El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria, hipoalbuminemia e hinchazón, y se debe a una afección glomerular primaria o secundaria que daña los glomerulos renales. Los síntomas incluyen fatiga, aumento de peso, orina espumosa y edema. El tratamiento se centra en controlar el edema con diuréticos y albúmina, dietas bajas en proteínas y sales, y terapia inmunosupresora o corticosteroides para tratar la causa subyacente.

1. SindromeNefrotico Grecia Carmin Rodriguez Acosta Luis Eduardo Osuna Alvarez

3. En el síndrome nefrótico el glomérulo afectado por una inflamación o una hialinización. ( Alb. Antrm. Img.)

4. La albúmina es la principal proteína de la sangre capaz de mantener la presión oncótica.

6. Glomerulonefritis Primarias Enfermedad de cambiosminimos ( + Comun en niños) Glomerulonefritis membranosa ( + Comun en adultos) Glomerulonefritisrápidamente progresiva (glomerulos en forma de semiluna).

7. Glomerulonefritis Secundarias. Nefropatía diabética ( Azucar – Riñon = Proteinuria). Hepatitis B (Antigenos – Riñon) Mieloma múltiple ( Celulas cancerosas) Vasculitis ( Inflamacion vasos sanguineos) Trastornos genéticos ( S.N.C. – Nefrina anormal).

8. Fatiga y malestar Disminución del apetito Aumento de peso y tumefacción facial Dolor o tumefacción abdominal Orina espumosa Acumulación de líquidos en los espacios corporales (edema) Lechos ungueales pálidos Cabello sin brillo El cartílago de los oídos puede ser menos consistente al tacto Alergias o intolerancias a alimentos Sintomas:

9. Examen de orina Analisis de sangre Aclaramiento de creatinina Biopsia renal

10. Signos clínicos Una proteinuria superior a 3,5 g /24 h en niños (2 a años) entre 3 y 3,5 g/24 h Una hipoalbuminemia inferior a 2,5 g/dL. El edema ascitis anasarca. La hiperlipidemia. La hipercoagulabilidad, es debida a la disminución en la sangre de la antitrombina III La lipiduría.

12. Infecciones por el descenso de inmunoglobulinas en la sangre.

13. Fallo renal agudo, por la hipovolemia

14. Edema pulmonar

15. Hipotiroidismo: déficit de la proteína transportadora de tiroglobulina

16. Hipocalcemia

17. Anemia hipocrómica: déficit de ferritina.

19. Tratamiento Reposo: viene determinado por la gravedad del edema Dietoterapia’Se recomienda una cantidad en torno a 35 kcal/kg de peso/día.[no consumir más de 1 g de proteína/kg de peso/día, ingesta de agua no supere a la diuresis. Farmacología:fármacosdiuréticos,(furosemida)

20. Hipoalbuminemia: se trata mediante la dietoterapia descrita en el tratamiento del edema. Incluye un aporte moderado de alimentos ricos en proteínas de origen animal. Hiperlipemia: en función de la gravedad de la hiperlipemia se aplica dietoterapia, como único tratamiento, o combinada con fármacos. Con la dietoterapia se pretende que la ingesta de colesterol sea menor de 300 mg/día Hipercoagulabilidad: como profilaxisen los pacientes asintomáticos que no han padecido ningún episodio previo de tromboembolismo, se administra heparina de bajo peso molecular (HBPM).[32] Cuando la hipercoagulabilidad es tal que conduce a la formación de trombos, la heparina se da durante, al menos, 5 días asociada a anticoagulantes orales (ACO) Complicaciones infecciosas: la antibioterapia correspondiente, según el agente infeccioso. Tratamiento

21. El tratamiento de la lesión renal es capaz de revertir o retrasar la progresión de la enfermedad. La terapia aplicada es farmacológica: Corticosteroides: el resultado es la disminución de la proteinuria y del riesgo de infecciones, así como la resolución de los edemas. Inmunosupresores (ciclofosfamida): sólo indicados en el síndrome nefrótico reincidente, en los corticodependientes y en los corticointolerantes. En los dos casos primeros, antes de comenzar con la terapia inmunosupresora hay que negativizar la proteinuria y para ello se administra prednisona un tiempo prolongado. Tratamiento