SINDROME DE MALA ABSORCION Y
GASTROENTEROPATIA PERDEDORA
DE PROTEINAS

Dra. Carmen Lelis Cespedes
INTRODUCCION
• Antes se pensaba que la clínica diaria en
estos pacientes era síndrome diarreico y
esteatorrea.

• Diferencia clásica entre mala digestión y
mala absorción
Etiología y fisiopatología de los
síndromes de mala absorción
• Desde una perspectiva fisiopatológica los
mecanismos responsables de la mala
absorción son.
– Premucosos.
– Mucosos.
– Postmucosos.
Mecanismos destinados a compensar las causas
de mala absorción
• Solubilización:
– Es una condición indispensable para la
absorción de ciertos nutrientes como las
grasas y los lípidos.

• Liberación de sustratos:
– Para absorción de cobalamina.
• Liberación de enzimas digestivas.
• Las funciones sensitivas y motoras del
intestino delgado.

• La función nerviosa y hormonal.
MECANISMO FISIOPATOLOGICO DE MALA ABSORCION Y
SUSTRATOS AFECTADOS
Mecanismo
fisiopatologico

Sustratos malabsorbidos

Deficiencia de acidos
biliares conjugados

Grasas, Vitaminas, Calcio, Magnesi
o

Insuficiencia pancreaticas

Grasas, Proteinas, Carbohidratos, Vi
t B12

Disminucion de funcion
digestiva

Carbohidratos, proteinas

Consumo intraluminal de
nutrientes

Vitamina B12

Disminucion de la
capacidad de absorcion de
la mucosa

Grasas, proteinas, carbohidratos,
vitaminas, minerales

Disminucion de secrecion
de acidos

Vitamina B12, Hierro

Disminucion de mezcla
gastrica o alteracion de su
vaciamiento

Grasas, calcio, proteinas,
MALA ABSORCION DE GRASA
• Mezcla deficiente:
– Resección gástrica.
– Aceleración del vaciamiento gástrica.
– Aceleración del tránsito intestinal.
– Amiloidosis
Mecanismo fisiopatologicos que conducen a
deficiencia de acidos biliares
Mecanismo
fisiopatologico

Enfermedades

Disminucion de la sintesis o
la secrecion de acidos
biliares conjugados

Enfermedades
parenquimatosas del
higado, obstruccion biliar,
Fistulas biliares, Deficit
congenito de sintesis de
sales biliares

Perdida intestinal de acidos
biliares conjugados

Reseccion ileal, Enf, severa
de la mucosa intestinal,
Defecto congenito del
cotransporte sodio/acidos
biliares

Desconjugacion luminal de
sales biliares

Sindrome de
sobrecrecimiento
bacteriano
• Disminución de la lipólisis (Hidrólisis lipídica)
– Reducción de la secreción pancreática.
•
•
•
•

Pancreatitis cronica.
Ficrosis quistica.
Tumores.
Reseccion del pancres.
• Disminución de la actividad de la lipasa.
• Disfunción congenita selectiva.
• Orlistat.
• Disminución de la absorción por la
mucosa y formación de quilomicrones
MALA ABSORCION DE LOS
HIDRATOS DE CARBONO
• En la insuficiencia pancreática severa,
• La causa más frecuente de mala
absorción de hidratos de carbono es el
deficit de lactasa.
• MECANISMO FISIOPATOLOGICOS
SUBYACENTES
– Reducción de superficie de la mucosa.
– Disminución de la actividad o exposición de
los oligosacaridos y disacáridos.
– Deficiencia congenita de
disacaridasa, lactasa, sacarasa etc.
MALA ABSORCION DE VITAMINAS

• Las enfermedades que producen en
general mala absorción de las grasas, se
asocia con mala absorción de las
vitaminas
VITAMINA B12 ( Cobalamina)
• Por disminucion del factor intrinseco.
• Gastritis autoinmune.
• Sindrome de Zollingers-Ellison.
• Síndrome de crecimiento bacteriano.

• Presencia de algunos parásitos.
• Enfermedades que afectan el íleo.
• Síndrome de Imerslund-Grasbeck.
• Enfermedades congénitas.
MALA ABSORCION DE FOLATO

• En trastorno del intestino delgado
proximal.
• Medicamentos que alteren su absorción.
MALA ABSORCION DE MINERALES
• CALCIO:
– Se observa en la enfermedad celíaca.

– Deficiencia de receptores intestinales de
vitamina D.
• Magnesio:
– Por reducción de la superficie de absorción
intestinal.
– Fijación del magnesio a sales de grasa.

• Hierro:
– Alteración de la mucosa del intestino delgado.
– Perdida más común es por sangrado
MECANISMO COMPENSADOR
DE LA MALA ABSORCION
PAPEL DESEMPEÑADO POR EL COLON

• Normalmente de 2-20% del almidón de los
alimentos llegan al colon.
• Condiciones que las aumente
Bacterias

Metabolismo colonico de hidratos de
carbono

•Oligosacaridos
ono
Polisacaridos

Monosacaridos
polisacaridos

Hidrolisis

Acido lactico
Acidos grasos de
cadenas cortas
(acetato, propionato,
y butirato)
Gas inodoro como
hidrogeno, metano,
CO2
COLON EN MALA ABSORCION DE
GRASA

Acidos grasos de
cadenas largas

Calcio/Oxalato

Acidos
grasos/Calcio

Oxalato

Sanguieno
Presentación clínica y evaluación de mala
absorción
• El diagnóstico requiere:
– Que el médico sospeche.
– Que confirme su presencia.
– Que identifique la causa.

• La mala absorción de nutriente o sustrato
se confirma:
– Aumento de la concentración fecal.
– Disminución a nivel sanguíneo.
Signos y Síntomas de mala absorción
Signos y sintomas

Mecanismo fisiopatologico

Sintomas GI (diarrea)

Disminucion de la superficie de
absorcion, disminucion de actividad
osmotica de los hidratos de carbono

Distension abdominal, flatulencia

Produccion bacteriana de gas por los
hidratos de carbono

Flatos, ascitis

Perdidas intestinal de proteinas

Sintomas musculoesqueletico
( tetania, debilidad muscular,
parestesia, dolro oseo, etc

Mala absorcion de vitamina D, calcio,
fosfato

Piel y mucosa (Hematomas
espontaneos, glositis, queilosis,
edema

Deficiencia de VitaminaK, , deficiencia
de vitamina B, C, folato, hierro

Calculos renales

Hiperoxaluria

Ceguera noctura

Vitamina A

Neuropatia periferica

Vitamina B12
Pruebas de laboratorio que despierten
sospechas de malabsorción
Prueba

Comentarios

Hemograma (hgb, hcto)

Reduccion por mala absorcion de
hierro, vitamina B12, folato.

Hemoglobina corpuscular media

Disminuida en mala absorcionde
hierro, aumentada en malabsorcion de
folato y B12

Trigliceridos/Colesterol

Disminuido en malabsorcion

Albumina

Reducida en desnutricion severa,
linfangiectasia, enteropatia perdedora
de proteina

Calcio, fosforo

Reseccion intestinal, deficiencia
vitamina D

Hierro, ferritina

Disminuido en esprue celiaco

Acido folico

En malabsorcion severa

Acido metilmalonico

Muy aumentado en deficit de Vit B12
MEDIOS DIAGNOSTICOS
• Endoscopia disgestiva alta:
– Biopsia.
– Presencia de aftas o ulceraciones.
– Lesiones puntiformes blancas.
– Mucosa en mosaico o nodular y menos
cantidad de pliegues duodenales
festoneados.
– Tumores endócrinos.
RADIOGRAFIA DE ABDOMEN
• Se utilizan para identificar alteraciones
que predisponen crecimiento bacteriano.
• Presencia de ulceraciones y estreches.
• Disminución de los pliegues yeyunales.
TOMOGRAFIA
• Lesiones intestinales focales.
– Crohn.
– Linfoma intestinal.
– Fístulas intestinales.
– Dilatación de asas.
– Buscar ganglios.
– Calcificaciones.
ABDOMEN SIMPLE
- Calcificación de páncreas.
- Estasis de asas intestinales.
• PANCREATOGRAFIA RETROGADA
ENDOSCOPICA:
• CPRE
ENTEROPATIA PERDEDORA
DE PROTEINAS
• Definición: pérdida excesiva de proteínas por el
tubo digestivo.
• Descrita por primera vez.
• Normalmente se pierden 10% de proteínas.
• Asociada a multiples enfermedades digestivas
ETIOPATOGENIA
• Aumento de la permeabilidad celular con
lesion de la mucosa.
• Exudación por inflamación o ulceración
con pérdida de proteínas.
• Obstrucción linfática con ruptura y perdida
intestinal.
ENFERMEDADES ASOCIADAS
Enfermedades mucosas sin erosiones o Ulceras
Gastroenteropatia asociada a Sida
Gastroenteritis viral aguda
Gastritis alergicas
Deficiencia de cobalamina
Enfermedad de menetrier
Gastritis por el Helicobacter Pylori
Purpura de Schonlein- Henoch
Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado
Parasitos ( Giardiasis, esquistosomiasis, nematodiasis, estrongiloidiasis)

Colitis linfocoticas
LES
Esprue tropical
Ectasia vascular
Enfermedad de Whipple
Enfermedades mucosas con erosiones o Ulceraciones

Amiloidosis
Enfermedad de Crohn
Duodenitis
Gastritis erosiva
Carcinomas gastrointestinales
Gastritis por H. P.
Diarrea infecciosa (Clostridiun difficile, Shigella)
Sarcoma de Kaposi
Linfoma
Neurofibromatosis

Colitis ulcerosa
Macroglobulinemia de Waldenstron
Obstruccion linfatica o presion linfatica
elevada
Enfermedad cardiaca
Enfermedad de Crohn
Endometriosis intestinal
Linfangiectasia intestinal congenita

Fistula linfoenterica
Trombosis venosa mesenterica
Linfoma
Tuberculosis y sarcoidosis mesenterica
Gastroenteropatia por hipertension portal
LES
Enfermedad de whipple
Signos y Síntomas
•
•
•
•
•

Edema.
Diarrea.
Malabsorción de grasa.
Malabsorción de hidratos de carbono.
Malabsorcion de vitaminas liposolubles.
Anomalidades de laboratorio
• Hipoproteinemia.
• Hipoalbuminemia.
• Gammaglobulina séricas disminuida.
• Proteínas séricas disminuida
( ceruloplasmina, alfa1
AT, fibrinógeno, transferrina).
• Lipoproteínas séricas disminuida.
• Inmunidad celular alterada.
• Linfocitopenia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Mala absorción de proteínas.
• Proteinuria.
• Hepatopatía crónica.
DIAGNOSTICO: alfa 1 Anti-tripsina
Niveles en heces sin diarrea: menor de 26
ml/dia.
Niveles en heces con diarrea mayor de 56
ml/dia.
• TRATAMIENTO:
Corregir la enfermedad causal
GRACIAS

Sindrme de mala_absorcion

  • 1.
    SINDROME DE MALAABSORCION Y GASTROENTEROPATIA PERDEDORA DE PROTEINAS Dra. Carmen Lelis Cespedes
  • 2.
    INTRODUCCION • Antes sepensaba que la clínica diaria en estos pacientes era síndrome diarreico y esteatorrea. • Diferencia clásica entre mala digestión y mala absorción
  • 3.
    Etiología y fisiopatologíade los síndromes de mala absorción • Desde una perspectiva fisiopatológica los mecanismos responsables de la mala absorción son. – Premucosos. – Mucosos. – Postmucosos.
  • 4.
    Mecanismos destinados acompensar las causas de mala absorción • Solubilización: – Es una condición indispensable para la absorción de ciertos nutrientes como las grasas y los lípidos. • Liberación de sustratos: – Para absorción de cobalamina.
  • 5.
    • Liberación deenzimas digestivas. • Las funciones sensitivas y motoras del intestino delgado. • La función nerviosa y hormonal.
  • 6.
    MECANISMO FISIOPATOLOGICO DEMALA ABSORCION Y SUSTRATOS AFECTADOS Mecanismo fisiopatologico Sustratos malabsorbidos Deficiencia de acidos biliares conjugados Grasas, Vitaminas, Calcio, Magnesi o Insuficiencia pancreaticas Grasas, Proteinas, Carbohidratos, Vi t B12 Disminucion de funcion digestiva Carbohidratos, proteinas Consumo intraluminal de nutrientes Vitamina B12 Disminucion de la capacidad de absorcion de la mucosa Grasas, proteinas, carbohidratos, vitaminas, minerales Disminucion de secrecion de acidos Vitamina B12, Hierro Disminucion de mezcla gastrica o alteracion de su vaciamiento Grasas, calcio, proteinas,
  • 7.
    MALA ABSORCION DEGRASA • Mezcla deficiente: – Resección gástrica. – Aceleración del vaciamiento gástrica. – Aceleración del tránsito intestinal. – Amiloidosis
  • 8.
    Mecanismo fisiopatologicos queconducen a deficiencia de acidos biliares Mecanismo fisiopatologico Enfermedades Disminucion de la sintesis o la secrecion de acidos biliares conjugados Enfermedades parenquimatosas del higado, obstruccion biliar, Fistulas biliares, Deficit congenito de sintesis de sales biliares Perdida intestinal de acidos biliares conjugados Reseccion ileal, Enf, severa de la mucosa intestinal, Defecto congenito del cotransporte sodio/acidos biliares Desconjugacion luminal de sales biliares Sindrome de sobrecrecimiento bacteriano
  • 9.
    • Disminución dela lipólisis (Hidrólisis lipídica) – Reducción de la secreción pancreática. • • • • Pancreatitis cronica. Ficrosis quistica. Tumores. Reseccion del pancres.
  • 10.
    • Disminución dela actividad de la lipasa. • Disfunción congenita selectiva. • Orlistat. • Disminución de la absorción por la mucosa y formación de quilomicrones
  • 11.
    MALA ABSORCION DELOS HIDRATOS DE CARBONO • En la insuficiencia pancreática severa, • La causa más frecuente de mala absorción de hidratos de carbono es el deficit de lactasa.
  • 12.
    • MECANISMO FISIOPATOLOGICOS SUBYACENTES –Reducción de superficie de la mucosa. – Disminución de la actividad o exposición de los oligosacaridos y disacáridos. – Deficiencia congenita de disacaridasa, lactasa, sacarasa etc.
  • 13.
    MALA ABSORCION DEVITAMINAS • Las enfermedades que producen en general mala absorción de las grasas, se asocia con mala absorción de las vitaminas
  • 14.
    VITAMINA B12 (Cobalamina) • Por disminucion del factor intrinseco. • Gastritis autoinmune. • Sindrome de Zollingers-Ellison.
  • 15.
    • Síndrome decrecimiento bacteriano. • Presencia de algunos parásitos. • Enfermedades que afectan el íleo. • Síndrome de Imerslund-Grasbeck. • Enfermedades congénitas.
  • 16.
    MALA ABSORCION DEFOLATO • En trastorno del intestino delgado proximal. • Medicamentos que alteren su absorción.
  • 17.
    MALA ABSORCION DEMINERALES • CALCIO: – Se observa en la enfermedad celíaca. – Deficiencia de receptores intestinales de vitamina D.
  • 18.
    • Magnesio: – Porreducción de la superficie de absorción intestinal. – Fijación del magnesio a sales de grasa. • Hierro: – Alteración de la mucosa del intestino delgado. – Perdida más común es por sangrado
  • 19.
  • 20.
    PAPEL DESEMPEÑADO POREL COLON • Normalmente de 2-20% del almidón de los alimentos llegan al colon. • Condiciones que las aumente
  • 21.
    Bacterias Metabolismo colonico dehidratos de carbono •Oligosacaridos ono Polisacaridos Monosacaridos polisacaridos Hidrolisis Acido lactico Acidos grasos de cadenas cortas (acetato, propionato, y butirato) Gas inodoro como hidrogeno, metano, CO2
  • 22.
    COLON EN MALAABSORCION DE GRASA Acidos grasos de cadenas largas Calcio/Oxalato Acidos grasos/Calcio Oxalato Sanguieno
  • 23.
    Presentación clínica yevaluación de mala absorción • El diagnóstico requiere: – Que el médico sospeche. – Que confirme su presencia. – Que identifique la causa. • La mala absorción de nutriente o sustrato se confirma: – Aumento de la concentración fecal. – Disminución a nivel sanguíneo.
  • 24.
    Signos y Síntomasde mala absorción Signos y sintomas Mecanismo fisiopatologico Sintomas GI (diarrea) Disminucion de la superficie de absorcion, disminucion de actividad osmotica de los hidratos de carbono Distension abdominal, flatulencia Produccion bacteriana de gas por los hidratos de carbono Flatos, ascitis Perdidas intestinal de proteinas Sintomas musculoesqueletico ( tetania, debilidad muscular, parestesia, dolro oseo, etc Mala absorcion de vitamina D, calcio, fosfato Piel y mucosa (Hematomas espontaneos, glositis, queilosis, edema Deficiencia de VitaminaK, , deficiencia de vitamina B, C, folato, hierro Calculos renales Hiperoxaluria Ceguera noctura Vitamina A Neuropatia periferica Vitamina B12
  • 25.
    Pruebas de laboratorioque despierten sospechas de malabsorción Prueba Comentarios Hemograma (hgb, hcto) Reduccion por mala absorcion de hierro, vitamina B12, folato. Hemoglobina corpuscular media Disminuida en mala absorcionde hierro, aumentada en malabsorcion de folato y B12 Trigliceridos/Colesterol Disminuido en malabsorcion Albumina Reducida en desnutricion severa, linfangiectasia, enteropatia perdedora de proteina Calcio, fosforo Reseccion intestinal, deficiencia vitamina D Hierro, ferritina Disminuido en esprue celiaco Acido folico En malabsorcion severa Acido metilmalonico Muy aumentado en deficit de Vit B12
  • 26.
    MEDIOS DIAGNOSTICOS • Endoscopiadisgestiva alta: – Biopsia. – Presencia de aftas o ulceraciones. – Lesiones puntiformes blancas. – Mucosa en mosaico o nodular y menos cantidad de pliegues duodenales festoneados. – Tumores endócrinos.
  • 27.
    RADIOGRAFIA DE ABDOMEN •Se utilizan para identificar alteraciones que predisponen crecimiento bacteriano. • Presencia de ulceraciones y estreches. • Disminución de los pliegues yeyunales.
  • 28.
    TOMOGRAFIA • Lesiones intestinalesfocales. – Crohn. – Linfoma intestinal. – Fístulas intestinales. – Dilatación de asas. – Buscar ganglios. – Calcificaciones.
  • 29.
    ABDOMEN SIMPLE - Calcificaciónde páncreas. - Estasis de asas intestinales. • PANCREATOGRAFIA RETROGADA ENDOSCOPICA: • CPRE
  • 30.
  • 31.
    • Definición: pérdidaexcesiva de proteínas por el tubo digestivo. • Descrita por primera vez. • Normalmente se pierden 10% de proteínas. • Asociada a multiples enfermedades digestivas
  • 32.
    ETIOPATOGENIA • Aumento dela permeabilidad celular con lesion de la mucosa. • Exudación por inflamación o ulceración con pérdida de proteínas. • Obstrucción linfática con ruptura y perdida intestinal.
  • 33.
    ENFERMEDADES ASOCIADAS Enfermedades mucosassin erosiones o Ulceras Gastroenteropatia asociada a Sida Gastroenteritis viral aguda Gastritis alergicas Deficiencia de cobalamina Enfermedad de menetrier Gastritis por el Helicobacter Pylori Purpura de Schonlein- Henoch Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado Parasitos ( Giardiasis, esquistosomiasis, nematodiasis, estrongiloidiasis) Colitis linfocoticas LES Esprue tropical Ectasia vascular Enfermedad de Whipple
  • 34.
    Enfermedades mucosas conerosiones o Ulceraciones Amiloidosis Enfermedad de Crohn Duodenitis Gastritis erosiva Carcinomas gastrointestinales Gastritis por H. P. Diarrea infecciosa (Clostridiun difficile, Shigella) Sarcoma de Kaposi Linfoma Neurofibromatosis Colitis ulcerosa Macroglobulinemia de Waldenstron
  • 35.
    Obstruccion linfatica opresion linfatica elevada Enfermedad cardiaca Enfermedad de Crohn Endometriosis intestinal Linfangiectasia intestinal congenita Fistula linfoenterica Trombosis venosa mesenterica Linfoma Tuberculosis y sarcoidosis mesenterica Gastroenteropatia por hipertension portal LES Enfermedad de whipple
  • 36.
    Signos y Síntomas • • • • • Edema. Diarrea. Malabsorciónde grasa. Malabsorción de hidratos de carbono. Malabsorcion de vitaminas liposolubles.
  • 37.
    Anomalidades de laboratorio •Hipoproteinemia. • Hipoalbuminemia. • Gammaglobulina séricas disminuida. • Proteínas séricas disminuida ( ceruloplasmina, alfa1 AT, fibrinógeno, transferrina). • Lipoproteínas séricas disminuida. • Inmunidad celular alterada. • Linfocitopenia.
  • 38.
    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Malaabsorción de proteínas. • Proteinuria. • Hepatopatía crónica.
  • 39.
    DIAGNOSTICO: alfa 1Anti-tripsina Niveles en heces sin diarrea: menor de 26 ml/dia. Niveles en heces con diarrea mayor de 56 ml/dia. • TRATAMIENTO: Corregir la enfermedad causal
  • 40.