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SÍNDROME
     DE
GOODPASTURE
        K ara L Ayala C.
         ilm      .
        Kiara Caballero
        Ana R íos
INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN
Riñón. Uno de los
órganos blanco en
el desarrollo de la
enfermedad        de
Goodpasture,
puesto     que      el
paciente produce
una    insuficiencia
renal que lo lleva a
un       desbalance
hidroelectrolítico.
EPIDEMIOLOGÍA
• Enfermedad autoinmune rara, con
  una incidencia de aproximadamente
  0.1 casos por un millón.
• Se presenta más en hombres
  jóvenes entre 18 y 35 años (60 a
  80% de los pacientes). En
  pacientes con mayor edad, la
  distribución entre géneros es la
  misma.
FISIOPATOLOGIA
TRASTORNO INMUNITARIO
AFECTACIÓN
TRÍADA




Este síndrome sobresale de los demás de su tipo por ser el
único en el cual se conoce con exactitud el blanco del ataque
inmunológico.
SÍNTOMAS
DIAGNOSTICO
Radiografías. A la izquierda que muestra tejido anormal en
ambos pulmones, característico del Síndrome de
Goodpasture, a la derecha una radiografía normal de tórax.
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
Equipo de plasmaferesis en el cual se hace una
transfusión total del plasma permitiendo realizar
las funciones renales inhibidas en el síndrome de
goodpasture
Grafica que muestra la evolución detallada en los niveles
séricos plasmáticos de anticuerpos anti membrana basal
glomerular     posterior al inicio de tratamiento con
esteroides y plasmaferesis.
CONCLUSIONES
• El síndrome de Goodpasture es una
  enfermedad poco frecuente.
• Tiene un alto índice de mortalidad a
  causa       de    las   complicaciones
  respiratorias como lo es la hemorragia
  alveolar difusa.
• En los tratamientos actuales la
  inmunosupresión y la plasmaféresis son
  la mejor opción, aun con las reacciones
  adversas que esto implica.
BIBLIOGRAFÍA
•   New England Journal of Medicine (N ENGL J MED), 2010 Oct 28;
    363(18): 1770-1. Autores Okamoto Hinari
                               http:/biblioteca.fucsalud.edu.co:2079/
                                    /                               ehost/
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    vid=5&hid=105&sid=6ff475b4-6037-4aa3-9802-
    fcbe6d9ffa68%40sessionmgr110&bdata=Jmxhbmc9ZXMmc2l0ZT1laG9zdC1sa
    XZl#db=c8h&AN=2010842940

•   http:/www.medigraphic.com/
          /                  pdfs/
                                 neumo/
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                                             nt064e.pdf

•   AVENDAÑO HERNAN “Nefrología Clínica” 2 Ed;           2003. Editorial Medica
    Panamericana

•   GUYTON, C.G. AND HALL, J.E. “Tratado de Fisiología Medica” 11 Ed; 2006.
    Elsevier

•      BRAUNW  ALD E, ISSELBACHER KJ, PETERSDOR RG, W     F            ILSON JD,
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Sindrome de goodpasteur

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  • 11. SÍNDROME DE GOODPASTURE K ara L Ayala C. ilm . Kiara Caballero Ana R íos
  • 14. Riñón. Uno de los órganos blanco en el desarrollo de la enfermedad de Goodpasture, puesto que el paciente produce una insuficiencia renal que lo lleva a un desbalance hidroelectrolítico.
  • 15. EPIDEMIOLOGÍA • Enfermedad autoinmune rara, con una incidencia de aproximadamente 0.1 casos por un millón. • Se presenta más en hombres jóvenes entre 18 y 35 años (60 a 80% de los pacientes). En pacientes con mayor edad, la distribución entre géneros es la misma.
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  • 23. TRÍADA Este síndrome sobresale de los demás de su tipo por ser el único en el cual se conoce con exactitud el blanco del ataque inmunológico.
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  • 28. Radiografías. A la izquierda que muestra tejido anormal en ambos pulmones, característico del Síndrome de Goodpasture, a la derecha una radiografía normal de tórax.
  • 29.
  • 32. Equipo de plasmaferesis en el cual se hace una transfusión total del plasma permitiendo realizar las funciones renales inhibidas en el síndrome de goodpasture
  • 33. Grafica que muestra la evolución detallada en los niveles séricos plasmáticos de anticuerpos anti membrana basal glomerular posterior al inicio de tratamiento con esteroides y plasmaferesis.
  • 34. CONCLUSIONES • El síndrome de Goodpasture es una enfermedad poco frecuente. • Tiene un alto índice de mortalidad a causa de las complicaciones respiratorias como lo es la hemorragia alveolar difusa. • En los tratamientos actuales la inmunosupresión y la plasmaféresis son la mejor opción, aun con las reacciones adversas que esto implica.
  • 35. BIBLIOGRAFÍA • New England Journal of Medicine (N ENGL J MED), 2010 Oct 28; 363(18): 1770-1. Autores Okamoto Hinari http:/biblioteca.fucsalud.edu.co:2079/ / ehost/ detail? vid=5&hid=105&sid=6ff475b4-6037-4aa3-9802- fcbe6d9ffa68%40sessionmgr110&bdata=Jmxhbmc9ZXMmc2l0ZT1laG9zdC1sa XZl#db=c8h&AN=2010842940 • http:/www.medigraphic.com/ / pdfs/ neumo/ nt-2006/ nt064e.pdf • AVENDAÑO HERNAN “Nefrología Clínica” 2 Ed; 2003. Editorial Medica Panamericana • GUYTON, C.G. AND HALL, J.E. “Tratado de Fisiología Medica” 11 Ed; 2006. Elsevier •  BRAUNW ALD E, ISSELBACHER KJ, PETERSDOR RG, W F ILSON JD, “Harrison: Principios de Medicina Interna” 14 ed; 1994. Editorial McGraw Hill Internacional