La sepsis neonatal es una causa importante de morbilidad y mortalidad infantil en Ecuador. Se define como la invasión y proliferación de bacterias, virus o hongos en el torrente sanguíneo de un recién nacido dentro de los primeros 28 días de vida. Puede ser precoz (antes de las 72 horas) o tardía (después de las 72 horas) dependiendo del momento de inicio. Los síntomas son inespecíficos pero incluyen alteraciones en la temperatura, respiración, alimentación y color de la piel. El diagnóstico requiere la presen

1. SEPSIS
NEONATAL
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

2. En el Ecuador, según el INEC, en
2010, la sepsis en el período neonatal
ocupó la sexta causa de morbilidad
infantil y la quinta causa de
mortalidad, sin contar sus problemas
asociados como la enterocolitis
necrotizante o la neumonía connatal.
Guía de practica clínica 2015 ECUACUADOR MSP

3.  A nivel mundial se ha reportado una
incidencia de 1-5 casos por cada 1.000
nacidos vivos, pero, en las unidades de
cuidados intensivos neonatales se informa
de 15 a 35 con una letalidad de 20%-60%
que depende, entre otros factores, del
diagnóstico temprano y del tratamiento
oportuno.
Guía de practica clínica 2015 ECUACUADOR MSP

4. DEFINICIÓN
 Situación clínica derivada de la invasión y
proliferación de bacterias, virus y hongos en el
torrente sanguíneo del recién nacido y que se
manifiesta dentro de las primeros 28 días.
 El hemocultivo positivo confirma la sepsis, y
cuando el hemocultivo es negativo, la
condición se considera como sepsis clínica.
Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-
terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr 2006;
46(1): 125-134

5. CLASIFICACIÓN
1. SEPSIS PRECOZ o SEPSIS DE TRASMISIÓN VERTICAL
•INICIA ANTES DE LAS 72h DE VIDA
2. SEPSIS TARDÍA o SEPSIS DE TRANSMISIÓN
NOSOCOMIAL
•INICIA DESPUÉS DE LAS 72h DE VIDA

6. Sepsis neonatal precoz
 Transmisión vertical.
 85% sintomatología en
las primeras 24h.
 5% entre 24-48h.
 Presentación <24h:
Formas más severas.
 Mas frecuente la
neumonía
Sepsis neonatal tardía
 Patógenos
nosocomiales o de la
comunidad.
 Vectores de UCIN
 Procedimientos
invasivos
 Mas frecuente la
meningitis

7. VÍAS DE TRANSMISIÓN
RUTA
VERTICAL
Transplacentaria:
• Observada infecciones
virales congénitas,
bacterianas
Adquirida canal del
parto:
• Ascendente intraamniótica
con aspiración por el feto de
LA infectado, más si hay
RPM > 18 h
RUTA
HORIZONTAL
Posnatalmente:
• Catéteres, tubos
orotraqueales, sonda
naso y orogástrica o a
través mala higiene

8. Guíadepracticaclínica2015ECUACUADORMSP

9. DEFINICIONES

10. ETIOLOGÍA

11. Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-
terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr 2006;
46(1): 125-134

12. Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-
terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr 2006;
46(1): 125-134

13. STREPTOCOCUS DEL GRUPO B
30% de las mujeres
tiene colonización
asintomática por EGB
en algún momento de
la gestación
20% son colonizadas
en el momento del
trabajo de parto
50% de los niños que
atraviesan un canal
del parto contaminado
se contaminan
1-2% desarrollan
enfermedad masiva

14. 75% de
infección por
EGB son de
inicio temprano
La septicemia
ocurre en un
25-40%
Neumonía en
3% a 55%
Meningitis de
5% a 10%
STREPTOCOCUS DEL GRUPO B

15. FISIOPATOLOGÍA

16. Normalmente el sistema
inmune responde ante los
patógenos de una manera
específica, pero si hay defectos
con cualquier elemento del
sistema inmune, este es
incapaz de funcionar
apropiadamente.
Entrada del patógeno
Movimiento de Neutrófilos
Inicia quimiotaxis
Fagocitosis causada
Por opsonización
Bacterias dstriuda por
Monocitos
EVENTOS

17. SEPSIS NEONATAL
RESPUESTA
INFLAMATORIA
(local)
Expresión de
moléculas de
adhesión a
PMNs
Adherencia
Quimiotaxis
Fagocitosis
Muerte
bacteriana
Producción
de citoquinas
pro anti
inflamatorias
Macrófagos
activados
Liberadas
por
Respuesta
sistémica
anormal
SIRS
(SINDROME DE
RESPUESTA
INFLAMATORIA)
Pérdida del
control local
Respuesta
exagerada

19. INMUNIDAD CELULAR
Deficientes en
quimiotaxis, y capacidad
de destrucción
bacteriana.
Disminución en la
adherencia endotelial.
Menos deformables
Reservas disminuidas
Concentraciones buenas
Quimiotaxis de los
Macrófagos
comprometida
Presentación de
antígenos no es
competente
Células T, presentes
desde la gestación pero
son inmaduros.
No producen citoquinas
efectivas
NK Poca cantidad y son
funcionalmente
inmaduros

20. INMUNIDAD HUMORAL
Capaz de sintetizar
IgM in útero, pero sus
niveles al nacer son
bajos
Excepto si hubo
infección intrauterina
IgG e IgE pueden ser
sintetizada in útero
pero la mayoría es
adquirida de la madre
en la etapa final de la
gestación
IgA no la secreta
hasta la 2da a 5ta
semana de vida la
recibe de la leche
materna.
Complemento, sus
concentraciones
pueden ser normales
pero sus componente
citotoxicos son
deficiente
La leche de la propia madre, en especial el calostro, favorece el
desarrollo de la inmunidad en el RN. La IgA secretora, lisozimas, glóbulos
blancos y lactoferrina que contiene la leche humana han demostrado
estimular el crecimiento de lactobacillus y reducir el crecimiento de E.
coli y otras bacterias Gram negativos.

21. CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas de la
sepsis neonatal pueden ser muy
variadas y por ello muy inespecíficas,
siendo compatibles con múltiples
entidades patológicas frecuentes en
el periodo neonatal.

22. Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-
terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr 2006;
46(1): 125-134

23. Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-
terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr 2006;
46(1): 125-134

24. Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-
terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr 2006;
46(1): 125-134

26. DIAGNÓSTICO

27. A) PRESENCIA DE FACT. DE RIESGO PARA
SEPSIS
B) PRESENCIA DE CUADRO CLÍNICO
SOSPECHOSO DE SEPSIS NEONATAL
C) PRESENCIA DE ESTUDIOS DE LABORATORIO
POSITIVOS

28. Maternos: Neonatales: Ambientales:
1. Infección urinaria
recurrente y/o en
3er trimestre.
2. Fiebre Materna
(ITU, sepsis,
neumonía).
3. Ruptura
prematura y
prolongada de
menbranas > de
18 hrs.
4. Sin Control
prenatal.
5. Corioamnionitis.
6. Alteraciones en la
calidad del líquido
amniótico: mal
olor, meconial o
sanguinolento.
1. Prematuridad
2. Asfixia
Neonatal:
Disminuye la
capacidad
inmunológica.
3. Malformacion
congénitas:
Mielomeningoc
ele,
gastrosquisis,
onfalocele.
1. Procedimientos
Invasivos: parto
instrumentado,
maniobras de
resucitación,
cateterismo, intubación,
intervenciones
quirúrgicas, tactos
vaginales a repetición.
2. Infección cruzada de
tipo
nosocomial:portadores,
mal lavado de manos.
3. Ambientes sépticos.
4. Uso inadecuado de
antibióticos
5. Infecciones familiares
6. Hacinamiento
7. Hospitalización
prolongada
A) PRESENCIA DE FACT. DE RIESGO PARA SEPSIS

29. B) PRESENCIA DE CUADRO CLÍNICO SOSPECHOSO
DE SEPSIS NEONATAL
 La infección en los RN pueden estar limitados a un
solo órgano (focal) o comprometer muchos órganos
(sistémico).

30. C) PRESENCIA DE ESTUDIOS DE LABORATORIO
POSITIVOS.
 Hemocultivo y Antibiograma.
 Urocultivo y antibiograma después de 72hrs.de vida.
 Cultivo de LCR y Antibiograma si hay signos del SNC o el
Hemocltivo es positivo.
 Cultivo de secreción biológica y Antibiograma.
 PCR.
 Hemograma.Recuento de plaquetas.
 Glicemia
 electrolitos
 Tiempo de Protombina y Tiempo parcial de Tromboplastina.
Fibrinógeno. Productos de Degradación del Fibrinógeno.
 Estudio citoquímico y bacteriológico del LCR
 Rx. Tórax.
 GOT, GPT
 Bilirrubinas totales y fraccionadas.

32. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
 HEMOGRAMA:
 Leucocitos < 5000
 Neutrófilos absolutos >
1000
 I/T >0.25
 PCR
 Valor > 1mg/dL
 Hemocultivo
 23% serán falsos negativos
 Neumonía: 50% serán falsos
negativos
 Se modifica por la toma de
atb.
 Recuento de plaquetas
 Trombocitopenia (de
consumo): <100 000
 Glicemia
 Hipoglicemia < 47 mg/dL
 Hiperglicemia > 120
mg/dL

33. DIAGNOSTICO
• Baja especificidad y bajo
valor predictivo positivo
• Índices de neutrófilos
tiene mayor utilidad, I/M
>0,25
• Índice Inmaduros/totales
son los mas sensibles
El recuento
de
leucocitos
en
neonatos
no predice
con
precisión
infección

34. HEMOCULTIVOS:
Gold standard para
el diagnóstico de
Sepsis neonatal.
Sepsis nosocomial, se
debe hacer cultivo de
punta de cateter
Con 2 hemocultivos
se lograría detectar
hasta el 90%.
En 48 horas, 86%
de los
hemocultivos son
positivos en
neonatos con
bacteriemia, 98%
son positivos en 72
horas.
0,5 cc
Dos
muestras

35. UROCULTIVO
Para el diagnóstico de Sepsis tardía.
Debe ser obtenido de forma aséptica.
Aconsejable recurrir a la punción
suprapúbica, cateterizacion de ureta
Antes es de las 72 horas de vida los
urocultivos tienen muy bajo índice
de positividad <0.5%
Obligatorio para todo los neonatos evaluados por sepsis nosocomial

36. PROTEÍNA C REACTIVA
Sintetiza dentro de
las seis horas de
exposición a un
proceso infeccioso
y, por lo general, se
vuelve anormal
dentro de las 24
horas por lo que
tiene poca utilidad
para ayudar en la
detección temprana
de la sepsis.
Es producida por
los hepatocitos en
reacción a la
mayoría de formas
de inflamación,
infección y daño
tisular
Los estudios sugieren
que la PCR se utiliza
mejor como parte de
un grupo de
exámenes
diagnósticos
complementarios para
ayudar a determinar si
un niño tiene una
infección, en vez de
como una sola
prueba.
Su control permite si se continua o no el manejo A/B 10mg/dL

37. PROCALCITONINA
Liberación de tejido de la
procalcitonina (PCT)
aumenta con la infección,
por lo que es un marcador
potencial para la detección
temprana de la Sepsis.
Un valor de corte de 3 ng / ml
se sugirió como el nivel más
exacto para la diferenciación de
la Sepsis en neonatos
independientemente de la edad
gestacional
Se eleva mas rápidamente
que la PCR y es mas útil
para la detección de Sepsis
neonatal
Se necesitan más estudios
para aclarar el uso de PCT
en la practica clínica.
Camacho A, Spearman P. Neonatal Infectious Diseases
Evaluation of Neonatal Sepsis. Pediatr Clin N Am 60 (2013) 367–389

38. COMPLICACIONES
 COMPLICACIONES: las más frecuentes son:
Meningitis (meningitis purilenta en 30%
neonatos con sepsis), osteomielitis y
esporádicamente endocarditis.

39. TRATAMIENTO

40. Sankar MJ et al. Sepsis in the Newborn. Indian
journal of pediatrics. 2008; 75(3): 261-6

41. RN CON RIESGO PARA SEPSIS Y SIN CUADRO CLÍNICO
 Estudios de laboratorio negativo:
 NO TRATAR
 Estudios de laboratorio positivo:
 OBSERVAR 12 – 24 hs Y REPETIR ESTUDIOS
 Aparecen signos de alarma:
 INICIAR ATB POR 7 A 10 DÍAS
Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos
HRDT

42. RN CON RIESGO PARA SEPSIS Y CON CUADRO CLÍNICO
 Estudios de laboratorio negativo:
 ATB Y REPETIR ESTUDIOS 72 hrs
 A las 72 hrs:
 EXAMENES NEGATIVOS: SUSPENDER ATB
 EXAMENES POSITIVOS: CONTINUAR 7-10d
 Estudios de laboratorio positivo:
 INICIAR ATB POR 7 A 10 DÍAS
Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos
HRDT

43. RN SIN RIESGO PARA SEPSIS Y CON CUADRO CLÍNICO
 Estudios de laboratorio negativo:
 ATB Y REPETIR ESTUDIOS 72 hrs
 A las 72 hrs:
 EXAMENES NEGATIVOS: SUSPENDER ATB
 EXAMENES POSITIVOS: CONTINUAR 7-10d
 Estudios de laboratorio positivo:
 INICIAR ATB POR 7 A 10 DÍAS
Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos
HRDT

44. RN CON TRATAMIENTO PARA SEPSIS Y NO MEJORA
 Evaluar:
 Sepsis con compromiso meningoencefálico
 Sepsis con enterocolitis necrotizante
 Sepsis intrahospitalaria
 Tratamientos según criterio de diagnóstico,
basado en los microorganismos más frecuentes y
los atb más específicos.
Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos
HRDT

45. TRATAMIENTO EMPÍRICO
Sankar MJ et al. Sepsis in the Newborn. Indian
journal of pediatrics. 2008; 75(3): 261-6

46. ESQUEMA A
 Sepsis precoz:
A. Ampicilina + gentamicina
B. Ampicilina + amikacina
C. Cefotaxima + ampicilina
Sepsis tardía
A. Oxacilina + Amikacina
B. Cefotaxima + Vamcomicina
C. Ceftazidima + aminoglucosidos de
pseudomona
D. Carbapenemicos
ESQUEMA B
Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos
HRDT

47. ESQUEMA C
 Sepsis con meningoencefalitis
A. Ampicilina + amikacina
B. Ampicilina + cefotaxima
C. Cefotaxima + vamcomicina
D. Carbapenemicos.
Sepsis con enterocolitis necrotizante
A. Cefotaxima + clindamicina
B. Ceftazidima + clindamicina +
vancomicina
ESQUEMA D
Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos
HRDT

48. SEPSIS TARDÍA O SEPSIS DE
TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL
Tiene una evolución más insidiosa y
puede ser más
difícil de identificar porque se produce
sobre enfermedades subyacentes
graves
y con frecuencia los pacientes están
con tratamiento antibiótico.

49.  Son causadas por gérmenes ubicados en
los servicios de Neonatología
(especialmente en
las UCI neonatales).

50. FACTORES DE RIESGO QUE FAVORECEN SU
APARICIÓN SON:
 La sobreutilización de antibióticos.
 Insuficiencia de personal sanitario que haga
difícil seguir los protocolos de limpieza.
 Lavado y desinfección insuficiente de las
manos como vehículo de contaminación de la
piel y/o mucosas del RN
 Utilización del material que va a estar en
contacto con el niño (termómetros,
fonendoscopios, sondas, tetinas, incubadoras,
tubos endotraqueales, etc.) insuficientemente
desinfectado.

52. CLÍNICA
Es similar a la descrita para las sepsis
precoz, si bien suelen evolucionar de
forma más solapada (sobre todo las
debidas a S. Epidermidis y Candida
spp) , siendo a menudo difíciles de
Diagnosticar.