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MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
definición
Infección producida por el
virus Epstein-Barr (VEB).
Caracterizado por una triada:
•Odinofagia
•Fiebre
•Linfadenopatia
Se acompaña de fatiga,
astenia, escalofríos y
sudoración.
Infección producida por el
virus Epstein-Barr (VEB).
Caracterizado por una triada:
•Odinofagia
•Fiebre
•Linfadenopatia
Se acompaña de fatiga,
astenia, escalofríos y
sudoración.
etiologia
 Virus Epstein-Barr

Miembro de la familia
del herpesvirus
epidemiologia
 Su diseminación en la población es amplia
 90-95% de los adultos son seropositivos
 5% de las embarazadas son susceptibles, la infeccion
congénita o perinatal es rara.
 el 25% de los niños de 10-24 meses y 75% de 24-28
meses con reaccion Paull Bunnell positiva son
asintomaticos
 RESERVORIO: ser humano es el mayor
reservorio
 SUCEPTIBILIDAD: universal
 TRANSMISION: por la saliva
Cuadro clínico
OTRAS MANIFESTACIONES:
Manifestaciones neurológicas:
Síndrome de Guillain Barre
Compromiso del nervio facial
Meningoencefalitis, neuritis optica
Manifestaciones hematológicas:
Anemia hemolítica
Aplasia medular
Trombocitopenia
Síndrome urémico hemolítico
Cuadro clínico
OTRAS MANIFESTACIONES:
Manifestaciones organoespecificas:
Miocarditis
Pancreatitis
Miositis
Neumonitis
glomerulonefritis
COMPLICACIONES
 Erupción : de tipo morbiliforme, se asocia a la
administración de ampicilina o penicilina.
 Ruptura esplénica
 Obstrucción de la vía respiratoria
 Linfohistocitiosis hemofagocitica
 Granulomatosislinfomatoidea
COMPLICACIONES
 Oncología: linfoma de Burkit, enfermedad de
Hodgkin, carcinoma nasofaríngeo, linfoma de
células T.
 Linfoma relacionado con la infección por el
VIH: relacionado al linfoma no Hodgkin.
DIAGNOSTICO
 Clínico: basado en la triada
 Frotis periférico: GB entre 12000-18000,
60-70% de linfocitos, de los cuales 10%
son inmaduros o atípicos, neutropenia y
trombocitopenia.
 Anticuerpos heterofilos: anticuerpos que
reaccionan contra antígenos: glóbulos rojos
de oveja (reacción de Paul Bunnell) o de
glóbulos rojos de caballo (reaccion de
Monospot) aparecen entro la primera
semana y su pico a la 2da y 5ta semana.
DIAGNOSTICO
Anticuerpos específicos contra VEB
Antígenos de la capside viral (VCA)
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Anticuerpos IgG contra el antigeno nuclear EBNA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Citomegalovirus
VIH
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Herpesvirus tipo 6
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TRATAMIENTO
 SINTOMATICO:
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  • 2. definición Infección producida por el virus Epstein-Barr (VEB). Caracterizado por una triada: •Odinofagia •Fiebre •Linfadenopatia Se acompaña de fatiga, astenia, escalofríos y sudoración. Infección producida por el virus Epstein-Barr (VEB). Caracterizado por una triada: •Odinofagia •Fiebre •Linfadenopatia Se acompaña de fatiga, astenia, escalofríos y sudoración.
  • 3. etiologia  Virus Epstein-Barr  Miembro de la familia del herpesvirus
  • 4. epidemiologia  Su diseminación en la población es amplia  90-95% de los adultos son seropositivos  5% de las embarazadas son susceptibles, la infeccion congénita o perinatal es rara.  el 25% de los niños de 10-24 meses y 75% de 24-28 meses con reaccion Paull Bunnell positiva son asintomaticos  RESERVORIO: ser humano es el mayor reservorio  SUCEPTIBILIDAD: universal  TRANSMISION: por la saliva
  • 5. Cuadro clínico OTRAS MANIFESTACIONES: Manifestaciones neurológicas: Síndrome de Guillain Barre Compromiso del nervio facial Meningoencefalitis, neuritis optica Manifestaciones hematológicas: Anemia hemolítica Aplasia medular Trombocitopenia Síndrome urémico hemolítico
  • 6. Cuadro clínico OTRAS MANIFESTACIONES: Manifestaciones organoespecificas: Miocarditis Pancreatitis Miositis Neumonitis glomerulonefritis
  • 7. COMPLICACIONES  Erupción : de tipo morbiliforme, se asocia a la administración de ampicilina o penicilina.  Ruptura esplénica  Obstrucción de la vía respiratoria  Linfohistocitiosis hemofagocitica  Granulomatosislinfomatoidea
  • 8. COMPLICACIONES  Oncología: linfoma de Burkit, enfermedad de Hodgkin, carcinoma nasofaríngeo, linfoma de células T.  Linfoma relacionado con la infección por el VIH: relacionado al linfoma no Hodgkin.
  • 9. DIAGNOSTICO  Clínico: basado en la triada  Frotis periférico: GB entre 12000-18000, 60-70% de linfocitos, de los cuales 10% son inmaduros o atípicos, neutropenia y trombocitopenia.  Anticuerpos heterofilos: anticuerpos que reaccionan contra antígenos: glóbulos rojos de oveja (reacción de Paul Bunnell) o de glóbulos rojos de caballo (reaccion de Monospot) aparecen entro la primera semana y su pico a la 2da y 5ta semana.
  • 10. DIAGNOSTICO Anticuerpos específicos contra VEB Antígenos de la capside viral (VCA) Antígenos de aparición temprana Anticuerpos IgG contra el antigeno nuclear EBNA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Citomegalovirus VIH Toxoplasma Gondii Herpesvirus tipo 6 Virus de la hepatitis B
  • 11. TRATAMIENTO  SINTOMATICO:  AINES  Terapia antiviral: Aciclovir