El síndrome nefrótico se caracteriza por una proteinuria elevada, hipoalbuminemia y edema, y se debe a un aumento de la permeabilidad glomerular. Sus principales manifestaciones incluyen edema, proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia. Puede estar asociado a complicaciones como infecciones recurrentes y fenómenos tromboembólicos, debido a alteraciones en la composición del plasma. Detrás de este síndrome subyace un amplio espectro de enfermedades renales, tanto primarias como secundarias.
El documento describe el Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS). El SAOS se caracteriza por episodios repetitivos de obstrucción completa o parcial de la vía aérea superior durante el sueño, lo que causa hipersomnia durante el día y otros síntomas. El diagnóstico se realiza mediante polisomnografía nocturna y el tratamiento incluye la pérdida de peso, cambios posturales y el uso de dispositivos de presión positiva continua en la vía respiratoria.
La pielonefritis enfisematosa es una infección renal aguda necrosante causada por bacterias formadoras de gas. Se presenta con fiebre, dolor abdominal y compromiso del estado general. El diagnóstico se realiza mediante tomografía computarizada que muestra la presencia de gas en el riñón o espacios perirrenales. El tratamiento consiste en antibióticos agresivos y drenaje quirúrgico o percutáneo para tratar la obstrucción del tracto urinario subyacente.
Este documento resume la nefropatía diabética, incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y recomendaciones. La nefropatía diabética es una de las complicaciones microangiopáticas más comunes de la diabetes y conduce a disfunción glomerular. Su diagnóstico se basa en la detección de albúmina en la orina y reducción de la tasa de filtración glomerular. El tratamiento se enfoca en controlar los factores de
El documento describe las características clínicas y patológicas del síndrome nefrótico. Se caracteriza por proteinuria masiva, hipoproteinemia, hiperlipidemia y edemas. Está causado por un aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular a proteínas, lo que provoca pérdida de proteínas por orina. Puede deberse a diferentes enfermedades glomerulares como la glomerulonefritis membranosa o la esclerosis glomerular focal y segmentaria.
Este documento describe la glomerulonefritis aguda postestreptocócica (GNAPE), una enfermedad renal causada por una infección previa por estreptococo. La GNAPE se caracteriza por hematuria, edema, hipertensión e insuficiencia renal aguda. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos y de laboratorio como hematuria, proteinuria y títulos elevados de anticuerpos. El tratamiento consiste en medidas generales como dieta baja en sodio y reposo, así como antibióticos y diuréticos.
Enfermedad renal crónica: diagnostico, clasificacion y progresión.csjesusmarin
El documento trata sobre un taller sobre enfermedad renal crónica que aborda temas como el diagnóstico correcto de ERC e IRC, la clasificación del grado de ERC, los criterios de progresión, el cribado de pacientes, los criterios de derivación y el seguimiento del paciente con ERC. El taller también cubre objetivos terapéuticos en ERC.
Los signos radiológicos del edema pulmonar incluyen infiltrados intersticiales y alveolares. Estos se producen por un aumento de la presión venosa y la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar, lo que causa disnea, taquicardia y otros síntomas. Las líneas de Kerley, el engrosamiento cisural y el signo del manguito son indicativos de edema septal, mientras que las alas de mariposa sugieren el paso de líquido al espacio alveolar.
Este documento describe la anatomía de la pleura y define el neumotórax, sus causas espontáneas y traumáticas. Explica los hallazgos clínicos y radiológicos del neumotórax, incluyendo la tríada de Galliard para el diagnóstico clínico. También describe los signos radiológicos como la separación de la pleura visceral y parietal, el desplazamiento mediastínico y la depresión del hemidiafragma.
El documento describe el Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS). El SAOS se caracteriza por episodios repetitivos de obstrucción completa o parcial de la vía aérea superior durante el sueño, lo que causa hipersomnia durante el día y otros síntomas. El diagnóstico se realiza mediante polisomnografía nocturna y el tratamiento incluye la pérdida de peso, cambios posturales y el uso de dispositivos de presión positiva continua en la vía respiratoria.
La pielonefritis enfisematosa es una infección renal aguda necrosante causada por bacterias formadoras de gas. Se presenta con fiebre, dolor abdominal y compromiso del estado general. El diagnóstico se realiza mediante tomografía computarizada que muestra la presencia de gas en el riñón o espacios perirrenales. El tratamiento consiste en antibióticos agresivos y drenaje quirúrgico o percutáneo para tratar la obstrucción del tracto urinario subyacente.
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El documento describe las características clínicas y patológicas del síndrome nefrótico. Se caracteriza por proteinuria masiva, hipoproteinemia, hiperlipidemia y edemas. Está causado por un aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular a proteínas, lo que provoca pérdida de proteínas por orina. Puede deberse a diferentes enfermedades glomerulares como la glomerulonefritis membranosa o la esclerosis glomerular focal y segmentaria.
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Enfermedad renal crónica: diagnostico, clasificacion y progresión.csjesusmarin
El documento trata sobre un taller sobre enfermedad renal crónica que aborda temas como el diagnóstico correcto de ERC e IRC, la clasificación del grado de ERC, los criterios de progresión, el cribado de pacientes, los criterios de derivación y el seguimiento del paciente con ERC. El taller también cubre objetivos terapéuticos en ERC.
Los signos radiológicos del edema pulmonar incluyen infiltrados intersticiales y alveolares. Estos se producen por un aumento de la presión venosa y la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar, lo que causa disnea, taquicardia y otros síntomas. Las líneas de Kerley, el engrosamiento cisural y el signo del manguito son indicativos de edema septal, mientras que las alas de mariposa sugieren el paso de líquido al espacio alveolar.
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Este documento proporciona información sobre el análisis de gases arteriales. Explica los objetivos y componentes básicos de un análisis de gases arteriales, incluidos el pH, PaCO2, PaO2 y HCO3. También describe cómo interpretar los resultados y diagnosticar posibles desequilibrios ácido-base, así como casos ilustrativos de acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria.
Este documento describe las causas más comunes de derrame pleural en pacientes inmunocomprometidos como el sarcoma de Kaposi y las infecciones bacterianas y oportunistas. También discute el hidrotórax hepático, que ocurre cuando el fluido pasa directamente de la cavidad peritoneal a la pleural a través de poros en el diafragma, y sus tipos y tratamiento.
Este documento describe el síndrome hepatorenal, una insuficiencia renal funcional reversible que ocurre en pacientes con insuficiencia hepática avanzada. Explica las teorías del sobrellenado y el sobrereflujo que intentan explicar los mecanismos fisiopatológicos. También cubre la epidemiología, tipos, criterios diagnósticos, y opciones de tratamiento como análogos de la vasopresina y norepinefrina para mejorar la perfusión renal.
Este documento describe los métodos para examinar los pulmones, incluyendo inspección, palpación, percusión y auscultación. Explica cómo evaluar los movimientos respiratorios, la forma del tórax, la expansión torácica y los sonidos pulmonares normales y anormales. También describe varios tipos de estertores como silbantes, roncantes y crepitantes, y explica sus mecanismos y ubicaciones de origen. El objetivo es proporcionar una guía sobre cómo realizar un examen pulmonar completo y detect
La sepsis es una compleja enfermedad la cual ocasiona la mortalidad de millones de personas al año. Al entender mejor su fisiopatologia podremos comprender e inclusive mejorar la atención brindada a tales pacientes.
El documento describe los tipos, formación, fisiopatología y enfoque diagnóstico de los derrames pleurales. Explica que los derrames se forman debido a desequilibrios en las fuerzas de Starling o alteraciones estructurales en los revestimientos pleurales. El enfoque diagnóstico incluye la evaluación clínica, radiológica y la toracocentesis para analizar el líquido pleural y determinar la causa.
Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda - SIRAMaritza Salido
Clase de Patologia, Tema Sindrome de insuficiencia respiratoria aguda.
Universidad Durango Santander
Campus cd Obregón. Sonora, México.
Estudiante de 5to Semestre Lic Fisioterapia: Maritza Salido
Este documento describe varios síndromes respiratorios, incluyendo síndromes bronquiales como bronquitis y asma, síndromes pulmonares como condensación, atelectasia y cavitario, y síndromes pleurales como pleuritis y derrame pleural. Explica los signos y síntomas de cada síndrome así como su patogenia y causas.
Este documento trata sobre la cirrosis hepática. Define la cirrosis hepática y describe sus causas, anatomía patológica, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico, complicaciones, clasificaciones, tratamiento y pronóstico. También aborda la encefalopatía hepática, la ascitis y actualizaciones en el diagnóstico y tratamiento de la cirrosis hepática.
Este documento describe la hipernatremia, una condición médica caracterizada por una concentración sérica de sodio mayor a 145 mEq/L. Explica los factores de riesgo, mecanismos, manifestaciones clínicas, clasificación, diagnóstico, tratamiento y posibles complicaciones de la hipernatremia. El tratamiento se centra en corregir el déficit de agua a través de la administración de líquidos orales o intravenosos, a una tasa segura que no supere los 12 mmoles/L por día.
Este documento resume las características de la enfermedad de cambios mínimos. Explica que se trata de una lesión histológica común en niños con síndrome nefrótico. Los síntomas principales incluyen edema explosivo y generalizado, así como ascitis. El examen de orina muestra proteinuria en rango nefrótico, mientras que los análisis de sangre pueden mostrar niveles bajos de albúmina y calcio.
Este documento resume las varices esofágicas y su relación con la cirrosis hepática. Las varices esofágicas son colaterales porto-sistémicas que se forman en la submucosa del esófago inferior como consecuencia de la hipertensión portal causada por la cirrosis. Aproximadamente el 50% de los pacientes con cirrosis presentan varices gastroesofágicas. La ruptura de las varices puede causar una hemorragia grave con alta tasa de mortalidad. El documento describe la epidemiología, clasificación, diagnóstico,
La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como la disminución en la capacidad que tienen los riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho, instaurada en horas a días.
Este documento describe la esplenomegalia desde un punto de vista clínico. Define la esplenomegalia, explica su fisiopatología y las causas más comunes. Detalla los exámenes para diagnosticarla, incluyendo la historia clínica, exploración física, hemograma y pruebas de imagen. Finalmente, presenta el caso clínico de un niño de 3 años con esplenomegalia, fiebre y anemia, cuya evaluación sugiere una esferocitosis.
Este documento resume la tos, expectoración, hemoptisis y disnea desde un punto de vista fisiopatológico. Describe la tos como un reflejo defensivo que involucra receptores, un centro bulbar y vías aferentes y eferentes. Clasifica la expectoración y discute su clasificación, volumen y causas. Explica la hemoptisis en términos de clasificación, etiología y fisiopatología. Finalmente, define la disnea y resume su fisiopatología en términos del trabajo respiratorio y los
Este documento describe la hipertensión arterial secundaria, sus causas, clasificación y diagnóstico. Algunas causas comunes incluyen enfermedades renales, tumores productores de renina, hiperaldosteronismo primario y uso de medicamentos. Se proporcionan detalles sobre la enfermedad renovascular, incluida su fisiopatología, pruebas de diagnóstico y tratamiento mediante angioplastia.
El documento resume los conceptos clave de acidosis y alcalosis, incluyendo las definiciones de acidosis y alcalosis, las causas de acidosis metabólica, y formulas y medidas utilizadas para evaluar trastornos del equilibrio ácido-base como el anión gap, gap osmolal urinario y brecha delta.
El documento describe el absceso pulmonar, incluyendo su definición, causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Un absceso pulmonar es una lesión cavitaria causada por microorganismos que llegan a los pulmones principalmente a través de la aspiración. Los síntomas incluyen fiebre, tos con expectoración purulenta y pérdida de peso. La radiografía y tomografía computarizada pueden identificar la lesión. El tratamiento consiste generalmente en antibióticos, drenaje y en algunos casos
El documento resume las principales glomerulopatías. Describe las enfermedades glomerulares primarias que causan síndrome nefrótico como la enfermedad de cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, glomerulopatía membranosa y glomerulonefritis membranoproliferativa. También cubre las glomerulopatías secundarias, la fisiopatología del síndrome nefrótico, su etiología, presentación clínica, factores de pronóstico y alternativas terapéuticas en la
El síndrome nefrótico se define por proteinuria elevada, hipoalbuminemia y edema, y puede estar causado por diversas enfermedades renales. El elemento fundamental es un aumento de la permeabilidad glomerular a proteínas, lo que causa pérdida urinaria de proteínas, hipoalbuminemia y edema secundario. Las complicaciones incluyen infecciones, fenómenos tromboembólicos y alteraciones lipídicas.
Este documento describe el síndrome nefrótico, incluyendo su definición, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas y exámenes de laboratorio. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, y puede ser causado por una variedad de enfermedades renales. Su mecanismo central es un aumento de la permeabilidad glomerular que conduce a la pérdida de proteínas en la orina.
Este documento proporciona información sobre el análisis de gases arteriales. Explica los objetivos y componentes básicos de un análisis de gases arteriales, incluidos el pH, PaCO2, PaO2 y HCO3. También describe cómo interpretar los resultados y diagnosticar posibles desequilibrios ácido-base, así como casos ilustrativos de acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria.
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La sepsis es una compleja enfermedad la cual ocasiona la mortalidad de millones de personas al año. Al entender mejor su fisiopatologia podremos comprender e inclusive mejorar la atención brindada a tales pacientes.
El documento describe los tipos, formación, fisiopatología y enfoque diagnóstico de los derrames pleurales. Explica que los derrames se forman debido a desequilibrios en las fuerzas de Starling o alteraciones estructurales en los revestimientos pleurales. El enfoque diagnóstico incluye la evaluación clínica, radiológica y la toracocentesis para analizar el líquido pleural y determinar la causa.
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Este documento describe varios síndromes respiratorios, incluyendo síndromes bronquiales como bronquitis y asma, síndromes pulmonares como condensación, atelectasia y cavitario, y síndromes pleurales como pleuritis y derrame pleural. Explica los signos y síntomas de cada síndrome así como su patogenia y causas.
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Este documento resume las características de la enfermedad de cambios mínimos. Explica que se trata de una lesión histológica común en niños con síndrome nefrótico. Los síntomas principales incluyen edema explosivo y generalizado, así como ascitis. El examen de orina muestra proteinuria en rango nefrótico, mientras que los análisis de sangre pueden mostrar niveles bajos de albúmina y calcio.
Este documento resume las varices esofágicas y su relación con la cirrosis hepática. Las varices esofágicas son colaterales porto-sistémicas que se forman en la submucosa del esófago inferior como consecuencia de la hipertensión portal causada por la cirrosis. Aproximadamente el 50% de los pacientes con cirrosis presentan varices gastroesofágicas. La ruptura de las varices puede causar una hemorragia grave con alta tasa de mortalidad. El documento describe la epidemiología, clasificación, diagnóstico,
La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como la disminución en la capacidad que tienen los riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho, instaurada en horas a días.
Este documento describe la esplenomegalia desde un punto de vista clínico. Define la esplenomegalia, explica su fisiopatología y las causas más comunes. Detalla los exámenes para diagnosticarla, incluyendo la historia clínica, exploración física, hemograma y pruebas de imagen. Finalmente, presenta el caso clínico de un niño de 3 años con esplenomegalia, fiebre y anemia, cuya evaluación sugiere una esferocitosis.
Este documento resume la tos, expectoración, hemoptisis y disnea desde un punto de vista fisiopatológico. Describe la tos como un reflejo defensivo que involucra receptores, un centro bulbar y vías aferentes y eferentes. Clasifica la expectoración y discute su clasificación, volumen y causas. Explica la hemoptisis en términos de clasificación, etiología y fisiopatología. Finalmente, define la disnea y resume su fisiopatología en términos del trabajo respiratorio y los
Este documento describe la hipertensión arterial secundaria, sus causas, clasificación y diagnóstico. Algunas causas comunes incluyen enfermedades renales, tumores productores de renina, hiperaldosteronismo primario y uso de medicamentos. Se proporcionan detalles sobre la enfermedad renovascular, incluida su fisiopatología, pruebas de diagnóstico y tratamiento mediante angioplastia.
El documento resume los conceptos clave de acidosis y alcalosis, incluyendo las definiciones de acidosis y alcalosis, las causas de acidosis metabólica, y formulas y medidas utilizadas para evaluar trastornos del equilibrio ácido-base como el anión gap, gap osmolal urinario y brecha delta.
El documento describe el absceso pulmonar, incluyendo su definición, causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Un absceso pulmonar es una lesión cavitaria causada por microorganismos que llegan a los pulmones principalmente a través de la aspiración. Los síntomas incluyen fiebre, tos con expectoración purulenta y pérdida de peso. La radiografía y tomografía computarizada pueden identificar la lesión. El tratamiento consiste generalmente en antibióticos, drenaje y en algunos casos
El documento resume las principales glomerulopatías. Describe las enfermedades glomerulares primarias que causan síndrome nefrótico como la enfermedad de cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, glomerulopatía membranosa y glomerulonefritis membranoproliferativa. También cubre las glomerulopatías secundarias, la fisiopatología del síndrome nefrótico, su etiología, presentación clínica, factores de pronóstico y alternativas terapéuticas en la
El síndrome nefrótico se define por proteinuria elevada, hipoalbuminemia y edema, y puede estar causado por diversas enfermedades renales. El elemento fundamental es un aumento de la permeabilidad glomerular a proteínas, lo que causa pérdida urinaria de proteínas, hipoalbuminemia y edema secundario. Las complicaciones incluyen infecciones, fenómenos tromboembólicos y alteraciones lipídicas.
Este documento describe el síndrome nefrótico, incluyendo su definición, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas y exámenes de laboratorio. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, y puede ser causado por una variedad de enfermedades renales. Su mecanismo central es un aumento de la permeabilidad glomerular que conduce a la pérdida de proteínas en la orina.
Este documento proporciona información sobre la definición, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del síndrome nefrótico. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hinchazón, y puede estar causado por diversas enfermedades renales. Su fisiopatología involucra un aumento de la permeabilidad glomerular que conduce a la pérdida de proteínas en la orina. El tratamiento se enfoca en controlar la proteinuria, los ede
El documento describe el síndrome nefrótico, que se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipemia. Las causas incluyen enfermedades glomerulares primarias y secundarias. Las manifestaciones clínicas son edema, ascitis, derrame pleural e infecciones. El diagnóstico se basa en la anamnesis, exploración física y exámenes de laboratorio como niveles de albúmina, colesterol y función renal.
Este documento describe el síndrome nefrítico agudo, que se caracteriza por edema, hematuria, proteinuria y disminución de la filtración glomerular. Se produce por daño a la barrera de filtración glomerular, lo que permite la filtración de proteínas y glóbulos rojos en la orina. Las causas más comunes incluyen la glomerulonefritis aguda postestreptocócica, en la que los anticuerpos contra el estreptococo dañan la membrana basal glomerular. El diagnóstico se basa en la
El documento describe el síndrome nefrótico, caracterizado por proteinuria masiva, hipoalbuminemia y edema. Se produce por un aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular que conduce a la pérdida excesiva de proteínas en la orina. Puede ser causado por enfermedades glomerulares primarias o secundarias. Los síntomas incluyen edema, hiperlipidemia, riesgo de infecciones e hipercoagulabilidad. El tratamiento se centra en controlar los síntomas y encontrar la causa suby
El documento describe las características del síndrome nefrótico. Se caracteriza principalmente por proteinuria masiva, hipoproteinemia e hiperlipidemia, lo que puede causar edemas. Las causas más comunes son las enfermedades glomerulares como la glomeruloesclerosis focal y segmentaria. El tratamiento depende de la causa subyacente, pero generalmente incluye diuréticos, restricción de sal y control de la presión arterial.
El documento compara el síndrome nefrítico y el síndrome nefrótico. El síndrome nefrítico se caracteriza por inflamación de los glomérulos renales que causa deterioro de la función renal. Las causas más comunes en niños son la nefropatía por IgA, el síndrome urémico hemolítico y la glomerulonefritis postestreptocócica. El síndrome nefrótico implica una lesión glomerular que causa aumento de la permeabilidad capilar y conduce a proteinuria masiva, hip
El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria elevada, hipoalbuminemia, edema y hiperlipidemia. Puede deberse a enfermedades sistémicas como diabetes o enfermedades renales primarias como la glomerulonefritis membranosa. Los pacientes con síndrome nefrótico tienen un alto riesgo de infecciones, trombosis venosa y desnutrición proteica debido a la pérdida urinaria excesiva de proteínas.
El síndrome nefrótico se caracteriza por una proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema y hiperlipidemia. Se produce cuando hay un daño en los glomérulos renales que aumenta la permeabilidad de los capilares glomerulares y provoca la pérdida excesiva de proteínas en la orina. Los principales síntomas son edema, hipoalbuminemia y proteinuria superior a 3.5 g/día. El tratamiento consiste generalmente en corticoides para reducir la inflamación glomerular.
Este documento describe el síndrome nefrótico, caracterizado por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hinchazón. Las causas más comunes incluyen glomerulopatías primarias como la glomerulonefritis membranosa y la enfermedad por cambios mínimos. El diagnóstico requiere una biopsia renal para determinar la causa subyacente. Las consecuencias incluyen hipoalbuminemia, edema y un mayor riesgo de trombosis.
Este documento describe el síndrome nefrótico idiopático, caracterizado por la presencia de proteinuria masiva, hipoproteinemia e hipoalbuminemia que suelen causar edemas. Se trata de una de las enfermedades renales más comunes en niños. Aunque su etiología no está del todo clara, implica alteraciones inmunológicas que aumentan la permeabilidad glomerular. Clínicamente se manifiesta por edemas y hallazgos de laboratorio como hipoalbuminemia e hiperlipidemia. Puede complicarse con
El documento describe el síndrome nefrítico, incluyendo su historia, epidemiología y características clínicas. Históricamente, en 1792 Plenciz observó que pacientes con escarlatina presentaban síntomas urinarios como hematuria y edema. En el siglo XIX, Bright realizó el primer estudio morfológico de pacientes con glomerulonefritis postinfecciosa. El síndrome nefrítico es más frecuente en niños de 2 a 12 años y ha disminuido su incidencia en países desarrollados
El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, y puede ser causado por enfermedades glomerulares primarias o secundarias. Los síntomas incluyen edema, especialmente en los párpados y zonas bajas del cuerpo, así como riesgo aumentado de infecciones e hipercoagulabilidad. El tratamiento consiste en corticoides, dieta baja en sal y proteínas, expansores de volumen y en algunos casos inmunosupresores.
El documento describe el síndrome nefrótico, que ocurre cuando aumenta la permeabilidad de los glomérulos renales causando proteinuria masiva, hipoalbuminemia y edema. Puede ser causado por enfermedades glomerulares primarias o secundarias. Manifiesta complicaciones como hiperlipemia, trombosis y riesgo cardiovascular elevado. El fenómeno central es la alteración de la barrera de filtración glomerular que permite la pérdida excesiva de proteínas en la orina.
Este documento describe las causas y manifestaciones clínicas del síndrome nefrótico, así como su diagnóstico y tratamiento general. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hinchazón y puede deberse a varias enfermedades glomerulares primarias o secundarias. Su diagnóstico incluye exámenes de orina y sangre, y una biopsia renal es necesaria para determinar el tratamiento y pronóstico específicos. El tratamiento general se enfoca en controlar la pres
Sd nefrotico y sd nefritico grupo del dr.espejo soteloRosa Alva
El documento describe el síndrome nefrótico, caracterizado por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia que resulta de un aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular. Las principales complicaciones incluyen edema, hipercoagulabilidad e infecciones. El tratamiento se centra en controlar los síntomas con dieta, líquidos, diuréticos y corticoesteroides para reducir la proteinuria.
El síndrome nefrítico agudo se caracteriza por la presencia de edema, hematuria, hipertensión arterial y proteinuria moderada, asociada a oliguria. Se debe a un proceso inflamatorio agudo del riñón localizado en el glomérulo. El diagnóstico se basa en la presencia de hematuria, edema e hipertensión arterial con proteinuria.
El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, y puede causar edemas. Se debe a daños en los glomérulos renales que aumentan la permeabilidad de los capilares glomerulares. Su tratamiento incluye dieta baja en sal y proteínas, diuréticos, albúmina y corticoesteroides para reducir la proteinuria.
Presentación detallada de Síndrome nefriticoluckyylinois26
El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, proteinuria, reducción del filtrado glomerular y retención de agua y sal. Se debe a la inflamación aguda de los glomérulos que daña la pared glomerular y permite que las proteínas y hematíes pasen a la orina. Los síntomas incluyen edema, hipertensión arterial e insuficiencia renal. El tratamiento consiste en diuréticos para controlar la sobrecarga de volumen, e inmunosupresores como prednisona y ciclosporina
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIASSofaBlanco13
En el presente Power Point se explica el tema de hemorragias en el curso de Procedimiento Básicos en Medicina. Se verán las causas, las cuales son por traumatismos, trastornos plaquetarios, de vasos sanguíneos y de coagulación. Asimismo, su clasificación, esta se divide por su naturaleza (externa o interna), por su procedencia (capilar, venosa o arterial) y según su gravedad. Además, se explica el manejo. Este puede ser por presión directa, elevación del miembro, presión de la arteria o torniquete. Finalmente, los tipos de hemorragias externas y en que partes del cuerpo se dan.
traumatismos y su tratamiento en niños y adolescentesaaronpozopeceros
En la presentación se abarcan temas sobre las diversas formas de traumatisos en niños y adolescentes como las contusiones, esguinces, luxaciones, fracturas y distenciones. Tambien se tratan algunos aspectos para su diagnóstico y, por último, cual es el tratamiento para cada tipo de caso que se presente.
PRESENTACION DE LA TECNICA SBAR-SAER - ENFERMERIAmegrandai
Una comunicación inadecuada es reconocida como la causa más común de errores
graves desde el punto de vista clínico y organizativo. Existen algunos obstáculos
fundamentales a la comunicación entre diferentes disciplinas y niveles profesionales.
Ejemplos de ello son la jerarquía, el género, el origen étnico y las diferencias de estilos
de comunicación entre las disciplinas y las personas. En la mayoría de los casos, las
enfermeras y los médicos comunican de maneras muy diferentes, a las enfermeras se
les enseña a informar de manera narrativa, proporcionando todos los detalles
conocidos sobre el paciente, a los médicos se les enseña a comunicarse usando breves
"viñetas" que proporcionan información clave para el oyente.
La transferencia de pacientes entre profesionales sanitarios en urgencias es entendida
como un proceso puramente informativo y dinámico de la situación clínica del
paciente, mediante el cual se traspasa la responsabilidad del cuidado del enfermo a
otro profesional sanitario, dando continuidad a los cuidados recibidos hasta el
momento.
La importancia del traspaso de información del cliente en la recepción y entrega de
turno tiene un impacto directo en la continuidad de la atención, permite orientar el
cuidado de enfermería considerando el estado general del cliente, optimizando los
tiempos y recursos disponibles en relación a las necesidades del cliente.
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Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
Pòster presentat per la pediatra de BSA Sofía Benítez al 70 Congrés de la Sociedad Española de Pediatría, celebrat a Còrdoba del 6 al 8 de juny de 2024.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
2. ¿QUÉ ES EL SINDROME NEFRÓTICO?
Aumento de la permeabilidad capilar glomerular,
debido a un daño estructural de los capilares
glomerulares por pérdida de sus cargas negativas,
se traduce en:
Proteinuria > 3,5 g/24 hora/l, 73 m2 (persistente)
Hipoalbuminemia (< 3,5 g/dl)
Edemas.
Hiperlipidemia y lipiduria.
4. SINDROME NEFRÓTICO EN NIÑOS
Proteinuria ≥ a 50 mg/kg/d o 40 mg/m²/hora o
índice proteinuria/creatininuria (pru/cru) en
muestra aislada ≥ a 2 (expresado en mg/mg)
Hipoalbuminemia, definida como albúmina ≤ a
2,5 g/dl,
Edema
Hipercolesterolemia.
5. SINDROME NEFRÓTICO
Clasificación
Según la histología:
Glomerulonefritis proliferativas: con aumento del número de algunas células
glomerulares.
▪ Glomerulonefritis mesangial: por IgA, por IgM.
▪ Glomerulonefritis membranoproliferativa (mesangiocapilar)
▪ Glomerulonefritis posestreptocócica o endocapilar difusa.
▪ Glomerulonefritis extracapilar.
Glomerulonefritis no proliferativas: sin aumento del número de células de los
glomérulos.
▪ Glomerulonefritis de cambios mínimos.
▪ Glomerulosclerosis segmentaria y focal.
▪ Glomerulonefritis membranosa o extramembranosa.
9. MECANISMOS INMUNOLÓGICOS
DE LAS GLOMERULOPATIAS
Activación “in situ” de anticuerpos
frente a antígenos glomerulares
(Enfermedad anti-MBG)
Depósito de complejos antígeno-
anticuerpo originados en la circulación
(Enfermedad por C.I. Circulante)
Activación primaria de los
linfocitos T
(Lesiones mínimas)
Liberación de mediadores de la
inflamación
Lesión glomerular
Activación de la coagulación Activación del complemento
14. ¿QUÉ ES EL SINDROME NEFRÓTICO?
El Síndrome nefrótico (SN) se define como un
cuadro clínico caracterizado por PROTEINURIA
superior a 3,5 g/24 h/1,73 m2 (en la práctica > a
3 gr/24 horas), acompañada de
hipoalbuminemia y, en forma secundaria y
variable, edema, hiperlipidemia, lipiduria,
tendencia a las infecciones y complicaciones
tromboembólicas.
15. Traduce un aumento anormal de la permeabilidad de la
membrana basal glomerular (MBG) para las proteínas del plasma.
El único criterio imprescindible para el diagnóstico es la magnitud
de la proteinuria, pero la hipoalbuminemia (albúmina sérica inferior
a 2,5 g/dL) es prácticamente constante. Los edemas son muy
frecuentes, aunque no es obligada su presencia para el
diagnóstico. La hiperlipidemia es menos constante.
Puede estar causado por enfermedades renales muy diversas.
Su aparición le otorga mal pronóstico a la causa de base (a
excepción de aquellas respondedoras a corticoides)
Incidencia: 3 casos por 100.000 habitantes/año.
16. ...Detrás de este síndrome puede
identificarse un amplio espectro de
enfermedades y también variaciones
en cuanto a su origen...
17. SINDROME NEFRÓTICO
Etiología
Se clasifican en primarias y secundarias
La causa más frecuente en adultos corresponde a la nefropatía
diabética (secundaria); la glomeruloesclerosis focal y segmentaria
es la causa primaria principal en caucásicos.
En pacientes mayores de 50 años debe descartarse una neoplasia
oculta
18.
19.
20. SINDROME NEFRÓTICO
Fisiopatología
Fenómeno central: proteinuria, el resto de las manifestaciones son
consecuencias de lo anterior: hipoproteinemia, edema,
hiperlipidemia, alteraciones de la coagulación.
La causa de la proteinuria es el aumento de la permeabilidad
glomerular, secundario a alteraciones estructurales de la barrera
de filtración glomerular, con aumento en el tamaño de los poros
de esta última, y la pérdida de la electronegatividad de la
membrana basal.
21. La hipoalbuminemia se produce si la síntesis hepática no
compensa las pérdidas urinarias y el catabolismo renal. No
siempre se correlaciona con la magnitud de la proteinuria, ya
que factores como edad y el estado nutricional modifican la
tasa de síntesis hepática.
El edema es de origen multifactorial. Principalmente por
alteraciones intrarrenales que aumentan la reabsorción de
agua y sodio. Contribuye también la hipoalbuminemia grave
por pérdida de poder oncótico del plasma y la disminución
del volumen intravascular.
Hay otras alteraciones secundarias a la proteinuria e
hipoalbuminemia: hiperlipemia, fenómenos
tromboembólicos, alteraciones endocrinas y susceptibilidad
para las infecciones.
22. SINDROME NEFRÓTICO – EDEMA
Mecanismos de formación
TEORÍA CLÁSICA
TEORÍA
HIPERVOLEMIA
23. Importancia de la pérdida de
proteínas …
Ig G y factor B del complemento sérico, que tiene como
consecuencia un aumento de la susceptibilidad a infecciones
bacterianas.
Transferrina, que causa la anemia frecuentemente observada en
estos pacientes en ausencia de IR
Factores de crecimiento insulínicos 1 y 2 con posibles repercusiones
en el crecimiento
Proteína transportadora de Vit. D con casos descritos de
disminución del Ca+2 iónico y quizás un factor en la osteopenia
observada en nefróticos crónicos
Inhibidores de la coagulación(antitrombina III) que explica en
parte, la tendencia a la formación de trombos intravasculares
(riesgo con albuminemia <2 gr%)
24. SINDROME NEFRÓTICO
Fisiopatología del Edema
Aparece cuando la concentración de
albúmina sérica es inferior a 2 g/dl, y tanto la
ascitis como el derrame pleural aparecen
cuando la albuminemia es inferior a 1.5 g/dl
Existen 2 mecanismos involucrados:
✓ Alteración del equilibrio de Starling a nivel de los
capilares periféricos: “hipótesis underfill”
✓ Retención renal primaria de sodio: “hipótesis
overflow”
25. “Hipótesis underfill”
En el SNLM hay un aumento de las pérdidas urinarias de albúmina y
el porcentaje del catabolismo renal de albúmina está muy
elevado.(hipoalbuminemia)
Hígado no es capaz de contrarrestar esta pérdida
Disminución de presión oncótica plasmática
Paso de líquido al espacio intersticial, dando origen a la
hipovolemia
Aumento de la reabsorción renal de sodio y agua cuando la P.
oncótica es <8 mmHg
Disminución de la presión intraglomerular con activación de
mecanismos vasoconstrictores en la arteriola eferente
26. “Hipótesis overflow”
La hipoalbuminemia per se, no es estricta para la aparición de
edema
Hay escasa evidencia de la existencia de una alteración de las
fuerzas de Starling en el desarrollo de edema
Algunos síndromes nefróticos tienen aumentada la volemia,
sugiriendo que la retención de Na+ agua se debería a una
alteración renal primaria, con una reabsorción inadecuada de
estos elementos(facts hormonales, nerviosos), determinando la
oliguria
Lo más probable es que en el SN actúen ambas hipótesis.
27.
28. “...el elemento fundamental y precipitante de
esta condición es un aumento de la
permeabilidad glomerular a las proteínas
plasmáticas.”
31. SINDROME NEFRÓTICO
Cuadro Clínico
Caracterizado por edema(y oliguria)
acompañado de:
• Proteinuria importante y mantenida (> 3-3.5
g/día)
• Proteinuria/creatininuria >2
• Hipoalbuminemia (< 2.5 g/dl )
• Hiperlipidemia e hipercolesterolemia.
• Tendencia a las infecciones y complicaciones
tromboembólicas.
32. SINDROME NEFRÓTICO
Clasificación Clínica
Se clasifica en:
Síndrome Nefrótico Puro: edema,
hipoalbuminemia y proteinuria masiva.
Síndrome Nefrótico Impuro: además
tiene HTA mantenida o hematuria
persistente o ambas (algunos incluyen
IR)
33. SINDROME NEFRÓTICO
Manifestaciones Clínicas
Investigar por causas de origen: Diabetes, LES, uso de fármacos.
Se presenta con edema, anasarca en algunos casos. Orinas espumosas,
asociadas o no a síndrome disúrico. Historia de hipercoagulabilidad o de
complicaciones de eventos trombóticos, infecciones a repetición.
Al examen; la forma principal de presentación es el edema progresivo de zonas
de baja resistencia, de cantidad variable, progresivo, de días a meses.
Hematuria e hipertensión en algunos casos histológicos.
Signos y síntomas dependiendo de la alteración fisiopatológica:
Proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, lipiduria.
Importante diferenciar si se trata de Sd. Nefrótico puro o impuro.
34. SINDROME NEFRÓTICO
Manifestaciones Clínicas
Proteinuria masiva: la proteinuria necesaria para producir
hipoalbuminemia (3,5 g/24 hrs/1,73 m2). Se correlaciona en la
clínica con orinas espumosas, con aspecto de concentración.
Debe relacionarse con la función renal.
Edema: matutino, en zonas de menor resistencia tisular. En casos
severos puede ser constante, generalizado, hasta anasarca.
Hipoproteinemia: clínicamente se observa edema, infecciones a
repetición, alteraciones hormonales.
Hiperlipidemia y lipiduria: lo que aumenta los riesgos
cardiovasculares, principalmente en DM. Gotas de grasa y/o
cilindros al examen de orina.
Otros: desnutrición proteica, hipercoagulabilidad, trastornos
inmunes (gérmenes capsulados). Aceleración del daño renal.
35. SINDROME NEFRÓTICO
Dislipidemia
Factor de riesgo CV.
Hiperproducción de lípidos.
Catabolismo disminuido de apolipoproteina B.
Disminución de lipoproteinlipasa.
Aumento de LDL y triglicéridos.
Estatinas tendían un efecto protector frente a la
progresión de daño renal.
36. SINDROME NEFRÓTICO
Fenómenos tromboembólicos
Se presenta en el 20% de los adultos y en el 1.8% de
los niños.
Datos recientes señalan 1,5% TVP y 0.5% trombosis
venas renales.
Riesgo 8 veces mayor principalmente en los
primeros seis meses desde el diagnóstico.
Aumento de factores procoagulantes y disminución
de AT-III. Reducción de la fibrinólisis.
Fenómenos de hiperviscosidad asociados.
Más frecuente en venas renales.
37. SINDROME NEFRÓTICO
Infecciones
Presente hasta en el 20% de los pacientes.
Disminución sérica de Ig G, factor B del
complemento,
depresión de la función de los linfocitos T.
Mayor susceptibilidad a gérmenes capsulados.
Peritonitis bacteriana espontánea, neumonías,
meningitis.
38. SINDROME NEFRÓTICO
¿Injuria Renal?
Es una rara complicación espontánea del síndrome
nefrótico.
Puede deberse a diuresis excesiva, nefritis intersticial
por diuréticos o AINEs, sepsis o trombosis de la vena
renal.
Pacientes en edades extremas y aquellos con
mayor pérdida de proteínas se encuentran en
mayor riesgo.
Pueden necesitar diálisis y tardar semanas en
recuperarse.
39. SINDROME NEFRÓTICO
Laboratorio
La excreción normal de proteínas debe ser menor a 150 mg/día. Valores superiores deben ser
indicativos de patología de base
Cuantificar la proteinuria de 24 horas: orienta a severidad de nefrosis y pronóstico. Sirve también
la relación proteínas / creatinina en una muestra aislada de orina, mayor de 3,3 se correlaciona
con rangos nefróticos
Evaluar también: hematuria, cilindros hemáticos o lipiduria.
Identificado el rango nefrótico; evaluar la causa. Descartar si es secundario a otras patologías
(DM, IC, LES, VIH, fármacos, neoplasias).
Laboratorio inicial: creatinina plasmática, perfil lipídico, glicemia, ecografía renal (descartar
lesiones estructurales como nefropatía por reflujo o enfermedad poliquística).
Tests serológicos que suelen solicitarse:
Anticuerpos antinucleares (ANA), C3 y C4 (diagnóstico de LES).
Electroforesis de proteínas (en busca de Amiloidosis o mieloma múltiple).
Serología para sífilis (asociado a nefropatía membranosa)
Serología para Hepatitis B y C (especialmente asociados a nefropatía membranosa y membranoproliferativa respectivamente).
Crioglobulinas (en presencia de púrpura no trombocitopénico)
40. SINDROME NEFRÓTICO
Laboratorio
Proteinuria masiva (> 50 mg/kg/día)
Hipoproteinemia <ó= 5-6 g/dl
Albuminemia < 2-2.5 gr/dl
Anemia normocítica – normocrómica, con Hcto
normal o aumentado
VHS aumentada
Hipercolesterolemia con cifras > 400mg/dl, e
hiperlipidemia
41. SINDROME NEFRÓTICO
Laboratorio
Creatininemia y clearance normal
Sedimento sin hematuria
densidad normal
Hipocalcemia(por descenso de la fracción
cálcica unida a proteinas plasmáticas)
Fracción C3 del complemento normal o
disminuido
42. Biopsia renal
El diagnóstico definitivo de los patrones morfológicos del síndrome nefrótico lo
otorga la biopsia renal, además de las técnicas de inmunofluorescencia y ME.
Cuando la aproximación inicial, y exámenes básicos orientan a etiología, no
esta indicada la biopsia. En niños se prefiere realizar una prueba terapéutica
con corticoides, de no haber respuesta se realiza Bp.
Son indicaciones de Bp:
Causa primaria desconocida
En causas secundarias con evolución atípica.
Corticoresistencia en niños.
Sospecha de amiloidosis renal (biopsia de tejido graso)
43. TRATAMIENTO GENERAL
El tratamiento básico del SN implica:
Tratamiento de la enfermedad de base
Control de la proteinuria y del edema
Tratamiento de las complicaciones
Dieta: no hay evidencia de que la restricción proteica (0,6-0,8 g
proteinas/kg/dia) disminuya la proteinuria en forma consistente, por lo
que se prefiere dieta normoproteica (1-2 g/kg/día). Dietas hipograsa
con 0,7 grs de proteína de soya/kg/dia disminuye la proteinuria y
mejorar el perfil lipídico.
El objetivo es crear un balance negativo de sodio.
Baja de peso 0.5-1 kg/día
44. TRATAMIENTO
“El control de los edemas supone vigilar la
ingesta de sodio (<3 gr/día) y agua (<1500
ml/día). La corticoterapia debe administrarse a
dosis altas y prolongadas, ya que tratamientos
cortos y dosis bajas predisponen a
corticodependencias y corticorresistencias.”
45. TRATAMIENTO
Uso de corticoides: la respuesta a corticoides es dependiente
de la causa de base del síndrome nefrótico.
En adultos con síndrome nefrótico primario, la respuesta
inicial al tratamiento es cercano al 40-60%, con dosis de 1 –
1,5 mg/kg/día por 4 semanas.
Enfermedad de cambios mínimos: 50% respuesta a esteroides (8
semanas)
GSFS: 20-40% respuesta a esteroides (8 semanas).
Glomerulopatía membranosa: con poca respuesta a esteroides, pero el
40% recupera, otro 40% tiene recidivas, y un 20% va a IRC.
GNMP: no tiene respuesta a esteroides.
Otras drogas utilizadas son: levamisole, ciclofosfamida,
ciclosporina, micofenolato.
46. TRATAMIENTO
AINEs disminuyen la proteinuria, alterando la permeabilidad de la MBG. Uso
limitado por efectos adversos
Hemodinamia glomerular influye en la proteinuria, de tal forma que la
utilización de estrategias que disminuyan la presión de filtración glomerular,
IECA o ARA II, modifican considerablemente la intensidad de la proteinuria,
especialmente en nefropatía membranosa. *
Administración de diuréticos (de asa y tiazídicos), dieta hiposódica y albúmina:
se utiliza furosemida en dosis altas (80 – 600 mg/dia), espironolactona (25 – 200
mg/dia 1-2 dosis). La asociación de furosemida con albúmina eleva levemente
la efectividad de la diuresis, efecto que se puede lograr aumentando sólo las
dosis de furosemida.
Control de la hiperlipidemia: manejo de la dieta, uso de estatinas disminuye en
30 a 50% los niveles de LDL y colesterol total.
Prevención de complicaciones: uso de HPN y aspirina, ya sea profilaxis o
tratamiento de tromboembolismo previo.
48. COMPLICACIONES
IRA: en forma espontánea o como complicación del tratamiento
diurético.
Tromboembolismo y fenómenos de hipercoagulabilidad.
Infecciones: más frecuentes son las PBE, infecciones pulmonares por S.
pneumoniae, meningitis.
Tubulopatías: especialmente en la GSFS, produciendo un sindrome de
Fanconi con acidosis tubular (aminoaciduria, glucosuria, fosfaturia,
hipouricemia y pérdidas de potasio y bicarbonato).
Hiperlipemia.
Disminución de sustancias endógenas: iones (Hierro, Cobre, Zinc),
vitaminas (vitamina D) y ciertas hormonas (esteroideas y tiroideas).
Alteraciones electrolíticas, principalmente hiponatremia.