminuye el trabajo cardiaco y el corazón que no tiene que hacer tanto esfuerzo
consumen menos oxígenos y se alivia sintomáticamente
¿En qué casos empeora? Estas sustancias cuando se utilizan solas no tienen un papel marcado en el
control del paciente con cuadro anginoso, es más yo utilizaría algo que me previniera de ese
fenómeno taquicardico reflejo que además también es un Antianginoso.
Que me genera el bloqueo del fenómeno taquicardico y disminución del trabajo cardiaco y de la
angina? Rta: los BETABLOQUEADORES.
Van a ver que frecuentemente los pacientes con angina no van a recibir solo esto si no que reciben
varios medicamentos tratando de equilibrar un poco lo que puede ocurrir con esto, vea lo
interesante: Los betabloqueadores me previenen la taquicardia refleja que pueden inducir a algunos
dilatadores.
1. NITRATOS son básicamente en el ámbito clínico

27. - Nitroglicerina: ventajas oral, parenteral y transdérmico, con buen efecto por cualquier vía de
administración e inclusive hay gel bucal de nitroglicerina pero no está en nuestro medio. Se aplica
directamente el gen en la mucosa y ese lo absorbe.
- Dinhitrato de isosorbide: sublingual y oral, el sublingual viene de 5 mg y viene una de 10 mg que
son tabletas para utilizar por vía oral, no son intercambiables entre sus formas, es decir nunca coloco
una de 10 sublingual y una de 5 no me la debería tragar.
- Mononitrato de isosorbide: en tabletas
Recuerde q lo que tengo es sintomático y es aliviar el vasoespasmo, pero como genera vasodilación
de eso derivan sus problemas, ¿cuáles son? Cefalea cuando ha vasodilatación se liberan
prostaglandinas a nivel central que son inductores de cefalea, de esto se queja mucho los pacientes
sobre todo cuando lo medicamentos llegan rápidamente a la circulacion como LA NITROGLICERINA.
Mareo fatiga, una sensación de FLUSHING que es como si se vasodilatara súbitamente, que sienten
como un fogaje por ese proceso de vasodilatación.
Vea lo que se debe generar taquicardia refleja que debe ser contrarrestada normalmente con el uso
de betabloqueadores que no se dan después se debería dar de manera paralela al manejo de estas
sustancias para prevenir.
2. LOS BETABLOQUEADORES son Antianginoso, se puede utilizar a largo plazo, son de manejo
crónico, disminuyen la frecuencia de ataques, aumentan la capacidad cardiaca y aumentar la
tolerancia de ejercicio. Ellos re relacionan de manera muy adecuada con el fin de disminuir el
consumo de oxigeno por parte del corazón.
Aquí está el otro grupo: betabloqueadores son antiarritmicos y Antianginoso por eso la ULITADAN
TAN IMPORTANTE QUE TIENEN EN MULTIPLES CONDICIONES CARDIOVASCULARES.
Pueden combinarse con nitratos, pero recuerden que tenemos reacciones adversas dependiendo
de la misma sustancia: bradicardia, desarrollo de falla cardiaca al principio del tratamiento o
exacerbación de la falla al principio del tratamiento.
Mucho cuidado con los betabloqueadores cuando los pacientes tienen condiciones respiratorias
sobre todos los no selectivos son los que más problema generan frente a la broncoconstriccion que
pueden inducir en pacientes susceptibles como asmáticos o en pacientes con EPOC por el bloqueo
beta 2.
Recuerden que los receptores beta de los bronquios son broncodilatadores, si yo le coloco un
betabloqueador voy a empeorar esa situación en ese punto del paciente, mucho cuidado con los no
selectivos.
3. CALCIO ANTAGONISTAS: no los volvemos a encontrar antiarritmicos, Antianginosos y
antihipertensivos.
Su objetivo es al bloquear el flujo de calcio relajan, relajan y tienen mayor impacto en los que tengan
más efecto marcado cardiaco que son VERAPAMILO Y DILTIAZEM pero también pueden funcionar
otros calcio antagonistas que son NIFEDINIA Y AMLODIPINA, sin embargo esto se han dejado más
para el tratamiento de la hipertensión que como Antianginosos.

28. Funcionan más como Antianginosos el VERAPAMILO Y DILTIAZEM por su efecto marcado cardiaco,
disminuyen el consumo de oxígeno, disminuyen la presión arterial, disminuyen la Postcarga por lo
tanto el corazón no tiene que hacer tanta fuerza para que por cada latido mandar la sangre de
manera adecuada.
Los calcioantagonistas son las sustancias de elección en angina variante o de prinzmetal dx: tto
calcioantagonista y sobre todo los que tengan más efecto cardiaco. Verapamilo y diltiazem
Otro grupo de sustancias que aparecen relativamente nuevos son estas:
4. IVABRADINA: su nombre salió de su efecto bradicardizante, lo que ocurre es que esta sustancia
disminuye la funcionalidad del nodo sinusal, por lo tanto el paciente generalmente le inducen un
estado de menor frecuencia cardiaca, disminuyendo el trabajo, disminuyendo el consumo de
oxigeno por lo tanto se obtiene un efecto antianginoso, disminuye sintomáticamente todo esto en
nuestros pacientes.
¿Cuando utilizar IVABRADINA? Cuando NO puedo utilizar betabloqueadores, tiene
contraindicaciones el paciente para betabloqueadores entonces la opción que seguiría es
IVABRADINA, cada vez utilizamos más esta sustancia, problemas la bradicardia o cuando los
pacientes tienen insuficiencia cardiaca avanzada. El mecanismo de acción: inicia alteración del calcio
parece ser, induce en el nodo sinusal especialmente una disminución de la despolarización, pero
específicamente no se ha descrito bien. Cuando tengo un paciente con insuficiencia cardiaca
avanzada el corazón me sigue funcionando a partir de la FC y si le tumbo la FC le induzco una
insuficiencia cardiaca a estos pacientes.
5. RANOLAZINA: parece ser que lo que hace es tratar de equilibrar el calcio intracelular, porque ojo
cuando hay demasiado calcio dentro de una célula le induce apoptosis. Una de las principales vías
para desencadenar apoptosis es la presencia excesiva de calcio intracelular, o sea que si se nos va
la mano con los inotrópicos la señal que le damos a la célula es que empiece a morirse.
El exceso de calcio es contraproducente y este medicamento parece ser que estabiliza un poco esa
relación, no afecta la frecuencia cardiaca ni la presión arterial pero sigue siendo un medicamento
de segunda línea. Hay que tener cuidado porque se metaboliza con citocromos y eso puedo tener
problemas con otros medicamentos que se metabolicen por esa misma vía.
Tiene contraindicación para betabloqueadores, no tolera el uso de ivabradina entonces toca mirar
esta opción que es la que nos queda.
PREGUNTA: ¿De qué se nutre energéticamente el musculo cardiaco? El metabolismo energético del
corazón ¿de qué macromolécula depende? RTA: de GLUCOSA, o sea que cuando usted está en
ayunas le puede dar un infarto, en ayunas casi todos estuvieran casi muertos o con insuficiencia
cardiaca con secuela de las ayunas.
El metabolismo se organizó de tal forma que el corazón depende de los ácidos grasos libres que
están circulando todo el tiempo pero tienen un problema y es que cuando ocurre estrés en el
corazón y yo utilizo ácidos grasos libres aumentan los radicales que lesionan el musculo, que siga
funcionando pero hay tanto radical libre que destruyen el musculo y entonces alguien dijo porque
no hacemos un medicamento que no obligue a que el corazón en un momento de estrés no utilice

29. ácidos grasos libres si no que utilice azúcar que es menos lesivo para la célula, es que el resto del
cuerpo trabaja con azúcar y apareció la
6. TRIMETAZIDINIA Que se considera un modulador metabólico, entonces pasamos de oxidar ácidos
grasos a oxidar glucosa y eso hace que no se lesione tanto la fibra miocárdica. Sin embargo este
medicamento (no genera ni vasodilatación, no genera nada) esto lo que hace es como un modulador
dentro del metabolismo y nunca se utiliza de forma aguda como por ejemplo en un paciente con un
cuadro de ANGINA se utiliza es para el control crónico es normalmente bien tolerado por los
pacientes.
No está bien explicado el mecanismo, se mete a las vías metabólicas y hace que se apague, por eso
no se utiliza de forma aguda, porque se necesita que se vaya adaptando y el metabolismo de ácidos
grasos empieza a apagarse y se activa el metabolismo de la glucosa.
Estudios demostraron que de manera aguda no tienen ningún cambio para los pacientes, y la
suspensión se puede hacer de manera súbita, cuando usted cae a una isla y no hay comida el cuerpo
rápidamente se adapta y tiene que adaptarse no tienen que estar tomando medicamento para
hacer eso.
Todo paciente con riesgo cardiovascular tienen seguimiento nutricional, ejercicio, y todo es va en
pro para que lo mantenga en lo más estable posible, no tienen por qué aguantar hambre ni comer
sobrecargas de hidratos de carbono, deben estar estables en su alimentación porque tendrían otros
tipos de problemas si no lo hacen.
ANTIPERTENSIVOS, DIURETICOS, DISLIPIDEMIAS.

30. Antianginosos
Los anti-anginosos no garantizan la supervivencia pero mejoran las condiciones al disminuir el dolor que tiene el
paciente. No son analgésicos, usualmente se comportan como vasodilatadores.
Las arterias coronarias, como tienen una circulación tan limitada pequeña y específica pueden ser focos de
formación de placas ateromatosas, o sea el colesterol empieza causar problemas (por el LDL).
Aquí tenemos un vaso coronario magnificado y lo que ocurre es con la dieta espectacular que llevamos, se
empiezan a formar placas ateromatosas. Estas placas no son como el vaso sanguíneo, es decir, una placa no
tiene elasticidad, es una vaina dura. Ahí se da la formación de unas células que se llaman células esponjosas, hay
oxidación de lípidos, se podría incluso calcificar. Esta placa limita el espacio efectivo de circulación de tal manera
que el cuerpo resiste hasta cierto plazo, pero cuando el corazón pide más circulación lo que suple es inferior a la
demanda.
Esta alteración coronaria puede llevar a una isquemia progresiva (déficit de la perfusión) y puede llegar hasta un
infarto (bloqueo total de la perfusión).
Infarto del ventrículo izquierdo es grave.
CAD (enfermedad arterial coronaria): es una condición que puede abarcar una o varias arterias.
Se empieza a volverse más sintomático el proceso de obstrucción cuando empieza superar el 70%. Aquí es
cuando los paciente empiezan a presentar más sintomatología, se puede presentar antes pero lo más común es
después de llegar al 70%. Cuando se llega a este punto se puede decidir cambiar la arteria coronaria y esto se
llama un bypass coronario, o sólo se decida colocar una endoprótesis y esto se llama un STENT.
La angina de pecho es un síntoma y es la manifestación de un síndrome coronario agudo. La angina no es
infarto, se conoce como pre-infarto. Los infartos pueden cursar sin angina en ciertos casos muy específicos, este
fenómeno ocurre en los diabéticos. Estos pacientes cuando hacen infarto entran en un síncope súbito o en
arritmia cardíaca maligna. No presentan dolor por la neuropatía que sufren los diabéticos.
Entonces existen medicamentos que sintomáticamente pueden disminuir ese infarto:
 Nitratos/Nitritos
 Beta-bloqueadores
 Calcio antagonistas: no sólo entran verapamilo y diltiazem sino que también entran otros como:
mifedipina, amlodipina que también se presentan muy frecuentemente.
Ahora hacemos una diferenciación entre los dihidropiridínicos y los no dihidropiridínicos - porque los que más
impacto tienen como anti-anginosos son los que tienen más efecto en el corazón.

31. Clasificación de enfermedad isquémica coronaria:
1. Síndromes coronarios crónicos (angina estable): donde hay obstrucción de la circulación coronaria y
sólo se manifiesta cuando hay una gran demanda de oxígeno como cuando el paciente tiene esfuerzo
por actividad física. Cuando el paciente reposa el dolor desaparece. Se llama estable porque sólo ocurre
durante ciertas condiciones (ejercicio, estrés). Infartos en estos pacientes son poco frecuentes.
2. Síndromes coronarios agudos: indica que rápidamente se está generando un proceso obstructivo.
a. Ya ha avanzado mucho la obstrucción y se da el dolor en reposo (fenómeno denominado angina
inestable[> 70%])
b. Infarto sin elevación del ST: la obstrucción es muy importante pero probablemente se pueden
reversar muchos elementos a pesar de estar en infarto. (ST es indicador de perfusión del
corazón)
c. Infarto al miocardio con elevación del ST: este es el más complejo y peligroso.
Clasificación de la angina de pecho:
 Angina de esfuerzo (estable).
 Angina de Prinzmetal (angina variante): Por vasoespasmo. Es impredecible; puede ocurrir o no con el
ejercicio, puede ocurrir o no con el sueño. Los vasos coronarios generan un espasmo y cuando ocurre se
reduce bruscamente la circulación y puede producir angina. Fumar genera vasoespasmo coronario,
consumir simpaticomiméticos genera vasoespasmos ateriales, la cocaína es un vasoconstrictor muy
potente entonces los pacientes consumidores de grandes dosis de cocaína pueden hacer angina o
pueden hacer un infarto independiente de cuánto hayan consumido. Paciente joven con infarto se le
debe de descartar consumo de cocaína hasta que no se demuestre otra cosa (diferente al paciente
mayor de 60 años donde lo más probable es una placa ateromatosa).
 Angina inestable: mayor riesgo de IAM, terapia combinada, cambios en los estilos de vida.
Cómo hace el endotelio para mantener el vaso sanguíneo abierto? Le da los grupos funcionales llamados:
Oxido Nítrico - básicamente lo que se tiene ahí son nitratos que se producen naturalmente para mantener el
vaso abierto. Pero cuando se forma una placa, empieza a ser disfuncional el endotelio y si se hace ejercicio no
hay perfusión suficiente (angina estable).
Qué hacen los calcio antagonistas? Si no les entra calcio a las células entonces estas están relajadas. Por lo que
el medicamento de elección (primera línea) en angina variante son los calcio antagonistas.
Qué edad tiene el paciente cuando se le empieza a formar la placa ateromatosa? 11 años.
Los infartos generalmente son condiciones que ocurren alrededor de los 50 años.
Nitratos/Nitritos: grupos donadores de nitrógeno para generar, de manera indirecta dentro del proceso
metabólico, óxido nítrico que es un vasodilatador vascular.

32.  Los nitratos generan vasodilatación arterial y venosa: es muy probable que predomine mucho la venosa
- bajan la precarga por disminuir el tono venoso y al disminuir la precarga disminuyen el gasto cardíaco.
Entonces funcionan como anti-anginosos pero pueden bajar la presión arterial y cuando baja demasiado
la presión arterial, el corazón entra en una taquicardia refleja y aumenta la angina.
 Muchas de estas sustancias no se mandan solas sino que se envían en conjunto con sustancias capaces
de reducir la probabilidad de inducir taquicardia refleja. O sea que los pacientes que toman nitratos
frecuentemente también toman beta-bloqueadores.
 Usualmente son medicamentos de uso crónico dependiendo de la situación del paciente
 Nitroglicerina: viene en tabletas, gel, cremas para aplicar, inyectable, spray. La más frecuente utilizada
en el ámbito clínico es la parenteral.
o Molécula sencilla: llena de radicales de oxígeno y grupos de nitrógenos que puede donar
fácilmente y al donarlos el organismo entra rápidamente en la formación de óxido nítrico y se
presenta vasodilatación
o Efecto rápido (vasodilatación) y tiempo eficaz muy corto lo que indica que cuando se utiliza de
manera intravenoso - debe de garantizarse que sean infusiones continuas mantenidas en el
tiempo.
o Tabletas:
 Sublingual: muy buen impacto porque se evade el metabolismo del primer paso
 oral: no evade primer paso.
o Ungüento, gel: se puede utilizar directamente en pecho o en abdomen y se absorbe
rápidamente (absorción rápida trans-cutánea - pero estas formas no son muy frecuentes).
 (No confundir estos medicamentos con el Nitroprusiato de sodio: que es un vasodilatador directo NO
ANTIANGINOSO, es un ANTIHIPERTENSIVO.)
 DINITRATO DE ISOSORBIDE: viene oral y viene sublingual. La oral si se deja por debajo de la lengua no
sirve, la sublingual tragada si sirve pero actúa más rápido debajo de la lengua
 MONONITRATO DE ISOSORBIDE: básicamente lo tenemos en presentación oral.
 RAM: extensión del mecanismo de acción (vasodilatador).
o Taquicardia refleja
o flushing
o mareo

33. *En la gráfica encajé todo lo que resaltó el profe y la presentación más común y por cuánto mg se encuentran en
Colombia.
Como mínimo el paciente que requiere el consumo de nitratos debe de estar consumiendo atorvastatina y
antihipertensivos.
Beta bloqueadores: Antianginosos - al disminuir la frecuencia cardíaca es muy probable que disminuyan el
trabajo cardíaco y el consumo de oxígeno. NO PARA CASOS AGUDOS.
 Indicados en el tratamiento para angina a largo plazo
 Aumentan la tolerancia al ejercicio del paciente - porque el paciente va a generar menos taquicardias
inducidas por el ejercicio. Va a tener una frecuencia cardíaca más estable y más tolerable para el sistema
cardíaco
 Pueden combinarse con nitratos por el fenómeno de taquicardia refleja (combinación ideal)
 RAM: náuseas, cefalea, diarrea, fatiga, decaimiento; dosis excesiva (bradicardia, hipotensión)
 Propranolol: no selectivo. Asma/EPOC (bloqueo β -2, broncoconstricción)
BCC (bloqueadores de los canales de calcio)