Este documento describe los criterios clínicos para definir la fiebre y explica el síndrome febril, incluyendo sus etapas evolutivas, causas y mecanismos fisiopatológicos. También analiza la relación entre la fiebre y otras afecciones como la anemia, exantemas y ictericia en el contexto de enfermedades infecciosas.

1. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo INFECTOLOGÍA Integrantes: Niño Valiente, César Núñez Alberca, Héctor Núñez Rodriguez, Olenka Oncoy Vásquez, Joel Pacheco Bancayán, Renato Ciclo 2008 - I

2. SINDROME FEBRIL

3. . FIEBRE Cri t er i o s clínicos para definir la fiebre Aunque se considera tradicionalmente que la temperatura corporal normal es de 37º C, la temperatura corporal media es de 36.8ºC ±0.4,con un nadir a las 6 de la mañana y un cenit a las 4 de la tarde. La temperatura máxima a las 6 de la mañana es de 37.2ºC, y a las 4 de la tarde de 37.7ºC. Partiendo de estos criterios, la fiebre podría definirse como : Elevación de la TC que supera la variación diaria normal superior a 37.2ºC por la mañana o superior a 37.7ºC por la tarde , como consecuencia de cambios en el centro termorregulador de la región anterior del hipotálamo .

4. SINDROME FEBRIL Síndrome caracterizado por la elevación de la temperatura corporal, que incluye además síntomas y signos: Circulatorios : Taquicardia, hipotensión, soplos cardíaco sistólicos. Respiratorios: Polipnea. Digestivos : Lengua saburral, anorexia, sensación de llenado gástrico, sed excesiva, etc. Nerviosos: Astenia, inapetencia, cefalea, sudación, quebrantamiento, escalofríos) y, en algunos casos, delirio, convulsiones y herpes labial.

5. Términos a tener en cuenta: HIPERTERMIA : Aumento de la temperatura corporal p or aumento de la producción o por disminución de las pérdidas de calor, se caracteriza porque el centro de termorregulador no cambia (normotèrmico). HIPERPIREXIA : Aumento de la temperatura a un nivel igual o superior de 41 o 41.5ºC. Se encuentra dentro de los límites máximos de temperatura que puede tolerar el cuerpo humano. DISTERMIA : Síndrome subjetivo de fiebre sin hipertermia, de observación frecuente en sujetos con distonía neurovegetativa.

6. FISIOPATOLOGIA DE LA FIEBRE.

7. Calibración térmica Termorreceptores periféricos Termorreceptores Vasculares hipotalámicos Cortex frontal Vía simpática Sensación de frío o calor Regulación del tono vascular Sudoración Regulación del metabolismo Hipotálamo anterior Área preóptica Centro integrador

8. FIEBRE que supera Las variaciones normales Temperatura corporal Y que se acompaña de Punto de ajuste Hipotalàmico Conservación Producción de calor -Escalofríos -Actividad metabólica Vasoconstricción Procesos se mantienen Hasta que la temperatura que baña las neuronas hipotalàmicas Se adapte a ésta nueva situación HIPOTÁLAMO va a mantener la temperatura febril Mediante los mismos mecanismos de equilibrio del estado afebril. Elevación

9. ¿Quién produce la fiebre? Las sustancias que producen fiebre se llaman Pirógenos. Pueden ser: Exógenos Endógenos a) Exógenos : Son ajenos al huésped, casi todos son productos microbianos, toxinas o microorganismos completos. b) Endógenos son producidos por el huésped en respuesta generalmente a estímulos iniciadores que suelen ser desencadenados por la infección o la inflamación.

10. Pirógenos exógenos Bacterias y sus exotoxinas Virus Hongos Espiroquetas Protozoarios Hormonas Medicamentos y polinucleótidos sintéticos Reacciones inmunològicas

11. Pirógenos endógenos : Citocinas Pirógenas Il-1 Il-6 TNF Ifn-γ CNTF

12. Etapas evolutivas en el Síndrome febril Desde el punto de vista clínico el síndrome febril pasa por diferentes etapas que se corresponden con situaciones fisiopatológicas bien definidas. Estas etapas podemos enumerarlas de la siguiente manera y en el orden que suceden: a) Prodrómica o de preparación. b) Estacionara o de estado. c) Defervescencia o declinación.

13. a) Prodrómica o de preparación : Fase de comienzo .Sucede con: artralgias, mialgias, cefaleas, depresión, palidez y malestar general, el individuo aún no tiene fiebre pero se siente mal. Se encuentra con escalofríos en un ascenso térmico Dura varias horas y aunque la temperatura se encuentra en un rango normal ya comienzan a funcionar los sistemas productores de pirógeno endógeno y estos se encuentran en la circulación. Se incrementan la producción y conservación de calor; acumulando calor endógeno como consecuencia del predominio de los fenómenos de termogénesis sobre los de termólisis, de ahí la palidez y frialdad cutáneas y la piloerección (responsables de la “piel de gallina”, así como de la contracción muscular.(escalofríos). La fiebre puede acompañarse de síntomas varios, pero también puede ser sintomática y pasar inadvertida.

14. b) Estacionaria, de estado o de bochorno La temperatura asciende hasta el nuevo punto de ajuste de los centros reguladores y se llega a esta fase de estabilización. Se alcanza el nivel de fiebre con un nuevo equilibrio térmico donde los cambios son varios y constituyen el síndrome febril. En esta etapa: Aumenta el gasto cardíaco La frecuencia cardiaca aumenta en forma paralela al incremento de la temperatura. Disminuye la vasoconstricción. La hiperventilación presente en esta fase Esta fase puede durar horas, días, semanas, meses dependiendo del proceso causante del síndrome febril, del tratamiento instituido, del huésped, etc. El metabolismo se va incrementando alrededor de un 12,5 a 15% por cada grado de temperatura por encima de 37ºC.

15. c) Defervescencia o declinación: Luego del período de estado , la temperatura corporal aún se encuentra alta pero el hipotálamo está intentando regular la temperatura a 37ºC.2 Cuando la temperatura cutánea se acerca a 34ºC comienza el sudor que señala la defervescencia de la respuesta febril1, y se llega a la normotermia , desapareciendo el pirógeno de la circulación. Se produce un nuevo ajuste con más pérdida de calor La termolisis supera a la termogénesis, y se elimina el calor acumulado.(S.P), por lo tanto se produce sudoración, piel caliente por la vasodilatación generalizada Las alteraciones hemodinámicas y respiratorias retroceden rápidamente, mientras que los desajustes metabólicos requieren varios días para su recuperación.

17. FIEBRE Y ANEMIA

18. ANEMIA Disminución de la masa de células rojas circulantes, que ocasiona afectación de la oxigenación tisular. Es un hecho clínico y no entidad diagnostica Varones : Hb <13.5 y Hto <40 Mujeres : Hb<11.5 y Hto <35.5 Signos y síntomas de anemia : CV y Resp: Disnea, ortopnea, taquipnea, taquicardia, soplos. Neurológicos : cefalea, acufenos, mareo. Cutáneos: palidez GI: anorexia, nauseas, estreñimiento, diarrea GU: amenorrea, menorragia, perdida de libido, impotencia

19. ANEMIA PÉRDIDAS Extracop. Tóxicos b) Mecánicos c) Anticuerpos d) Secuestro CENTRAL PERIFÉRICO HEMORRAGIAS < PRODUCCIÓN CARENCIALES MEDULARES ENF. CRÓNICAS Anemias Aplásticas Anemias Mieloptísicas Anemia Mielodisplásicas > DESTRUCCIÓN HEMOLÍTICAS: Intracorp: defectos a) membrana b) enzimáticos : c) Hemoglobinas.

20. ANEMIA Hipoproliferativa Defecto de maduración Hemorragia/hemolisis Daño medular Hemorragia Defectos nucleares : Deficit de folico Deficit de vit B12 anemia refractaria Defectos citoplasmáticos : talasemias sideroblasticas déficit de hierro Hemolisis IV autoinmunes hemoglobinopatias Defecto membrana ezimatico Deficiencia de hierro Inflamacion : Disminuye estimulo enfermedad renal enfermedad metabolica

21. El cuadro febril asociado a anemia se presenta mayormente en las anemias del tipo hemolítica : Por destrucción ↑ de hematíes (Hemólisis) Intracorpusculares : Hemoglobinopatías, esferocitosis congénita hereditaria, talasemia, hemoglobinuria paroxística nocturna, enzimopatias. Extra corpusculares : Inmunes, sintomáticas (infecciones, intoxicaciones, agentes físicos). La anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos que se asocia mycoplasma, a mononucleosis infecciosa, también puede cursar con fiebre y anemia. FIEBRE , ANEMIA Y ICTERICIA

22. ANEMIA EN LAS INFECCIONES Hemólisis inmune como el mycoplasma y viriasis. Hemólisis no inmune en el sd hemolítico-urémico . Invasión de los eritrocitos en las infecciones por plasmodium, babesia y bartonella. Sangrado gastrointestinal en el caso de parasitosis intestinales. Infecciones virales: ↓ producción de eritrocitos por hipoplasia medular.

23. • VIH -> anemia es frecuente (asocia a fiebre prolongada de origen desconocido). Causas : - Una anemia de enfermedad crónica, normocítica y normocrómica con reticulocitos bajos, lo más habitual. - El tratamiento con algunas drogas (SMZ). - Las infecciones por micobacterias, hongos o virus son causa de anemia con hipoplasia eritroide.

24. ITU Destacan por vía hematógena S aureus , P aerugínosa , Salmonella spp. , M tuberculosis , Cándida spp. , y otras micosis diseminadas. Mecanismo -> ascenso microorganismos desde la vejiga hasta la pelvis renal a través de los uréteres.

25. Mecanismo: riñón -> productor EPO. PN severa -> ↓Prod. de EPO produciendo Anemia.

26. BARTONELOSIS Bartonella bacilliformis . Lutzomya verrucarum hembra . Fases: Fase anémica : Anemia hemolítica con fiebre remitente que dura 2-4 semanas. Se acompaña de artromialgias, cefalea y adenopatías dolorosas. Ésta representa la forma aguda de la infección.

27. B. bacilliformis ↓ superficie de los hematíes ↓ fagocitosis ↓ destrucción por el sistema mononuclear fagocítico hepático y esplénico

28. b) Fase eruptiva: Forma crónica de la infección y aparecería en individuos que ya han adquirido inmunidad. ENDOCARDITIS INFECCIOSA Síntomas son cansancio, fiebre leve (37,5 °C a 38,5 °C), pérdida de peso, sudores y anemia ( normocítica y normocrómica de enfermedad crónica o hemolítica).

30. FIEBRE Y EXANTEMA

31. PACIENTE CON FIEBRE Y EXANTEMA En la primera aproximación , el clínico debe ser capaz de establecer rápidamente: Estabilidad clínica y determinar si son necesarias medidas de soporte Necesidad de iniciar tto. ATB. Necesidad de establecer medidas de aislamiento.

35. FIEBRE Y EXANTEMA Máculas/Pápulas Vesículas/ Ampollas Exantema Purpúrico Exantema Eritematoso Varicela Herpes zóster Sd. de la piel escaldada Sd. De Stevens Johnson Dengue hemorrágico Malaria grave Enterovirus Sd. Del shock tóxico estafilocócico. Sarampión Rubéola Roseola Dengue Fiebre reumática Sífilis sec. LES

36. Causas de Exantema Maculopapular

37. SARAMPIÓN

38. RUBÉOLA ROSEOLA

39. DENGUE

40. ENF. DE LYME SÍFILIS SECUNDARIA FIEBRE REUMÁTICA

41. LES

42. Causas de Exantema Vesiculoampolloso

44. Causas de Exantema Purpúrico

45. Neiseria meningitidis Dengue Hemorrágico

46. Causas de Exantema Eritematoso

47. Sindrome de Shock Tóxico Estafilocócico

48. Pruebas Complementarias Hma. Completo con recuento de la fórmula leucocitaria y análisis de orina. Hemocultivos para bacterias, micobacterias y hongos. Serología cuando el dx. de sospecha lo requiera. Biopsia cutánea Procesamiento de fluido de lesiones.

49. FIEBRE E ICTERIA EN LAS ENFERMEDADES INFECIOSAS

50. Fiebre e ictericia en las infecciones La fiebre y la icteria son procesos q generalmente se encuentran en un variado grupo de enfermedades infecciosas como no infecciosas. En la mayoria de los casos la fiebre precede a la ictericia pero esto no siempre se cumple.

52. Las causas de ictericia pueden estar en tres niveles: pre-hepatica, hepaticay post-hepatica. El mecanismo pre-hepatico estaria dado por las hemolisis. En el mecanismo hepatico estarian infecciones como la hepatitis, intoxicaciones por medicamentos y alcohol Y en el mecanismo post-hepatico: carcinomas, calculos biliares, estenosis y atresias biliares.

53. CAUSAS DE ICTERICIA PREHEPATICA HEPATICA POST HEPATICA hemólisis Enf. metaxenicas Malaria Bartonelosis Fiebre amarilla Hepatitis virales. Intoxicaciones por medicamentos Hepatitis alcohólica Leptospirosis Carcinomas. Cálculos biliares Estenosis y atresia biliar Absceso hepático amibiano y piógeno. Colecistitis.

54. Las infecciones metaxenicas q cursan con ictericia: Malaria y Bartonelosis cursan con lisis del eritrocito (hemólisis), lo q produce aumento de la bilirrubina no conjugada y consecuentemente la ictericia. En cambio en la fiebre amarilla la ictericia estaria causada por lesiones hepaticas severas.

56. En circunstancias normales, no hay constancia de que ninguno de los virus de la hepatitis sea directamente citopático para los hepatocitos. Los datos disponibles sugieren que las manifestaciones clínicas y la evolución que siguen a la lesión hepática aguda propia de una hepatitis vírica son determinadas por las respuestas inmunitarias del paciente

57. HEPATITIS

58. La ictericia post hepatica se va deber por obstruccion del coledoco ya sea por un calculo a nivel de la vesicula biliar o por compresion originada por un cancer de la cabeza del pancreas. lo q origina un aumento de la bilirrubina conjugada. es importante remarcar q en este tipo de ictericias hay coluria y acolia.

59. ABSCESO HEPATICO AMIBIANO

60. COLECISTITIS

61. Hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada Alteracion en a excrecion hepatica de bilirrubina Sindrome de dubin jonson Sindrome de rotor. Colestasis intrahepatica Hepatitis virica A y B Mononucleosis infeciosa. leptospirosis

62. Enfoque de Fiebre y linfoadenopatías

63. FIEBRE Y ADENOPATÍAS Enfermedad Infecciosa Neoplasia Enfermedad Inflamatoria Miscelánea

64. Actitud diagnóstica HISTORIA CLINICA EXPLORACION PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

65. HISTORIA CLINICA Antecedentes personales y epidemiológicos. Edad Enfermedades crónicas o enfermedades infecciosas previas Hábitos y conducta sexual Contacto o convivencia con enfermos potencialmente contagiosos Contacto con animales o insectos Tratamiento farmacológico Viajes fuera del entorno habitual Profesión

66. HISTORIA CLINICA Clínica y forma de aparición Tiempo de evolución Dolor Síntomas acompañantes

67. EXPLORACION FISICA Tamaño de las adenopatías Características Localización

70. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS LABORATORIO IMÁGENES BIOPSIA

72. Variables predictoras de malignidad en Linfadenopatía periférica

73. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

74. Definición 1) Una temperatura superior a 38.3°C medida en varias ocasiones 2) Con una duración de > 3 semanas 3) Ausencia de diagnóstico tras 1 semana de ingreso hospitalario.

75. Clasificación Clásica Nosocomial Neutropénica Asociada a VIH

76. Infección por MAI, tuberculosis, linfoma no hodgkiniano, fiebre de origen medicamentoso Tres días (o cuatro semanas, en atención ambulatoria) Confirmación de la infección por VIH Vinculo con VIH - Infección perianal, aspergilosis, candidemia Tres días Número de neutrófilos menor de 500 células/  l o que se espera llegará a ese nivel en 24 a 48 horas Neutropenica - Tromboflebitis séptica, sinusitis, colitis por Clostridium difficile , - fiebre de origen medicamentoso Tres días Sujeto hospitalizado o en la unidad de cuidados intensivos , sin infección al ser internado Nosocomial Infecciones, - cánceres, enfermedades inflamatorias, -fiebre de origen medicamentoso Ejemplos de causas Tres días o tres visitas extra -hospitalarias Duración de la enfermedad en el lapso de investigación Todas las demás características de fiebres que han durado tres semanas o más. Situación del paciente Clásica Características particulares

77. Interrogatorio Información orientativa Antecedente de viajes, exposición a agentes o animales. Riesgo ocupacional

78. Examen físico Lesiones cutáneas Alteraciones en el fondo de ojo Organomegalia Lesiones ocupantes

79. Estudios de laboratorio Cultivos Determinación de anticuerpos Hemograma completo Análisis de orina Examen directo de sangre Estudio de otros líquidos corporales

80. Procedimientos no invasivos Radiografía Tomografía computarizada Ecografía Resonancia magnética

81. Procedimientos invasivos Biopsia : Hígado, médula ósea, piel, pleura, riñones, intestino, etc. Un cultivo positivo desenmascara la fiebre. La técnica de tinción juega un rol importante. Uso de PCR Laparatomía diagnóstica en casos espexiales.

83. Etiología Infecciones bacterianas Abscesos Osteomielitis Endocarditis infecciosa Infecciones de las vías biliares Infecciones urinarias Tuberculosis Infecciones diversas

84. Etiología Infecciones por espiroquetas Fiebre recidivante Leptospirosis Fiebre por mordedura de rata Infecciones por : rikettsisas, micoplasmas, virales Enfermedades micóticas : candidiasis, histoplasmosis.

85. Etiología Enfermedades parasitarias Neoplasias : Enfermedad de Hodgkin Linfoma no Hodgkin Leucemia Hepatoma Carcinoma células renales

86. Muchas Gracias por su Atención