Este documento resume los síndromes coronarios agudos, incluyendo su prevalencia, clasificación, factores de riesgo, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Describe la teoría de Peter Libby sobre la formación de placas ateroscleróticas y su ruptura, lo que puede conducir a un infarto agudo del miocardio. También explica los biomarcadores utilizados para diagnosticar daño miocárdico, especialmente las troponinas, y las técnicas de imagen como el electrocardiograma y ecocardiograma
Sindrome Coronario Agudo Sin Elevacion del Segmento ST (SICA SESST)Ricardo Mora MD
Sindrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST (SICA SESST), por: Dr. Ricardo Mora Moreno R2MI, IMSS UMAE #2, Ciudad Obregon, Sonora, Mexico, 25/Agosto/2015
Sindrome Coronario Agudo Sin Elevacion del Segmento ST (SICA SESST)Ricardo Mora MD
Sindrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST (SICA SESST), por: Dr. Ricardo Mora Moreno R2MI, IMSS UMAE #2, Ciudad Obregon, Sonora, Mexico, 25/Agosto/2015
1 Fibrilación auricular
IP José Alfonso Merino Rivera Medicina Interna
Hospital Ángeles Pedregal
2 Fibrilación auricular
•Taquiarritmia supraventricular causada por activación auricular no
coordinada y asociada con respuesta ventricular irregular. •
•
•
•
•
•Mortalidad incrementada •Riesgo de EVC
• Hospitalizaciones •Calidad de vida
3 Epidemiología •Arritmia más común
•Prevalencia 3% de > 20 años •
•Riesgo a los 40 años:
•26% para hombres •23% para mujeres
4 Epidemiología
•Prevalencia incrementa con la edad 0.1% a los 20 años vs 9% en >
80 años •
5
6 Riesgo de EVC en 10 años, en adultos de 55 años dependiendo
de factores de riesgo 7 Factores de riesgo
8 Factores de riesgo
9
8 Factores de riesgo
9 Etiología •Aislada (3-12%)
•Manifestación de una cardiopatía •IC
• HAS
• Valvulopatías
• Miocarditis
•Cardiopatía isquémica (10-22%) • Endocrinopatías
•Alcohol, tabaco
•Post cirugía cardiaca
10 Fisiopatología
•Causas que incrementan hipertrofia, activación de fibroblastos y fibrosis tisularàalteran funcionamiento de canales ionicos, homeostasis del calsio y estructura auricular.
•Cambios por remodelamiento auricular 11
12 Remodelación cardiaca +
daño endotelial 13 Fisiopatología
•Auricula fibrilando baja la velocidad de vaciado de auricula izquierda •Perdida de contractilidad de auricula izquierda
•Síntomas de bajo gasto cardiaco
•
•Formación de trombos
•Asociada con otras arritmias supraventriculares
14 Definiciones
15 Clasificación según la frecuencia ventricular
16 Manifestaciones clínicas •Asintomático (crónica)
•Palpitaciones 54%
16
•Asintomático (crónica)
•Palpitaciones 54%
•Disnea (falla cardiaca) 44% •Intolerancia al ejercicio •Mareo, síncope
•Dolor toracico
•Déficit neurológico focal •Ritmo cardiaco irregular
•
• Angina
•Insuficiencia cardiaca aguda •Isquemia miocárdica aguda • EVC
17 Manifestaciones clínicas 18 Diagnóstico
EKG
•Intervalos RR irregulares •No se distinguen ondas P •
19 20 21
22 Abordaje
•Tomar PFT, ES, PFR, PFH, BH, Tiempos •BNP / pro-BNP
•Ecocardiograma TT
23 Pilares de tratamiento 24 Tratamiento urgente
•Inestabilidad hemodinámica
•Frecuencia cardiaca incontrolable
•Bradicardia sintomática que no responde a tratamiento con fármacos
para el control de la frecuencia
•Angina grave o empeoramiento de la función ventricular izquierda
25 26
para el control de la frecuencia
•Angina grave o empeoramiento de la función ventricular izquierda
26 • Accidente isquémico transitorio o EVC
25 Estable o inestable hemodinámicamente
26 Cardioversión eléctrica
•En pacientes con grave deterioro hemodinámico y FA de nueva
aparición
•Sedación con midazolam IV o propofol
•Monitoreo de TA, FC y oximetría
•Control de bradicardia post cardioversión con atropina, isoproterenol
28 IV o marcapasos transcutáneo temporal
297 Control de la frecuencia cardiaca en agudo
323080 Prevención y control
Insuficiencia cardíaca crónica en atención primariaCadime Easp
- El control de los factores de riesgo o descompensación modificables puede influir favorablemente en la evo-lución y el pronóstico de la insuficiencia cardíaca (IC) y la calidad de vida de los pacientes
- En todos los pacientes con IC se recomiendan medidas higiénico-dietéticas independientemente del tra-tamiento farmacológico
- Salvo contraindicación o intolerancia, todos los pacientes con IC con fracción de eyección reducida (IC-FEr) deben recibir un IECA; si es de clase funcional II-IV (sintomática) asociar un betabloqueante (BB); y si no se controlan los síntomas, un antagonista de la aldosterona (AA)
- Los ARA-II se recomiendan como alternativa a los IECA (asociados a BB) en IC-FEr sintomática, cuando se produce tos intolerable
- Se recomienda asociar diuréticos (preferiblemente del asa) al tratamiento de la IC en todos los pacientes con síntomas de congestión
- En pacientes con disfunción ventricular grave (FE<35%)>130 ms
- Digoxina y dinitrato de isosorbida+hidralazina podrían considerarse como alternativa en casos puntuales
- Ningún tratamiento ha mostrado reducir la mortalidad en IC con fracción de eyección conservada (IC-FEc) y el tratamiento es sintomático y para controlar las enfermedades de base
- Estatinas, anticoagulantes orales y antiagregantes plaquetarios no se han mostrado eficaces en IC si no existen otros factores de riesgo y/o comorbilidad asociada que indiquen su utilización
- No asociar IECA+ARA-II salvo que se considere imprescindible
- No utilizar aliskireno, ni asociar IECA+ARA-II+AA por el elevado riesgo de efectos adversos y su eficacia incierta en IC
1 Fibrilación auricular
IP José Alfonso Merino Rivera Medicina Interna
Hospital Ángeles Pedregal
2 Fibrilación auricular
•Taquiarritmia supraventricular causada por activación auricular no
coordinada y asociada con respuesta ventricular irregular. •
•
•
•
•
•Mortalidad incrementada •Riesgo de EVC
• Hospitalizaciones •Calidad de vida
3 Epidemiología •Arritmia más común
•Prevalencia 3% de > 20 años •
•Riesgo a los 40 años:
•26% para hombres •23% para mujeres
4 Epidemiología
•Prevalencia incrementa con la edad 0.1% a los 20 años vs 9% en >
80 años •
5
6 Riesgo de EVC en 10 años, en adultos de 55 años dependiendo
de factores de riesgo 7 Factores de riesgo
8 Factores de riesgo
9
8 Factores de riesgo
9 Etiología •Aislada (3-12%)
•Manifestación de una cardiopatía •IC
• HAS
• Valvulopatías
• Miocarditis
•Cardiopatía isquémica (10-22%) • Endocrinopatías
•Alcohol, tabaco
•Post cirugía cardiaca
10 Fisiopatología
•Causas que incrementan hipertrofia, activación de fibroblastos y fibrosis tisularàalteran funcionamiento de canales ionicos, homeostasis del calsio y estructura auricular.
•Cambios por remodelamiento auricular 11
12 Remodelación cardiaca +
daño endotelial 13 Fisiopatología
•Auricula fibrilando baja la velocidad de vaciado de auricula izquierda •Perdida de contractilidad de auricula izquierda
•Síntomas de bajo gasto cardiaco
•
•Formación de trombos
•Asociada con otras arritmias supraventriculares
14 Definiciones
15 Clasificación según la frecuencia ventricular
16 Manifestaciones clínicas •Asintomático (crónica)
•Palpitaciones 54%
16
•Asintomático (crónica)
•Palpitaciones 54%
•Disnea (falla cardiaca) 44% •Intolerancia al ejercicio •Mareo, síncope
•Dolor toracico
•Déficit neurológico focal •Ritmo cardiaco irregular
•
• Angina
•Insuficiencia cardiaca aguda •Isquemia miocárdica aguda • EVC
17 Manifestaciones clínicas 18 Diagnóstico
EKG
•Intervalos RR irregulares •No se distinguen ondas P •
19 20 21
22 Abordaje
•Tomar PFT, ES, PFR, PFH, BH, Tiempos •BNP / pro-BNP
•Ecocardiograma TT
23 Pilares de tratamiento 24 Tratamiento urgente
•Inestabilidad hemodinámica
•Frecuencia cardiaca incontrolable
•Bradicardia sintomática que no responde a tratamiento con fármacos
para el control de la frecuencia
•Angina grave o empeoramiento de la función ventricular izquierda
25 26
para el control de la frecuencia
•Angina grave o empeoramiento de la función ventricular izquierda
26 • Accidente isquémico transitorio o EVC
25 Estable o inestable hemodinámicamente
26 Cardioversión eléctrica
•En pacientes con grave deterioro hemodinámico y FA de nueva
aparición
•Sedación con midazolam IV o propofol
•Monitoreo de TA, FC y oximetría
•Control de bradicardia post cardioversión con atropina, isoproterenol
28 IV o marcapasos transcutáneo temporal
297 Control de la frecuencia cardiaca en agudo
323080 Prevención y control
Insuficiencia cardíaca crónica en atención primariaCadime Easp
- El control de los factores de riesgo o descompensación modificables puede influir favorablemente en la evo-lución y el pronóstico de la insuficiencia cardíaca (IC) y la calidad de vida de los pacientes
- En todos los pacientes con IC se recomiendan medidas higiénico-dietéticas independientemente del tra-tamiento farmacológico
- Salvo contraindicación o intolerancia, todos los pacientes con IC con fracción de eyección reducida (IC-FEr) deben recibir un IECA; si es de clase funcional II-IV (sintomática) asociar un betabloqueante (BB); y si no se controlan los síntomas, un antagonista de la aldosterona (AA)
- Los ARA-II se recomiendan como alternativa a los IECA (asociados a BB) en IC-FEr sintomática, cuando se produce tos intolerable
- Se recomienda asociar diuréticos (preferiblemente del asa) al tratamiento de la IC en todos los pacientes con síntomas de congestión
- En pacientes con disfunción ventricular grave (FE<35%)>130 ms
- Digoxina y dinitrato de isosorbida+hidralazina podrían considerarse como alternativa en casos puntuales
- Ningún tratamiento ha mostrado reducir la mortalidad en IC con fracción de eyección conservada (IC-FEc) y el tratamiento es sintomático y para controlar las enfermedades de base
- Estatinas, anticoagulantes orales y antiagregantes plaquetarios no se han mostrado eficaces en IC si no existen otros factores de riesgo y/o comorbilidad asociada que indiquen su utilización
- No asociar IECA+ARA-II salvo que se considere imprescindible
- No utilizar aliskireno, ni asociar IECA+ARA-II+AA por el elevado riesgo de efectos adversos y su eficacia incierta en IC
Afección provocada por una reducción repentina o un bloqueo de la irrigación sanguínea al corazón.
El síndrome coronario agudo generalmente es ocasionado por la ruptura de la placa o la formación de coágulos en las arterias del corazón.
Los síntomas pueden incluir opresión en el pecho similar a la de un infarto, opresión en el pecho al estar en reposo o hacer actividades ligeras o un paro cardíaco repentino.
La afección es tratable si se diagnostica rápidamente. El tratamiento puede incluir medicamentos (como anticoagulantes), fármacos para disolver coágulos o betabloqueantes. Puede necesitarse una intervención quirúrgica.Afección provocada por una reducción repentina o un bloqueo de la irrigación sanguínea al corazón.
El síndrome coronario agudo generalmente es ocasionado por la ruptura de la placa o la formación de coágulos en las arterias del corazón.
Los síntomas pueden incluir opresión en el pecho similar a la de un infarto, opresión en el pecho al estar en reposo o hacer actividades ligeras o un paro cardíaco repentino.
La afección es tratable si se diagnostica rápidamente. El tratamiento puede incluir medicamentos (como anticoagulantes), fármacos para disolver coágulos o betabloqueantes. Puede necesitarse una intervención quirúrgica.Afección provocada por una reducción repentina o un bloqueo de la irrigación sanguínea al corazón.
El síndrome coronario agudo generalmente es ocasionado por la ruptura de la placa o la formación de coágulos en las arterias del corazón.
Los síntomas pueden incluir opresión en el pecho similar a la de un infarto, opresión en el pecho al estar en reposo o hacer actividades ligeras o un paro cardíaco repentino.
La afección es tratable si se diagnostica rápidamente. El tratamiento puede incluir medicamentos (como anticoagulantes), fármacos para disolver coágulos o betabloqueantes. Puede necesitarse una intervención quirúrgica.Afección provocada por una reducción repentina o un bloqueo de la irrigación sanguínea al corazón.
El síndrome coronario agudo generalmente es ocasionado por la ruptura de la placa o la formación de coágulos en las arterias del corazón.
Los síntomas pueden incluir opresión en el pecho similar a la de un infarto, opresión en el pecho al estar en reposo o hacer actividades ligeras o un paro cardíaco repentino.
La afección es tratable si se diagnostica rápidamente. El tratamiento puede incluir medicamentos (como anticoagulantes), fármacos para disolver coágulos o betabloqueantes. Puede necesitarse una intervención quirúrgica.Afección provocada por una reducción repentina o un bloqueo de la irrigación sanguínea al corazón.
El síndrome coronario agudo generalmente es ocasionado por la ruptura de la placa o la formación de coágulos en las arterias del corazón.
Los síntomas pueden incluir opresión en el pecho similar a la de un infarto, opresión en el pecho al estar en reposo o hacer actividades ligeras o un paro cardíaco repentino.
La afección es tratable si se diagnostica rápidamente. El tratamient
2. INTRODUCCIÓN
La mortalidad por enfermedades cardiovasculares:
• Prevalencia: en el 2010 la AHA reportó 17.6 millones de
personas cursaron con cardiopatía isquémica en EUA.(1)
• En México: mortalidad en ♂ 61.8% y ♀ 26%.(2)
(1) Circulation.2010; 121: 948-954
(2) Detección y Estratificación de riesgo cardiovascular : México: Secretaria de Salud. 2010
3. SCA
Vilariño JO, et al. Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Tres paradigmas para un
nuevo dogma. Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G
Complicaciones
clínicas
secundarias a
isquemia o
necrosis
Obstrucción
parcial
Obstrucción
total
Rotura o
erosión
Placa
vulnerabl
e
4. FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
• Familiar
• Genero masculino
• Dislipidemias
• Diabetes Mellitus
• HAS
• Sedentarismo
• Obesidad abdominal
• Factores psicosociales
• Baja ingesta de frutas y
verduras
• Alcoholismo
• Tabaquismo
Christopher J. O’Donnella,b y Roberto Elosuac, Factores de riesgo cardiovascular. Perspectivas derivadas
del Framingham Heart Study. Rev Esp Cardiol. 2008;61(3):299-310
5. Clasificación
Sin elevación
del ST
Con elevación
SST
• Angina
inestable
• IAMSEST
• IAM Con
ESST
Vilariño JO, et al. Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Tres paradigmas para un nuevo dogma. Rev Esp Cardiol Supl
2004;4:13G-24G
7. TEORIA DE PETER
LIBBY….
LIBBY P. Current Concepts of the Pathogenesis of the Acute Coronary Syndromes.
Circulation 2001; 104:365-72
1. Arteria normal. La intima en el humano esta
mejor desarrollada.
2. La lesión ocurre primordialmente en la célula endotelial.
Células y citocinas proinflamatorias. Influidas por factores de
Riesgo. Los lipidos extracelulares empiezan a pegarse a la intima
3. Etapa fibrograsa. Monocitos se convierten en
macrofagos, luego se convierten en células espumosas.
Leucocitos. Citocinas inflamatorias y de reclutamiento.
4. Evolución de la lesión. Mediadores inflamatorios
expresan factor tisular, procoagulantes y
proteasas degradantes de la matrix que debilitan la
capa fibrosa de la placa.
5. Ruptura de la placa fibrosa. Factores
coagulantes, formación de trombos
IAM
6. Respuesta cicatrizal mediada por Factor de crecimiento
derivado de las plaq y factor transformador beta., crece la
capa muscular y causa estenosis de la arteria con
calcificación.
7. Trombo oclusivo no siempre surge de una fractura de la
capa fibrosa, sino de la erosión superficial de la capa
endotelial. Llegando a producir un IAM.
8.
9. CARACTERÍSTICAS RELACIONADAS CON LA
ESTABILIDAD DE LA PLACA.
Reduce Incrementa
• Numero de macrofagos
• Expresión de metaloproteinas en la
matriz
• Expresión del gen del factor tisular
• Expresión de citocinas
proinflamatorias
• Expresión de moléculas de
adhesión
• Producción de radicales libres
• Contenido intersticial de colágeno
• Maduración del musculo liso
LIBBY P. Current Concepts of the Pathogenesis of the Acute Coronary Syndromes.
Circulation 2001; 104:365-72
10. Obstruccion
del 100%
por 15
minutos
Necrosis
celular
4-6 h coagulacion
o contracción por
bandas de
necrosis con
apoptosis
Circulacion
colateral, oclusion
coronaria
intermitente, mioc
ardio
preacondicionado
y sensibilidad de
miocitos
6 h a 7 dias.
Infiltracion
de
leucocitos.
7-28 dias
fibroblastos.
Infarto
reciente o
en
cicatrizacion.
>28 dias.
Infarto
antiguo o
cicatrizado.
11. OTRAS ETIOLOGÍAS…
Ateroesclerosis – esclerosis
Vasoespasmo coronario (angina de Prinzmetal, cocaína)
Sindrome X
Isquemia por aporte – demanda
Vasculitis coronaria (poliarteritis nodosa, Arteritis de Takayasu)
Enfermedades del tejido conjuntivo
Embolismo (endocarditis infecciosa, válvulas protésicas)
Otras causas de trombosis (policitemia vera, estados de hipercoagulables)
Traumatismos
Malformaciones coronarias.
14. Aumento de biomarcadores (Troponinas)
Síntomas de isquemia
Nuevos cambios electrocardiográficos (ST-T o BRIHH)
Q patológicas
Evidencia por imagen, pérdida de la movilidad de la pared
Muerte repentina de origen cardiaco… con los síntomas y
signos mencionados ó trombo intracavitario en
angiografia o autopsia. Muerte antes de la elevación de
BM.
http://circ.ahajournals.org/content/116/22/2634
15. CLÍNICA
Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. Archivos de
Cardiología de México. Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120
16.
17. ELECTROCARDIOGRAMA
Debo obtenerse inmediatamente.
1. En hombres de 40 años o más 2 o más derivaciones continuas
con elevación del segmento ST en el punto J mas de 0.2 mV en
V1, V2 y V3, y 0.1 mV en las demás derivaciones.
2. Hombres menores de 40 años: V2 y V3 debe ser 0.25 mV.
3. En mujeres: elevación de 0.15 mV in v2 a v3 y mayor de 0.1 en
las demás derivaciones.
4. Para hombres y mujeres con anormalidad del punto J en V3R y
V4R deberia ser mayor de 0.05 mV, excepto en hombre de menos
de 30 años el cual debe ser 0.1 mV.
5. Para hombres y mujeres de todas las edades para evaluar
depresión del punto J debe ser 0.05 mV en V2 y V3 y 0.1mV en
las otras derivaciones.
Wagner et al. Standardization and Interpretation of the ECG, Part VI. Circulation
March 17, 2009
31. INFARTO ANTERIOR
↑ST V1, 2, 3
↑ST >2.5 mm V1 o
BRDHH con Q
↓ST > 1 mm
DII, DIII, AVF
↓ST ≤ 1 mm o ↑ST
DII, DIII, AVF
DESCENDENTE
ANTERIOR
PROXIMAL
S= 12%
E= 100%
S=34%
E=98% DESCENDENTE
ANTERIOR DISTAL
S=66%
E=73%
32.
33. BIOQUIMICO
Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. Archivos de
Cardiología de México. Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120
34.
35. MARCADORES DE
DAÑO MIOCÁRDICO
Los tres más útiles son:
a) Mioglobina:
• Es el marcador más precoz.
• Es muy sensible y poco específico.
• Su negatividad durante las primeras 4-8 h
descarta la necrosis miocárdica
36. b) Troponina (T o I)
• Comienza a elevarse a las 4-6 h.
• Es muy específica de daño
miocárdico, aunque no patognomónica de
SCA, y tiene valor pronóstico.
• Si es inicialmente negativa, debe repetirse a
las 8-12 h del inicio de los síntomas.
37. TROPONINAS ULTRASENSIBLES
Contiene tres subunidades polipeptídicas:
troponina C (fijadora de calcio)
troponina I (inhibidora de la interacción actina-miosina)
troponina T (fijadora de tropomiosina)
38. 3 a 8 horas de iniciar con
dolor.
Hs TnT <18 ng/dl en las
primeras 8 h descarta
IAM
Artículo especial / Rev Esp Cardiol.
2012;65(2):173.e1-e55
39.
40.
41.
42.
43. c) la CK-MB
• inicia su elevación a las 4-5 h,
• tiene menor sensibilidad que la
troponina
• específica en relación a la necrosis
miocárdica.
44. En el estudio ASPECT29, (N=3582) de los cuales 421 pacientes
presentaron un nuevo evento.
troponina T > 0,01 mg/l (hazard ratio [HR] = 1,8),
interleucina 10 < 3,5 ng/l (HR = 1,7),
mieloperoxidasa > 350 mg/l (HR = 1,5)
factor de crecimiento placentario > 27 ng/l (HR = 1,9)
fueron predictores de muerte o infarto a los 4 años de
seguimiento y, utilizando un modelo multimarcador, el riesgo de
eventos se documentó entre un 6% (todos los marcadores
normales) y un 35,8% (tres o más marcadores alterados).
A. Fernández-Ortiz et al. Actualización en cardiopatía isquémica / Rev Esp
Cardiol. 2012;65(Supl 1):42-49
48. ECOCARDIOGRAMA
• Ayuda a evaluar las estructuras y funcionalidad del
miocardio.
• Engrosamiento
• Movilidad
• Hacer diagnostico diferencial
• Evalua complicaciones.