1. Síndrome de Malabsorción LOPEZ PONCE ITZEL

2. SMI Alteraciones funcionales ocasionadas por la defectuosa capacidad de absorber nutrimentos Defecto de absorción que afecta el transporte de los nutrientes desde el borde apical del enterocito hasta su incorporación a la linfa o al torrente circulatorio

3. Alteraciones en la luz intestinal Estadio intraluminal. déficit de secreción de enzimas pancreáticas o de Sales biliares hidrólisis incompleta de las grasas y proteínas

4. Estadio intestinal. lesión del enterocito a) la destrucción del borde en cepillo b) la alteración del transporte a través de la célula de monosacáridos, ácidos grasos, monoglicéridos, pequeños péptidos y aminoácidos, c) alteración en la formación de quilomicrones a partir de los triglicéridos y el colesterol.

5. Estadio de transporte linfático. impide el transporte de los nutrientes desde la célula intestinal a los órganos donde se llevan a cabo el almacenamiento y el metabolismo

6. Signo distintivo

8. Transito motor

9. Limitaciones en los procesos de digestión ID Long. = 4 m. mucosa Vellosidad = múltiples microvellosidades 2 X 108 X cm2

10. Motilidad intestinal N N Cel. Intestinales N N Impulsen Canalículos linfáticos Sis. Venoso portal hepático Canales de absorción

11. Difusión pasiva Transporte pasivo Sustancias Filtración Transporte activo Transporte activo Difusión facilitada Endocitosis

12. Proximal Fe, Ca, Vitaminas A y C (hidrosolubles), grasa . Azúcares Sal, agua Aminoácidos Azúcares Intermedio Sales biliares VB12

13. Sospecha de malabsorción

14. Clasificación Hidrolisis intraluminal defectuosa o solubilización inadecuada

15. Célula mucosa normal y superficie inadecuada.

16. Obstrucción linfática Infección

17. Defectos múltiples De causa inexplicable

18. Malabsorción causada por fármacos

19. CausasEntidades que ocasionan SMI 1. Digestión inadecuada por enfermedad hepática y del tracto biliar 2. Sx posgastrectomia 3. Parasitosis intestinal por Giardia lamblia 4. Diabetes mellitus

20. 5. Enfermedad inflamatoria del intestino secundaria a tuberculosis intestinal; recientemente, SIDA. 7. Procesos infiltrativos 6. Sx de intestino corto 8. Deficiencia de disacaridasas 10. Enteropatía perdedora de proteína 9. Linfomas

21. Anatomía patológica Datos de estudio histopatlógico de biopsias Enfermedad de Whipple Infiltrado de macrófagos en lamina propia y tinción PAS

22. agammaglobulinemia Vellosidades planas o ausentes Infiltrado de linfocitos Ausencia de cel. plasmáticas

23. Linfoma intestinal Infiltración de la lamina propia y la submucosa con cel. Malignas Enteritis regional Granulomas no caseosos

24. Infestaciones parasitarias Invasión de la mucosa por parásitos y adherencia de trofozoítos

25. Patogenia y cuadro clínico Estomatitis

26. Glositis Queilosis Hiperqueratosis folicular Anemia

27. Dermatitis Perdida de libido Hipotensión Amenorrea

28. Manifestaciones Clínicas 2ª a Deficiencias de Vitaminas y Minerales

30. Enteritis regional

31. Tuberculosis intestinal

32. Amiloidosis

33. Enteritis por radiación o eosinofílicaDiabetes mellitus Híper/hipoparatiroidismo Sx de Zollinger-Ellison I. Suprarrenal carencias físicas de estructuras causantes de proceso motor, secretor y absorción Esprue no tropical Mastocitosis sistémica Deficiencia de disacaridasas

34. ALTERACIONES DE LABORATORIO

38. Diagnostico diferencial Enf. Del hígado o tracto biliar Pancreatitis crónica Malabsorción posgastrectomía

39. tRaTaMiEnTo Hidrolisis intraluminal defectuosa o solubilización inadecuada Enzimas pancreáticas  6g/día (viokase) Insulina y VB12  inyectable 1sem/mes Insuficiencia hepática Calcio por vía oral o IV (V. A, D, K) Ejercicio físico Sx de Zollinger-ellison Bloqueadores H2 de la histamina Gastrectomía total o resección.

40. Célula mucosa normal y superficie inadecuada. Ampicilina 1g/día Penicilina oral 250mg/4v día/semanas o meses

41. Obstrucción linfática Quirúrgico y radioterapia antifímicos Infección Metronidazol/20-40mg/kg/día/10 días

42. Defectos múltiples Nutrición parenteral/ vitaminoterapia De causa inexplicable Tratamiento restitutivo de tiroides Controlar hipoglucemiantes

43. Malabsorción causada por fármacos Suprimir el medicamento Vitaminoterapia oral y parenteral

45. Pronostico

46. EnFeRmEdAdCeLiAcA

47. Esteatorrea idiopática Esprueno tropical Enfermedad celíaca del adulto Enteropatía inducida por gluten Esprue nostras

48. a) malabsorción de prácticamente todos los nutrientes b) lesión histológica constante de la mucosa yeyunal, característica pero inespecífica c) rápida mejoría clínica e histológica al eliminar el gluten de la dieta

49. Anatomía patológica. Afecta la mucosa del intestino delgado Las lesiones epiteliales Diversos grados de atrofia vellositaria Hiperplasia críptica Cambios en las células epiteliales de la superficie de la vellosidad

50. Etiopatogenia Gluten Fenómenos inmunes Deficiencia enzimática Factores genéticos

51. Cuadro clínico

53. Diagnóstico a) La biopsia intestinal Alteraciones características de la enfermedad b) Debe demostrarse la existencia de una alteración en la absorción de la mucosa intestinal de uno o más nutrientes c) Las lesiones histológicas de la mucosa intestinal deben remitir tras un período prudente de tratamiento específico, que consiste en la supresión del gluten de la dieta.

54. La radiografía simple de abdomen La prueba del aliento de H2. Prueba de Schilling Prueba de Gordon Biopsia intestinal.

58. Tratamiento Ácido folínico, 10 mg/día por vía intramuscular durante 10 días. Gluconato cálcico o preparados de calcio activos por vía oral/vitaminas liposolubles como vitamina D (30.000 U/día) y vitamina A (50.000 U/día) Sulfato magnésico IV, dosis inicial de 2 g, seguida de 1 g cada 6 h por vía intramuscular vitamina K (10 mg/día durante 3 días consecutivos)

60. Enfermedad de Whipple.

61. lipodistrofia intestinal o granulomatosis intestinal lipofágica

62. Etiopatogenia Actinomyces grampositivo paredes intestinales edematosas y engrosadas Tropherymawhippelii Los vasos linfáticos de la mucosa y de la submucosa están dilatados y traducen la obstrucción linfática causada por los nódulos linfáticos mesentéricos engrosados.

63. Cuadro clínico

64. Diagnóstico Biopsia Microscopia electrónica.

65. Tratamiento Penicilina procaína600.000 U 2 vd, IM/ 10 días trimetoprima-sulfametoxazol, eritromicina, tetraciclinas y cloramfenicol

66. BIBLIOGRAFIA GASTROENTEROLOGIA, Vargas Dominguez GASTROENTEROLOGIA, J.J. Villalobos MEDICINA INTERNA, Farreras

67. Gracias X0X0