Este documento describe la úlcera gastroduodenal, incluyendo su definición, síntomas, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento. Las úlceras pépticas afectan la mucosa del estómago o duodeno y son causadas principalmente por la bacteria H. pylori o el uso de AINE. Los síntomas incluyen dolor abdominal, náuseas y vómitos. El tratamiento se enfoca en eliminar la causa subyacente, reducir la secreción ácida y proteger la mucosa, generalmente a trav

1. Ulcera Gastroduodenal
Una úlcera es toda lesión de la piel o membrana
mucosa con forma crateriforme (al perderse parte
del tejido) y con escasa o nula tendencia a la
cicatrización.
Una úlcera péptica es aquella que afecta la mucosa
que recubre el estómago o el duodeno(la primera
parte del intestino delgado).
Las úlceras pueden afectar tanto a las mujeres como
a los hombres sin importar su edad

2. Definición
 Las úlceras pépticas, son defectos de la mucosa
gastrointestinal, las cuales se extienden a través
de la muscularis mucosae y persisten en función
de la actividad ácido-péptica en el jugo gástrico.
 Desde la década de los ochenta, con el
descubrimiento del origen infeccioso de la
úlcera péptica, el tratamiento médico ha
cambiado radicalmente.

3. ¿Cuáles son los síntomas de una úlcera?
Dolor abdominal es el síntoma más común. Generalmente,
la incomodidad de la úlcera:
Es de carácter sordo y persistente.
Aparece y desaparece durante varios días o semanas.
Se presenta entre dos y tres horas después de comer.
Se presenta en mitad de la noche (cuando el estómago está
vacío).
Se alivia ingiriendo alimentos.
Se mitiga tomando medicamentos antiácidos

4. Puede haber otros síntomas
como:
• Pérdida de peso
Pèrdida del apetito
• Distensión del abdomen
• Eructos
• Náuseas
• vómitos

5. Clínica
• Ulcera duodenal
· Es más frecuente que la úlcera gástrica.
· Es mucho más frecuente en el varón que en la mujer.
· Se observa entre los 35 y los 55 años.
· Factor nervioso: personas inestables, depresivos,
competitivos, ansiosos, irritables.
· Deben tenerse en cuenta los trastornos endócrinos:
Síndrome de Zollingher-Ellison, Hiperparatiroidismo,
Síndrome de adenomas endócrinos múltiples.

6. Síntomas:
• Dolor epigástrico precedido por ardor o acidez, tiene
periodicidad y ritmo, con la característica de que
aparece el dolor por la madrugada y calma con la
ingestión de alimentos o soluciones alcalinas,
reaparece al mediodía antes de la comida
denominándose hambre dolorosa (dolor a tres
tiempos); vómitos y náuseas; hematemesis o melena
es una complicación.

7. Clínica
• Ulcera gástrica
Es menos frecuente que la úlcera duodenal.
Más frecuente en el sexo masculino.
Aparece entre los 35 y los 64 años.
Síntomas: dolor epigástrico que tiene periodicidad y
horario, es el llamado dolor a cuatro tiempos,
aparece después de las comidas, suele ceder
espontáneamente antes de una nueva ingestión de
alimentos; pirosis; vómitos

8. Etiopatogenia
Etiología multifactorial
H.H.
pyloripylori
AINEAINE
OtrasOtras
UDUD UGUG90-95%90-95% 70-80%70-80%
25%25%
5%5%
Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison),Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison),
TabacoTabaco

9. Formas comunes de presentación
de la úlcera péptica
• Asociada con Helicobacter Pylori
• Asociada al consumo de AINES
incluyendo el AAS

10. Factores agresivos:Factores agresivos:
• Actividad ácido-pépticaActividad ácido-péptica
• AINEsAINEs
• H. pyloriH. pylori
Factores defensivos:Factores defensivos:
• MucusMucus
• HCOHCO33
• Flujo sanguíneoFlujo sanguíneo
• ProstaglandinasProstaglandinas
• F. crecimientoF. crecimiento
UD: F. agresivosUD: F. agresivos UG: F. defensivosUG: F. defensivos
Ulcera GastroduodenalUlcera Gastroduodenal
Fisiopatología

11. Factores
Agresivo
s
Factores
Defensivos
Ulcera Péptica
Acid
o
Extr.
Intr.
Fisiopatología

12. De qué hablamos
• Síndrome ácido sensitivo
– Gastritis
• Aguda
• Crónica
– Úlcera
• Duodenal
• Gástrica

13. Tratamiento general: ObjetivosTratamiento general: Objetivos
• Aliviar el dolor
• Prevenir recidivas
• Prevenir complicaciones
• Cicatrizar la lesión

14. Objetivos del tratamiento
en úlcera péptica
A corto plazo A largo plazo
 Aliviar síntomas
 Cicatrizar la lesión
 recidivas
  complicaciones
  costos
  mortalidad

15. Estrategia terapeútica
 Restablecer el equilibrio entre:
 Los agentes irritantes de la mucosa: secreción
ácida, pepsina, infección por H.P y agentes
externos: aines, cafeína, etanol.
 Y los agentes de defensa : secreción de
bicarbonato, secreción de moco, prostaglandinas)

16. 1. Medidas generales
 Eficaces
• No fumar
• Evitar AINEs
 No eficaces
• Dieta
• Evitar alcohol
• Evitar café
1. Fármacos
2. Cirugía
Tratamiento de la úlcera péptica

17. Líneas de tratamiento
• Dieta
• Evitar stress
• Farmacológico
– Inhibidores ácidos:
– Bloqueantes histaminicos tipo 2
– Inhibidores de la bomba de protones (PPI´s)
– Antiácidos
– Sucralfato
– Magnesio – Aluminio
–Tratamiento del Helicobarcter Pylori (AMX
– Claritro – Omeprazol

18. Tratamiento
Antisecretores
• Antihistamínicos H2
• Inhibidores de la
ATPasa H+/K+
Acción anti-helicobacter
• Sales de bismuto
coloidal
• Antibióticos
• Inhibidores de la
ATPasa H+/K+
Acción local
• Sales de bismuto coloidal
• Sucralfato
Acción mixta
• Análogos de las
prostaglandinas
• Antiácidos

19. NEUTRALIZANTES
Alivio sintomático rápido
Tratamiento sintomático corto período,
Nivel de evidencia B
Grado de Recomendación 2

20. NEUTRALIZANTES SECRECIÓN ÁCIDA
• BICARBONATO DE SODIO
• CO3HNa + CLH CLNa+ CO2+ H2O
• Intenso y rápido poder neutralizante
• Aumenta PH gástrico a 7-8
• Alcaliniza orina
• Efecto corta duración
• HIDROXIDO DE ALUMINIO
• ALOH3 + 3CLH CL3AL + 3H2O
• Efecto neutralizador y cierto efecto
• citoprotector
• Causa estreñimiento
• Síndrome depleción fósforo

21. NEUTRALIZANTES SECRECIÓN ÁCIDA
• CARBONATO DE CALCIO
• CO3Ca + 2 CLH CL2Ca+ CO2+ H2O
• Muy potente y rápida acción
• Puede producir alcalosis y efecto rebote
• HIDRÓXIDO DE MAGNESIO
• MgOH2 +2CLH CL2Mg +2H2O
• Potencia moderada
• Acción osmótica y laxante

22. PROTECTORES DE LA MUCOSA
• SALES DE BISMUTO
• Coágulo blanquecino insoluble unido a la superficie ulcerada
• Tiñe de negro la boca y las heces
• SUCRALFATO
• Sal de sacarosa, sulfato e hidróxido deAL
• Se une a proteínas o restos proteicos del nicho ulceroso por diferencia
de cargas
• Estreñimiento y alteración absorción defármacos
• ANÁLOGOS DE LAS PGs
• Misoprostol- Rioprostil (PGE1)
• Arbaprostil- Emprostil- Timprostil (PGE2)
• Principal uso en profilaxis UG por AINEs
• Dolor abdominal, diarrea y contracciones uterinas

23. Los protectores de la mucosa
• SUCRALFATO:actúan formando como un parche
que se deposita en la úlcera y esto impide el ataque
de los ácidos del estómago en la zona dañada Estos
medicamentos no se absorben.
• Las prostaglandinas (Misoprostol ) aumentan la
resistencia de la pared del estómago a los ácidos y a
dosis altas bloquean la secreción de ácidos. De
eficacia similar a los otros grupos de antiulcerosos
pero de más efectos secundarios, ya que suele
aparecer diarrea en un 10% de los casos. No se
puede utilizar en el embarazo. Si parecen ser más
efectivos en la prevención de ulceras producidas por
los antiinflamatorios.
• Bismuto hidróxido

24. Inhibidores de la bomba
Protones ATPasa H/K
Nivel de evidencia A
Grado de Recomendación I

25. Supresores del ácido
• Los bloqueadores H2 bloquean el efecto de la
[[histamina]], sustancia que estimula la secreción de ácido.
Ayudan a disminuir el dolor ulceroso después de algunas
semanas.
• Los inhibidores de la bomba de protones suprimen la
producción de ácido al interrumpir el mecanismo que
bombea ácido hacia el estómago.
• Los bloqueadores H2 y los inhibidores de la bomba de
protones se han prescripto por sí solos durante años como
tratamiento de las úlceras. Pero si se usan por sí solos,
estos medicamentos no erradican a ''H. pylori'' y, por
consiguiente, no curan las úlceras relacionadas con esta
bacteria.

26. Inhibidores de la bomba ATPasa H/K
• OMEPRAZOL
• LANSOPRAZOL
• PANTOPRAZOL
• Farmacocinética
• Pico máximo: 30´
• Vida media: 1 h
• Metabolismo hepático
• Excreción renal

27. • El primer grupo lo constituyen el Omeprazol, y el Lansoprazol. Ambos
producen la Inhibición de la "Bomba de protones", que constituye el
elemento principal del mecanismo secretor de ácido en el estómago.
Esta inhibición es irreversible y, por lo tanto, el efecto terapéutico
dura mucho más de lo que podría esperarse de la corta presencia en el
cuerpo de estos medicamentos.
• Los índices de curación son similares a los de los antihistamínicos H2
en úlcera gástrica, pero son algo mejores en úlcera duodenal y
significativamente mejores en esofagitis por reflujo.
• Como otros grupos de medicamentos que se utilizan en las úlceras
(anti H2) son muy eficaces, su característica principal que los
diferencia es que el periodo de curación es corto produciendo al tiempo
el alivio de la sintomatología y el proceso de cicatrización. Los efectos
secundarios de importancia no superan el 1% de los casos.

28. ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES ANTI
HISTAMÍNICOS TIPO 2
Nivel de evidenciaA
Grado de Recomendación I

29. Antihistamínicos H2
•
• Farmacodinamia :producen la inhibición de la
secreción ácida por bloqueo de los receptores
específicos de producción de ácido (H2 de la
histamina).
• Cimetidina,
• Ranitidina,
• Famotidina,
• Nizatidina
• No presentan diferencias significativas entre ellos. Pueden
usarse en una o dos tomas diarias con eficacia similar. Los más
modernos tienen menos efectos adversos que la cimetidina, ya
que no alteran el metabolismo del hígado, siendo esto preferible
en ancianos y cuando se utilizan a la vez otros medicamentos
(antialérgicos, teofilina, etc..), pero son ventajas poco
significativas si tenemos en cuenta que los efectos adversos no
superan el 3% de los casos

30. Antihistamínicos H2
• Competidores Histamina
• Disminuyen secreción ácida: Basal
• Estímulos fisiológicos
• Potencia: FAMOTIDINA +++
• RANITIDINA ++
• CIMETIDINA +

31. Antihistamínicos H2
• Farmacocinética:
• Buena absorción oral
• Pico plasmático 1-3 hs
• Vida media 1,5 a 4 hs. (IR +2-10 veces)
• Atraviesan barreras
• Metabolismo hepático
• Excreción renal
• Reacciones adversas
• Desarrollo de tolerancia
• Hipersecreción ácida rebote
• Efectos sobre SNC
• Interacciones medicamentosas

32. Aplicaciones Terapéuticas de los Fármacos
antisecretores
• Enfermedades por reflujo gastroesofágico
• Ulcera gastroduonal
• Sindrome Zollinger-Ellison
• Gastropatía por AINE

33. Premio Nobel en Fisiología Médica
2005
• Barry J. Marshall and J. Robin Warren
• Por el descubrimiento “de la Bacteria
Helicobacter pylori y su roll en la gastritis
y úlcera péptica.

34. Tratamiento
• Combinación de antibióticos, supresores del ácido
y protectores del estómago
• En la actualidad, la forma más eficaz de tratar el
problema consiste en administrar durante dos
semanas lo que se conoce como terapia triple.
Esta exige tomar dos antibióticos para matar las
bacterias y bien sea un supresor de la secreción de
ácido o un protector del revestimiento gástrico. La
terapia triple administrada durante dos semanas
disminuye los síntomas ulcerosos, destruye las
bacterias y evita la recurrencia de la úlcera en más
de 90% de los pacientes.

35. ¿Qué es H. Pylori ?
• Helicobacter pylori (H. pylori) es un tipo de bacteria.
Los investigadores creen que H. pylori es responsable de la mayoría de
ulceras pépticas.
• La infección por H. pylori es común en los Estados Unidos:
aproximadamente 20% de las personas menores de 40 años y
la mitad de las mayores de 60 tienen esta bacteria.
• Sin embargo, la mayoría de las personas infectadas no
contraen úlcera. No se conoce la razón por la cual H. pylori no
causa úlceras en todas las personas a las que infecta. Es muy
probable que la infección dependa de las características de la
persona infectada, el tipo de H. pylori y otros factores que aún
se desconocen

36. Helicobacter pylori.
McColl KE. N Engl J Med 2010;362:1597-1604.

37. Coloniza la mucosa gástrica y esta relacionado con el desarrollo de
gastritis y con la etiopatogenia de la úlcera péptica y el cáncer
gástrico. No todos los pacientes con H.p. terminan desarrollando
procesos gastroduodenales pero si es casi imprescindible para la
aparición de estos.
Helicobacter pylori
Los mecanismos por los cuales actúa son:
-  Altera las características del moco por acción de enzimas
bacterianas como ureasa, mucilasa, lipasa y fosfolipasa
-  En el epitelio gástrico la proteína VacA provoca una
degeneración de las células epiteliales
-  Aumento local en la concentración de factores quimiotácticos,
como la IL-1 y el TNF que proporcionan respuesta inflamatoria
 Además H.p. libera PAF que aporta un estimulo inflamatorio

38. Fisiopatología H. pylori y UGD
Gastritis porGastritis por
H. pyloriH. pylori
>Gastrina>Gastrina
< Somatostatina< Somatostatina
Carga ácidaCarga ácida
duodenalduodenal
MetaplasiaMetaplasia
gástricagástrica
ColonizaciónColonización
duodenalduodenal
porpor H. pyloriH. pylori
DuodenitisDuodenitis
activaactiva
ULCERA DUODENALULCERA DUODENAL
Otros factoresOtros factores
¿genéticos?¿genéticos?

39. Gastric-Biopsy Specimen Showing Helicobacter pylori Adhering to Gastric Epithelium and Underlying
Inflammation.
McColl KE. N Engl J Med 2010;362:1597-1604.

40. ¿Cómo causa H. pylori una
úlcera péptica?
• H. pylori debilita el revestimiento mucoso que
protege el estómago y el duodeno, lo cual permite
que el ácido afecte la superficie sensible que se halla
por debajo de dicho revestimiento.
• Por efecto tanto del ácido como de las bacterias, esa
superficie delicada se irrita y se forma una llaga o
úlcera.
• H. pylori puede sobrevivir en el ácido del estómago
porque secreta enzimas que lo neutralizan. Este
mecanismo permite que H. pylori se abra paso hasta
la zona "segura", o sea, el revestimiento mucoso
protector. Una vez que llega allí, la forma de espiral
que tiene la bacteria le ayuda a perforar dicho
revestimiento.

41. Diagnóstico de H. pylori
• H. pylori se puede diagnosticar mediante pruebas de
sangre, aliento, materia fecal y tejidos.
• Las pruebas de sangre son las más comunes.
Permiten detectar anticuerpos contra dicha bacteria.
La sangre se extrae en el consultorio del médico
mediante un pinchazo en la yema del dedo
• La prueba fecal podría ser usada para detectar la
infección H. pylori en las heces del paciente.
Estudios han probado que la prueba llamada el
Helicobacter pylori stool Antigent, siglas en inglés
HPSA, es precisa por diagnosticar H. pylori.

42. Diagnóstico de H. pylori
• La prueba urea de aliento se usa principalmente
después del tratamiento para ver si este dio
resultado, pero se pueden usar también para el
diagnóstico.
• En el consultorio del médico, el paciente bebe una
solución de urea que contiene un átomo de carbono
especial. Si H. pylori está presente, descompone la
urea y al hacerlo libera el carbono. La sangre
transporta el carbono a los pulmones, desde donde
el paciente lo exhala.
• La prueba del aliento tiene una exactitud de 96 a
98 por ciento

43. ¿Cómo se tratan las úlceras
pépticas causadas por H. Pylori ?
• Medicamentos usados para tratar las
úlceras pépticas por H. pylori
• Antibióticos: metronidazol, tetraciclina,
claritromicina, amoxicilina
• Bloqueadores H2
: cimetidina, ranitidina,
famotidina, nizatidina
• Inhibidores de la bomba de protones:
omeprazol, lansoprazol
• Protector del revestimiento gástrico:
subsalicilato de bismuto

44. Terapia de Erradicación del
Helicobacter Pylori
• Se suele realizar como el más efectivo una
asociación de:
• Omeprazol (20 mg 1vez al día) + amoxicilina (500
mg 4 veces al día) + claritromicina (500 mg 3 veces
al día).
• Dicitrato bismutato (120 mg 4 veces al día) +
metronidazol (250 mg 3 veces al día) + tetraciclina
(500 mg 4 veces al día).
• Dicitrato bismutato (120 mg 4 veces al día) +
metronidazol (250 mg 3 veces al día) + amoxicilina
(500 mg 4 veces al día).
•

45. Conviene recordar
• Una úlcera péptica es una llaga en el revestimiento
del estómago o del duodeno
• La mayoría de úlceras pépticas son causadas por la
bacteria H. pylori. Muchos de los otros casos son
causados por AINEs. Ninguna es causada por
alimentos condimentados ni por estrés.
• H. pylori puede ser transmitida de persona a
persona mediante contacto cercano o exposición a
vómito.
• Lávese siempre las manos después de ir al baño y
antes de comer.
• Una combinación de antibióticos es el tratamiento
más eficaz de las úlceras pépticas por H. pylori

46. Síntomas de urgencia:
•Dolor de estómago de carácter agudo, repentino y persistente.
•Evacuación de heces fecales sanguinolentas o negras.
•Vómito de sangre o con aspecto de poso del café.
•Estos pueden ser signos de un problema grave, como por ejemplo:
•Perforación: cuando la úlcera perfora la pared del estómago o el
duodeno.
•Hemorragia: cuando el ácido del estómago o la úlcera rompen un vaso
sanguíneo.
•Obstrucción: cuando la úlcera bloquea el trayecto de los alimentos que
van a salir del estómago
•