Las convulsiones neonatales se definen como episodios paroxísticos determinados por una descarga sincrónica y excesiva de neuronas corticales, que se manifiestan por alteraciones neurológicas. La incidencia es mayor en recién nacidos prematuros. Las principales causas son la encefalopatía hipóxica-isquémica en recién nacidos a término y las hemorragias intraventriculares en prematuros. El tratamiento se orienta a la detección temprana, corrección de parámetros metabólicos

1. Las convulsiones neonatales se definen
como episodios paroxísticos
determinados por una descarga
sincrónica y excesiva de neuronas
corticales, que se manifiestan por una
alteración en la función neurológica ya
sea motora, de la conducta,
autonómica o por una combinación de
ellas.
DEFINICIÓN

2. La incidencia es de 1,8 a 3.5/1000 en
los RN de término y una incidencia más
alta de 10- 130/1000 en los RN de
pretérmino.
Muestran incidencias de 57.5/1000 en
RN 1500gr, 4.4/1000 en RN 1500-
2500gr, y 2.8/1000 en RN>2500gr.
EPIDEMIOLOGÍA

3. FISIOPATOLOGÍA

5. Se pueden manifestar como:
 Fenómenos oculares:
 Movimientos de la boca y la lengua:
 Movimientos de las extremidades:
 Fenómenos autonómicos:
 Apneas: Se asocia con frecuencia a
taquicardia, a diferencia de las apneas no
convulsivas.
CRISIS SUTILES

6.  Los movimientos clónicos en el
recién nacido son rítmicos y por lo
general lentos.
 Pueden ser focales o multifocales.
Debe plantearse como diagnóstico
diferencial los temblores y la
hiperplexia.
CRISIS CLÓNICAS

7.  Pueden ser focales, generalizadas.
 Ocurren frecuentemente en RN
pretérmino.
 Tienen un pronóstico pobre.
 Las crisis tónicas generalizadas tienen
pobre correlato electro-clínico (15%), a
diferencia de las crisis tónicas focales
que tienen un correlato constante.
CRISIS TÓNICAS

8.  Pueden ser focales, multifocales,
generalizadas, fragmentarias o erráticas.
 Tienen pobre correlato clínico eléctrico.
 Más frecuente en RN de pretérmino y
durante el sueño.
 Generalmente asociadas a una
disfunción cerebral difusa y grave.
CRISIS MIOCLÓNICAS

10. ETIOLOGÍA
• CAUSA + FQTE DE
CONVULSIONES NEONATALES
RN TÉRMINO 
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA
ISQUÉMICA (SON SEVERAS)
• CAUSA + FQTE EN RECIÈN
NACIDOS PRETÉRMINO 
HEMORRAGIAS
INTRAVENTRICULARES Y
CEREBRALES

11. ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA
ISQUÉMICA
• Asociada a asfixia neonatal
• 2/3 de síndromes convulsivos  secundarios
a asfixia
• Dentro los 3 primeros días de vida
• En RN PREMATUROS  infrecuente
ETIOLOGÍA
TRASTORNOS METABÓLICOS
HIPOGLICEMIA
• Preferentemente en RN
con RCIU y en hijos de
madre diabética
• Depende del tiempo de
duración de la
hipoglicemia
HIPOCALCEMIA -
HIPOMAGNESEMIA
• En la actualidad convulsiones
asociadas a hipocalcemia 
menor frecuencia
• HIPOMAGNESEMIA 
infrecuente y se asocia a
hipocalcemia

12. INFECCIÓN DEL SNC
• Gérmenes + fqtes  SGB, listeria
monocitógenes, etc SEPSIS
• Meningoencefalitis
• TORCH
ETIOLOGÍA MALFORMACIONES SNC Y LESIONES
VASCULARES
• POCO FRECUENTES
LESIONES VASCULARES
• PRETÉRMINOS 
Hemorragia de la
matriz germinal
• TÉRMINO  lesiones
hemorrágicas
traumáticas o
congénitas
MALFORMACIONES DEL
SNC
• Trastorno severo que
se manifiesta con
síndrome convulsivo
• RNM + estudio
electroencefalográfico
DEPRIVACIÓN DE MEDICAMENTOS
• DROGAS
• Sindrome fetal alcoholico – síndrome de hijo de
madre cocainómana, etc
• Niño irritable, llanto irascible y CONVULSIONES

14. EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
• HISTORIA CLÍNICA DETALLADA
• EXAMEN FÍSICO Y NEUROLÓGICO DEL RN
• LABORATORIO: SCREENING INICIAL INCLUIR
• Glicemia, calcio, magnesio, electrolitos plasmáticos, AGA,
hemograma
• LCR
• Cuantificación de aminoácidos y ac. Láctico
• NEUROIMÁGENES: Ecografía transfontanelar
• ELECTROENCEFALOGRAMA  observación de la crisis clínica y
su correlato electroencefalográfico
• Virología: screening de enfermedades infecciosas.
• Neuroimagen: TAC, Resonancia nuclear magnética cerebral,
angio-resonancia nuclear magnética.
• Screening enfermedades metabólicas: screening para
aminoacidopatías, ácidos orgánicos, acilcarnitina, ácidos
grasos de cadena muy larga, muestras de cabello materno
para investigación de drogas, etc.
INVESTIGACIÓN DE SEGUNDA LÍNEA

16. TRATAMIENTO
Para el manejo se
debe tener presente
la morfología del
cerebro
contar con el apoyo
EEG
la gran mayoría son
sintomáticas
El manejo debe orientarse:
1.- la detección precoz
2.- a la corrección de los parámetros metabólicos
3.- tratar la infección si está presente
Manejo inicial
OXIGENO AL 100% Y
Establecer VPP (si es que no
tiene)

17. CORRECION DE LOS TRASTORNOS
METABOLICOS

18. TRATAMIENTO ESPECIFICO
FENOBARBITAL:
Antiepiléptico de primera línea
en convulsiones neonatales
FENITOINA :
Fármaco de 2da línea con
eficacia similar al fenobarbital
BENZODIAZEPINAS:
Midazolam, diazepam
DOSIS:
• Habitual  20 mg/kg E.V
• se puede repetir en dosis de 10 mg /kg
• no sobrepasar los 40mg/kg.
• dosis de mantenimiento de 3-6 mg/kg/día
DOSIS:
• 12-20mg/kg EV (velocidad de inyección de 50 mg/min) +
ECG
• Dosis de mantenimiento  12 h después de carga, 2-
5mg/kg/día c/12 h
DOSIS:
Midazolam
• Dosis de carga  0,15 mg/kg/EV
• luego  0,1-0,2 mg/kg/hora en infusión continua (c/5-10
min)
Diazepam
0,25 – 0,5 mg/kg hasta una dosis total máxima de 10 mg, se
puede repetir en 5-10 min

19. PREVENCION Y PRONOSTICO

20. PREVENCION Y PRONOSTICO
• El pronóstico tiene relación con el grado de daño cerebral provocado
por el agente etiológico.
• las convulsiones neonatales tienen un 16% de mortalidad (aumenta en
las formas severas)
• En el EEG una actividad de fondo anómala es un potente factor
predictivo de un peor pronóstico posterior.
• las formas benignas, como las convulsiones benignas idiopáticas y las
convulsiones familiares benignas  MEJOR PRONOSTICO.
• la mitad de los casos de convulsiones neonatales estudiadas en el largo
plazo no deja secuelas reconocibles.