1. Gadiel Tobón
Cuellar
145157
Neumología
Dra. Danitza
Fernández
Lara

2.  Cuando la cantidad de aire que llega a los alvéolos no es
suficiente para mantener una PaO2 en los rangos de la
normalidad.
HIPOVENTILACIÓN

3. OBESIDAD

4. Presencia combinada de obesidad ( IMC >30 kg/m²)
Hipercapnia crónica en vigilia (PaCO2 ≥ 45 mmHg)
Acompañada de alteraciones respiratorias durante el
sueño
Exclusión de otras causas de hipercapnia
SÍNDROME DE HIPOVENTILACIÓN POR
OBESIDAD

5. Prevalencia 0.15- 0.3%
90% de los pacientes Apnea obstructiva
del sueño
>30 kg/m2 9-26%
> 40kg/m2 1.4-7%
Hombres: Mujeres 2:1
EPIDEMIOLOGÍA

6. FISIOPATOLOGÍA

8. Síntomas de SAHS:
 Cansancio, hipersomnolencia, ronquido habitual, ahogos
nocturnos y cefalea matutina.
DATOS CLÍNICOS
Disnea
Edemas en miembros inferiores
Baja saturación de oxígeno durante la vigilia
Hipertensión pulmonar y cor pulmonale

9. DIAGNÓSTICO

10. Gasometría
arterial
Pulsioximetria
en vigilia
Pruebas de
función
pulmonar
Radiografía
de tórax
TAC de tórax
DIAGNÓSTICO

11. Hormonas tiroideas Citometria hemática
Proteina C reactiva
Electrocardiograma:
signos de sobrecarga
ventricular derecha,
hipertrofia ventricular
derecha y dilatación de
aurícula derecha
DIAGNÓSTICO

12. Polisomnografía:
•Registro simultáneo, realizado en el
laboratorio de sueño de forma
vigilada por un técnico, de las
variables neurofisiológicas:
electroencefalograma,
electrooculograma y
electromiograma mentoniano, de las
variables respiratorias: flujo oronasal,
esfuerzo respiratorio y saturación de
oxígeno en la sangre arterial
DIAGNÓSTICO

15. Poligrafía respiratoria:
 El análisis de las variables respiratorias y cardíacas sin evaluar las variables
neurofisiológicas
 La ventaja es su simplicidad y bajo coste.
 La desventaja más importante es que no permite evaluar la cantidad y
calidad de sueño por lo que tiende a infraestimarse la gravedad del SAHS
Pulsioximetría nocturna:
 Puede proporcionar resultados falsos negativos, sobre todo en pacientes
jóvenes, no obesos y sin otras patologías, en los que las apneas pueden no
dar lugar a desaturaciones.
 Puede ser útil para monitorizar de forma simple a los pacientes que han
iniciado el tratamiento con CPAP/BIPAP
DIAGNÓSTICO

16. Tratamiento
Interdisciplinario
Plan dietético de
reducción de
peso
Diabetes
mellitus,
hipertensión,
hiperlipidemia,
hipotiroidismo
Manejo del daño
respiratorio
Posible Cirugía
bariatrica
TRATAMIENTO

17. Objetivo:
•Corregir la hipoxemia e hipercapnia del día y
noche
•Mejorar el sueño
•Permitir a los músculos respiratorios descansar
•Reducir la presión de la arteria pulmonar
•Mejorar la función del ventrículo derecho
•Alcanzar la normocapnia
TRATAMIENTO

18. CPAP/BIPAP:
Oxígeno:
Empeora la
hipercapnia
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

20. No coopere
Accidente cerebrovascular o hemorragia intracraneana
Distensión abdominal significativa
Sangrado activo gastrointestinal alto
Hemodinamicamente estables o arrtimia cardiaca inestable
CONTRAINDICACIONES

21. Reservado a pacientes con
refractariedad al SHO
Fallaron otros modos de soporte
ventilatorio
Intolerantes al NPPV
Tienen cor pulmonar severo
Larga historia de adherencia al
NPPV de forma ambulatoria
TRAQUEOSTOMÍA

22.  Medroxiprogesterona: Estimulante respiratorio del
hipotálamo a través del receptor estrógeno
progesterona dependiente
 60 mg dividido en 3 dosis diarias
 Acetazolamida:
 Inhibidor de la anhidrasa carbónica que induce
acidosis metabólica
 Incrementa la ventilación minuto en un 15%
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

23.  Alfred P. Fishman, J. A. (2008). Fishman´s pulmonary
diseases and disorder. McGraw Hill.
 Edmond H. L. Chau, D. L. (2012). Obesity Hypoventilation
Syndrome A Review of Epidemiology, Pathophysiology, and
Perioperative Considerations. Anesthesiology.
 Laila Al Dabal, A. S. (2009). Obesity hypoventilation
syndrome. Annals of Thoracic Medicine.
BIBLIOGRAFÍA