El documento trata sobre el shock cardiogénico. Este es un estado de hipotensión e hipoperfusión tisular causado por falla cardiaca en presencia de volumen intravascular adecuado, siendo la causa más frecuente el infarto agudo al miocardio. Presenta criterios clínicos y hemodinámicos de diagnóstico. Su fisiopatología involucra disfunción miocárdica y respuesta neurohormonal compensatoria que empeora la isquemia. El tratamiento incluye medidas de soporte, reperf

1. SHOCK CARDIOGENICO William Hilares Felix Medico Intensivista

2. Shock Cardiogénico El shock cardiogénico es un estado de hipotensión persistente e hipoperfusión tisular inducido por falla cardiaca en presencia de adecuado volumen intravascular y presión de llenado del VI. El IMA es su causa más frecuente. Requiere con urgencia estrategias de reperfusión. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1 (Suppl.)

3. O2 O2-Hb BMJ VOLUME 327 19 JUL 2003 bmj.com

4. BMJ VOLUME 327 19 JUL 2003 bmj.com

5. Criterios Clínicos de Shock Cardiogénico Hipotensión + Evidencia de hipoperfusión tisular: Oliguria (<0.5 mL/Kg/h) Depresión del nivel de conciencia Extremidades frías y con manchas Confirmar disfunción miocardica y excluir (hipovolemia, hipoxia y acidosis). (Curr Probl Cardiol 2009;34:330-349.)

6. Criterios Hemodinámicos de Shock Cardiogénico Hipotensión sostenida con PS<90mmHg al menos por 30 minutos o disminución de PAM >30mmHg Elevación de la presión de Oclusión en la arteria pulmonar >15 mmHg Bajo índice cardiaco <2.2 L/min/m2 Confirmar disfunción miocardica y excluir (hipovolemia, hipoxia y acidosis). (Curr Probl Cardiol 2009;34:330-349.)

7. Historia y Epidemiología NRMI (Jun. 1995 a May. 2004): SC ocurre en 8.6% de los pacientes con IMA (STE o con BRIHH) en hospitales con capacidad de revascularizar. El pronóstico es extremadamente pobre La mortalidad del SC es de 50% a 80% La mortalidad hospitalaria fue de 60% (SHOCK Trial registry) y bajó de 60.3% a 47.9% (NRMI) Uso de balón intra aórtico de contrapulsación Estrategias de reperfusión coronaria El 29% de pacientes con SC ingresan en shock y el 71% desarrolla SC después de la admisión (NRMI ) 75% desarrollaron shock dentro de las 24 horas ( media de 7 horas) (SHOCK Trial ) (Curr Probl Cardiol 2009;34:330-349.)

8. Frecuencia de Shock Cardiogénico NRMI Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1 (Suppl.)

9. Epidemiología y Etiología Falla de VI: 74.5 % Regurgitación Mitral: 8.3 % Ruptura septum ventricular: 4.6 % Shock ventricular derecho aislada: 3.4% Taponamiento cardiaco o ruptura: 1.7 % Otras causas: 8 % Heart 2002;88:531–537 RNMI

10. Causas de Shock Cardiogénico Infarto de miocardio agudo Falla de Bomba Infarto de gran tamaño Infarto pequeño con disfunción preexistente del VI Extensión del infarto Reinfarto Ampliación del infarto Complicaciones mecánicas Regurgitación mitral aguda x ruptura de m. papilar Defecto ventricular septal Ruptura de pared libre Taponamiento pericardico Infarto Ventricular Derecho Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1 (Suppl.)

11. Otros trastornos: Miocardiopatía en fase terminal Miocarditis Contusión miocárdica CEC prolongada Shock séptico con depresión miocárdica severa Obstrucción al tracto de salida del VI - Estenosis aórtica - Miocardiopatía obstructiva hipertrófica Obstrucción del llenado del VI - Estenosis mitral - Mixoma auricular izquierdo Regurgitación mitral aguda (ruptura cuerda tendínea) Insuficiencia aórtica aguda Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1 (Suppl.) Causas de Shock Cardiogénico

12. Fisiopatología Fisiopatología celular y del miocardio Efectos Sistémicos Disfunción miocárdica reversible Med Clin N Am 91 (2007) 701–712 Volumen latido 70 ml

13. Fisiopatología Volumen latido 50 ml Volumen latido 70 ml

14. Volumen latido 50 ml

15. Fisiopatología celular en shock Anesthesiology Clin 25 (2007) 23–34

16. Hipoperfusión Tisular HIPOXIA CELULAR Glucolisis Anaeróbica Deplesión ATP Acumulación Ac.Lact. ACIDOSIS INTRACELULAR DISMINUCIÓN POTENCIAL TRANSMENBRANA Acumulación IC de Na y Ca Isquemia Severa Prolongada Injuria Celular Irreversible (Mionecrosis) Evidencias que la Apoptosis también contribuye a la pérdida de Miocitos en infarto de miocardio; La activación de la cascada Inflamatoria, estrés oxitativo---- mecanismo de activación vía Apoptosis Fallo de bomba de transporte iónico (Curr Probl Cardiol 2009;34:330-349.) Il-6 TNF-alfa Arginina Oxido nitrico

17. La disminución de la perfusión coronaria desencadena una Respuesta neurohormonal compensatoria: -Activación del sistema simpático -Activación del SRAA -Vasoconstriccion sistémica -Taquicardia -Retención de fluidos Estos mecanismos tienen una mala adaptación incrementando la isquemia miocardica y MVO2 ACC y AHA: Aspirina, nitratos y b-bloqueantes, además el inicio precoz del tratamiento de reperfusión con angioplastía directa o con agentes trombolíticos resultan decisivos una vez producido el shock cardiogénico. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1 (Suppl.) Efectos sistémicos

18. Infarto Miocárdico Gasto cardiaco Volumen latido Muerte Disfunción miocárdica progresiva ISQUEMIA Vasoconstricción compensatoria Hipoxemia LVEDP Congestión pulmonar Hipotensión Perfusión sistémica Presión de perfusión coronaria Inflamación sistémica Citoquinas inflamatorias iNOS NO Peroxinitrito Vasodilatación RVS Fisiopatología Crit Care Med 2008; 36[Suppl.]:S66–S74) Disfunción miocárdica Sistólica Diastólica

19. Disfunción miocardica reversible Aturdimiento del miocardio viable: Disfunción postisquemica que persiste a pesar del restablecimiento del flujo sanguineo normal. Patogenia parece ser consecuencia de agresiones oxidativas, alteración de la homeostasis del Ca++(disminución de la reactividad de los monofilamentos) La reserva inotrópica mejora la función miocardica (2 sem) Hibernación del miocardio viable: Alteración persistente del funcionamiento en reposo por reducción del flujo sanguineo. La revascularización mejora la función miocardica. Pruebas diagnósticas: P. Perfusión miocardica (Talio201 o Tecnesio99), Ecocardiografia de estrés, RMN, PET. The European Society of Cardiology 2008

20. Predictores de riesgo para shock cardiogenico Edad > 75 años Diabetes mellitus Infarto previo Infarto extenso Fracción de eyección < 35% Arteria culpable persistentemente ocluida Clase Killip alto Falta de hiperkinesis compensadora, en áreas no infartadas International Journal of Cardiology 123 (2008) 221–228

21. Valoración clínica y manejo

22. Diagnóstico SÍNTOMAS Los correspondientes al dolor de un IAM Disnea de severidad variable. Astenia, malestar general. SIGNOS Compromiso del estado general. Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis. IY, principalmente en IAM ventricular derecho. Vasoconstricción con pobre llenado capilar. Presión arterial sistólica <90 mmHg. Pulsos periféricos disminuidos en amplitud. Taquicardia y galope por S3. Examenes Electrocardiograma (INFARTO) Enzimas (CK, CK-MB, Trop-T . I , BNP)) Rx Tórax ( B Kerley-cardiomegalia) Gasometría Arterial (↓O 2 ↓CO 2 ) Ecocardiograma con Doppler ( dimensión ventricular, función, alteraciones de movilidad segmentaria)

23. Shock cardiogénico: Monitoreo Acceso venoso central Línea arterial media Foley Oximetría de pulso Cateterismo derecho (Swan - Ganz): PCWP > 15 mm Hg, Índice cardiaco < 2,2 L/min/m 2 “ Salto” oximétrico: ruptura del septum Onda V gigante: Regurgitación mitral severa Infarto de VD: Elevadas presiones de llenado del lado derecho en presencia de PCWP normal o baja

24. The European Society of Cardiology 2008

25. Algoritmo del shock oculto y manifiesto de IMASTE o con BRIHH

26. SISTOLE: Deflación Disminuye el trabajo cardiaco Disminuye el MVO2 Incrementa el gasto cardiaco DIASTOLE: Inflación Aumento de la presión diastólica Incrementa la perfusión coronaria Balón de Contrapulsación Intra Aortica BMJ VOLUME 326 10 MAY 2003 bmj.com

27. Balón de contrapulsación Intra-aórtico Reduce la post carga sistólica y Aumenta la presión de perfusión diastólica Incrementa el GC y mejora el flujo sanguineo coronario No eleva el MVO2 Es un mecanismo de soporte para estabilizar pacientes con SC y dar tiempo para definitivas medidas terapéuticas. Estabilidad clínica y hemodinámica en pacientes con IAM con ST y permite bajar la dosis de inotrópicos. Disminuye la reoclusión post angioplastia de urgencia en IMA. Complemento útil de la trombolisis (aumenta el aporte de farmacos al trombo)22 BMJ VOLUME 326 10 MAY 2003 bmj.com

28. Flujo coronario, onda de presión aorta y VI

29. Balón de contrapulsación Intra-aórtico El IABP es una medida de estabilización para la angiografía y/o revascularización cardiaca temprana. Clase I (Nivel de Evidencia B) ACC/AHA guidelines para IABP con recomendación clase I para pacientes con bajo GC, hipotensión y shock cardiogénico que no responde con medidas farmacológicas Shock trial: pacientes con IABP tienen menor mortalidad IH que los que no recibieron IABP(50% vs 72%) . Pacientes con IABP y terapia trombolitica tienen menor mortalidad IH (47%) que los que recibieron IABP solo (52%), sólo terapia trombolitica (63%) Complicaciones 10 a 30% (Curr Probl Cardiol 2009;34:330-349.)

30. Balón de contrapulsación Intra-aórtico Indicaciones: Shock cardiogénico Soporte cardiaco para intervención percutanea de alto riesgo. Hipoperfusión despues de bypass arterial coronario Defecto del septum ventricular post IMA Ruptura muscular papilar post IMA TV en isquemia intratable Angina refractaria Contraindicaciones: Regurgitación aortica severa Aneurisma aortico o abdominal Severa enfermedad aorto iliaca y periferica BMJ VOLUME 326 10 MAY 2003 bmj.com

31. Complicaciones Insuficiencia circulatoria de miembro 11- 25% Sangrado de la zona de punción Daño arterial o aórtico Disección de aorta y perforación arterial 1 - 2% Embolismo Infección Hemólisis Plaquetopenia Pseudoaneurisma o hematoma Embolismo aéreo post ruptura del balón 2- 4% Fallos en la inserción 5 - 7% (Curr Probl Cardiol 2009;34:330-349.)

32. Terapia fibrinolitica en shock cardiogénico Fibrinolisis reduce la mortalidad en pacientes con STEMI, pero no se ha demostrado efectividad en shock cardiogénico (pobre llegada de trombolíticos en pacientes con oclusión coronaria en shock) Gusto I: tPA es más efectivo que estreptocinasa en la prevención del shock. Gusto III: no hubo diferencia entre ningún agente trombolitico y tPA. Fibrinolisis fue mejor en pacientes con STEMI antes de llegar al hospital , durante el transporte, la incidencia de SC bajó de 11.5% a 6.8%. Current guidelines recomendación clase 1 la terapia fibrinolitica sólo en pacientes con STEMI quienes no pueden recibir terapia PCI o CABG Med Clin N Am 91 (2007) 713–727 .

34. Territorio de arterias coronarias

35. Algoritmo de reperfusión en shock cardiogénico

36. Terapia de revascularizac ión temprana La revascularización temprana usando PCI o CABG ha demostrado mejor sobrevida en pacientes con IMA complicado pos Shock cardiogénico. Re-establecimiento rápido(TIMI 3) del flujo coronario es un determinante importante función VI y la supervivencia después de IMA PCI puede lograr flujo en 80% a 90% en pacientes con IAM, comparado con tasas de 50-60% 90 minutos después de terapia trobolítica. PAMI trial , comparó la angioplastía y terapia trombolísis; un beneficio de Mortalidad para PTCA (2.0% vs 10.4%) GUSTO trial , mortalidad a los 30 días disminuyo significativamente en pacientes con angioplastia

37. Apertura arterial y sobrevivencia GUSTO-1: estudio angiográfico evidencia reducción de la mortalidad en función de apertura temprana de la arte ria. Reperfusión durante 6-12 hs resulta en reducción mortalidad. Cuantificación flujo epicardico propuesto por el estudio TIMI: Grado 0: No perfusión Grado 1: Penetración contraste en el trombo sin perfusión distal Grado 2: Perfusión parcial con lento flujo distal Grado 3: Flujo completo normal distal a la circulación coronaria

38. Cirugía Bypass Arteria Coronaria: SHOCK trial: PCI o CABG la sobrevida al 1er a ño fue similar (PCI 60% y CABG menos del 5%) Pacientes con complicaciones mecánicas de IMA deben ser inmediatamente sometidos a cirugía, CABG es mejor que PCI en pacientes con enfermedad arterial de 3 vasos o tronco de coronaria izquierda. PCI fallida con dolor persistente o inestabilidad hemodinámica. Isquemia persistente refractaria a terapia médica en extensa área de miocardio en riesgo y que no son candidatos para PCI Shock cardiogénico en <75 años quienes desarrollan shock en las primeras 36 h y pueden ser revascularizados dentro de las 18 h de shock BMJ VOLUME 326 10 MAY 2003 bmj.com

39. Revascularización: The survival rates in the (ERV) and (IMS) groups, respectively, were 41.4% vs. 28.3% at 3 yrs and 32.8% vs. 19.6% at 6 yrs

40. Revascularización: The survival rates in the (ERV) and (IMS) groups, respectively, were 78.8% vs. 64.3% at 3 yrs and 62.4% vs. 44.4% at 6 yrs

41. Tandem Heart p VAD Soporte circulatorio minimamente invasivo Liviano, pequeño, colocacion paracorporal Flujo continuo 3.5 a 4 ltrs / min Vol 60 ml

42. Remueve la sangre oxigenada de AI por el cat insertado desde la vena femoral y regresa a la arteria femoral Beneficios: reduce la precarga Reduce trabajo del VI Reduce las demandas de O2 del miocardio Mejora la perfusion sistemica y microvascular Percutaneous Transeptal Ventricular Assistance

43. HEMOPUMP Dispositivo de asistencia transvalvular en SC secundario a IMA. Bajo cuña y presores, aumento IC Es factible usarlo en SC podria disminuir tamaño del infarto VENTAJAS: -Mejora descarga del VI Limitaciones: -Tamaño del dispositivo, isquemia de pierna -Hemolisis -2,2 l/min con dispositivo de14F