El documento proporciona información sobre la hiperuricemia y la gota. Explica que el ácido úrico se produce a partir del metabolismo de las purinas y se elimina principalmente por los riñones. La hiperuricemia puede ser primaria debido a trastornos del metabolismo del ácido úrico o secundaria a otras enfermedades o fármacos. El tratamiento incluye medidas dietéticas y fármacos como alopurinol o febuxostat para reducir los niveles de ácido úrico, así como antiinflamatorios para

1. Niorvys Cossío Rosa.
R2 UDMFyC Lanzarote.

2. . El ácido úrico es el producto final del catabolismo de las purinas.
. Su cantidad en el organismo es estable gracias al equilibrio entre su
aporte, síntesis (básicamente hepática) y destrucción celular.
. Se elimina fundamentalmente a nivel renal y, en menor grado, intestinal.
. Los niveles de ácido úrico aumentan con la edad y varían según el peso,
la altura, la presión arterial, la función renal y la ingesta de alcohol.
• La hiperuricemia no debe considerarse como una enfermedad, si no
un factor de riesgo para padecer artritis gotosa, litiasis renal y
enfermedad cardiovascular.

3.  La hiperuricemia se puede definir como la concentración sérica
> de 7 mg/dl en el hombre y > de 6 mg/dl en la mujer.

4.  La detección sistemática de uratos en población sana
asintomática no está recomendada.
 Debe indicarse en pacientes con monoartritis u oligoartritis,
litiasis renal, tofos, en personas tratadas con tiazidas,
ciclosporinas, pirazinamida o que reciban quimioterapia.

5.  Prevalencia estimada:
1. Hiperuricemia asintomática: 5-7 % en la población general adulta.
2. Hiperuricemia entre 7 – 9 mg/dl: Incidencia de Gota es del 0.5 %.
3. Hiperuricemia > 9mg/dl: Incidencia de Gota es del 5 %.

6.  Primarias : Causadas por Trastornos del metabolismo del ácido
úrico.
 Secundarias: Cuando es consecuencia de otra enfermedad o
fármaco (representan el 70%).
 Asintomáticas
 Sintomáticas: Evidencia de daño tisular (gota, tofos, nefropatías y
litiasis úrica ).

7. PRIMARIAS:
Hiperproducción de AU:
 Idiopática.
 Glucogenosis (I, III, V y VII)
 Déficit enzimáticos: HGFRTa, FFAb
 Hiperactividad enzimática (FRPFSc)
Hipoexcreción renal de AU:
 Idiopática
 Causas genéticas (síndrome de Down, Poliquistosis Renal )

8. SECUNDARIAS:
Hiperproducción de AU :
•Ingestión excesiva de purinas, fructosa o etanol.
•Aumento del catabolismo (ejercicio intenso, convulsiones)
•Enfermedades con aumento del recambio celular (psoriasis, mieloma,
enfermedades linfo-mieloproliferativas)
•Obesidad
•Quimioterapia
•Anemia hemolítica, policitemia.
•Etambutol.

9. SECUNDARIAS:
Hipoexcreción renal de AU :
•Fármacos: diuréticos (tiazidas, furosemida, etacrínico), salicilatos o
fenilbutazona en dosis bajas, levodopa, ácido nicotínico, tuberculostáticos
(pirazinamida, etambutol), ciclosporina, vitamina B12, antirretrovirales
(ritonavir,didanosina).
•Patología renal: Insuficiencia Renal aguda o crónica, HTA, Nefropatía
Uricémica familiar juvenil, Intoxicación crónica por plomo, Acidosis
metabólica o respiratoria.
•Hipotiroidismo/ hiperparatiroidismo
•Alcohol
•Sarcoidosis

10. Anamnesis:
 Antecedentes familiares (hiperuricemia, gota, litiasis renal).
 Antecedentes personales (fármacos hiperuricemiantes, ácido
acetilsalicílico (AAS) sobre todo en dosis bajas, quimioterapia,
ingesta de alcohol y alimentos proteicos (sobre todo vísceras),
gota, enfermedad renal .
 Enfermedad actual (síntomas y signos sugestivos de
complicaciones de la hiperuricemia como monoartritis (sobre
todo de la primera articulación metatarsofalángica del pie, tobillo
y rodilla), bursitis, tofos, litiasis renal

11. Exploración Física:
 Tomar la presión arterial, y descartar artritis, tofos, nefropatía.
Exploraciones complementarias:
 Iniciales : Bioquímica general, para valorar la función renal y el
RCV global (TGD,Glucemia,Colesterol), Uricosuria de 24 horas.
Para determinar si el paciente es hiperexcretor (>800mg/dia) o
hipoexcretor(>%)
 Posteriores: Estudio radiológico de las articulaciones afectadas o
ante la existencia de tofos en pacientes con artritis. Ecografía renal
para descartar obstrucciones nefroureterales

12. Con 6 de los siguientes criterios podemos realizar el diagnóstico de gota
sin estudio del líquido sinovial articular.
– Episodios de artritis aguda en número > 1.
– Crisis de monoartritis.
– Flogosis articular.
– Afectación de la primera articulación metatarsofalángica.
– Primera crisis unilateral en la primera articulación metatarsofalángica.
– Tofos (probado o sospechado).
– Hiperuricemia.
– Radiología: hinchazón asimétrica en una articulación.
– Radiología: quistes en subcortical sin erosiones.
Estos criterios tienen un 70% de sensibilidad y un 78,8% de especificidad
y pueden ser útiles en la práctica diaria en Atención Primaria.

13. No farmacológico:
• Es aconsejable una dieta equilibrada y moderada en purinas
(evitar vísceras, carnes grasas, pato, ganso, mariscos) y alcohol .
• Aconsejar la pérdida de peso en caso de obesidad.
• Evitar los ayunos prolongados.
• Abundante ingesta de agua
• Precaución al utilizar determinados fármacos, como por ejemplo
tiazidas, en pacientes con hiperuricemia .
• El consumo habitual de café y los suplementos de Vit C
(500mg/día) pueden ser medidas preventivas adecuadas para
disminuir los niveles de uratos.

14. Hiperuricemia asintomática
 Se tratará con fármacos hipouricemiantes (alopurinol)
sólo en los siguientes supuestos:
• Hiperuricemia > 12 mg/dl.
• Excreción urinaria de ácido úrico > 1.000 mg/24 h.
• Pacientes con neoplasia que vayan a recibir quimioterapia y
tengan riesgo de presentar síndrome de lisis tumoral (nefropatía
aguda por ácido úrico).
• Litiasis Renoureteral.

15. Hiperuricemia sintomática:
 Al inicio del tratamiento hipouricemiante, se debe realizar profilaxis (con
colchicina 0,5-1 mg/día o AINE) durante los 3-6 primeros meses para evitar
crisis gotosas (individualizar cada caso).
 Una vez se haya decidido comenzar con el tratamiento la duración del
mismo debe ser indefinida.
 Esencialmente, existen dos tipos de fármacos hipouricemiantes:
— Inhibidores de la xantina oxidasa (inhiben la producción de ácido úrico):
alopurinol y el recientemente comercializado febuxostat.
— Uricosúricos (aumentan la eliminación renal del ácido úrico): probenecid,
benzbromarona

16.  Alopurinol: Dosis máx /día 900mg repartidos en varias tomas.
 Se recomienda iniciar el tratamiento con 100mg diarios e ir
incrementando la dosis a razón de 100mg cada 2-4 semanas hasta
alcanzar valores de uricemia <6mg/dl.
 Su metabolito activo, oxipurinol, se elimina por vía renal principalmente
y puede acumularse en pacientes con función renal alterada, en los que se
recomienda utilizar dosis menores de alopurinol.

17.  Febuxostat : Dosis recomendada de 80mg/día con independencia
de las comidas .
 Si la uricemia es >6mg/dl después de 2-4 semanas puede considerarse
elevar la dosis a 120mg/dia.
 No lleva ajuste renal para IRC leve-moderada.
 Dados su efectos adversos no se recomienda su uso en pacientes con
Cardiopatía Isquémica e ICC, y requiere del control de la función
hepática antes y durante el tratamiento.
 Su lugar en terapéutica estaría en pacientes que no toleran alopurinol
(pacientes que hayan sufrido reacciones adversas suficientemente graves
que provoquen la suspensión del tratamiento o que imposibiliten realizar
la escalada de dosis hasta alcanzar dosis efectivas) o en los que alopurinol
esté contraindicado.

18.  Uricosúricos:
El uso de estos fármacos es poco habitual , pues pueden producir
hepatotoxicidad (infrecuente aunque potencialmente grave)
Es de prescripción hospitalaria (nefrología o reumatología).
Está indicada en pacientes que no toleren o no respondan al tratamiento
con alopurinol y presenten:
- Gota grave (poliarticular o tofácea) en la que sea imprescindible el
control de la uricemia.
- Hiperuricemia en insuficiencia renal avanzada (aclaramiento de
creatinina inferior a 20 ml/min).
- Hiperuricemia en trasplante renal.

19. GOTA:
 El reposo y aplicar frío sobre la articulación afectada puede aliviar algo el dolor.
 AINE : Son el tratamiento de primera línea de la crisis gotosa en la mayoría de
pacientes . Se deben usar a dosis plenas tan pronto aparecen los síntomas, y deben
mantenerse varios días hasta la resolución de la crisis.
 Colchicina: Es un tratamiento clásico de eficacia probada. Se recomienda iniciar el
tratamiento de la crisis de Gota con la administración de 1 mg, si el alivio del dolor
no se consigue, se puede administrar de nuevo 1 mg pasadas una o dos horas
después de la primera toma. No se debe administrar más de 2 mg en 24 horas y se
puede continuar la administración hasta 4 días seguidos, pero sin superar la dosis
total acumulada de 6 mg durante los 4 días.
 Corticoides: Cuando los AINE y la colchicina están contraindicados los corticoides
orales son una opción apropiada; por ejemplo en ancianos y en pacientes con
insuficiencia renal moderada-grave.

20. si no
no si
si
no

21.  Valorar individualmente la derivación a la atención
especializada en caso de hiperuricemia asociada a nefropatía .

22.  Confirmar la hiperuricemia con más de una determinación analítica.
 Investigar las posibles causas de hiperuricemia una vez confirmada.
 Iniciar rápidamente el tratamiento de la artritis gotosa.
 Iniciar tratamiento con alopurinol utilizando dosis profilácticas de
colchicina.
 No retirar el tratamiento hipouricemiante en crisis de gota.
 No tratar toda hiperuricemia asintomática.

23.  Guía de actuación en AP SEMFyC
 Manual de Residentes de MFyC SEMFyC
 Fisterra.com
 Infac vol 20 nº6 2012
 Uptodate.com