El documento describe el síndrome nefrótico y el síndrome nefrítico. El síndrome nefrótico se caracteriza por un aumento de la permeabilidad de los capilares glomerulares a las proteínas, lo que causa proteinuria. El síndrome nefrítico implica inflamación de los glomérulos renales, lo que lleva a hematuria, caída del filtrado glomerular y proteinuria no nefrótica. Ambos síndromes pueden deberse a causas primarias o secundarias y conducen a edema, hip

1. Síndrome nefrótico
síndrome nefrítico
STEPHANIA RODRÍGUEZ ISLAS
PROPEDÉUTICA CLÍNICA

2. Síndrome nefrótico
Conjunto de signos y síntomas generados por la alteración patológica
del glomérulo es decir una glomerulopatia , que se manifiesta por
aumento de la permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas
plasmáticas

3. Etiología
 Las glomerulopatia que generan un SN pueden ser :
Primarias Compromiso inflamatorio o
inmunológico afecta
exclusivamente al glomérulo
Secundarias Se deben a enfermedades
sistémicas que secundariamente
comprometen al glomérulo ,
como lupus eritematoso , diabetes
y enfermedades infecciosas.

4. Fisiopatología

5. Manifestaciones clínicas

6. COMPLICACIONES

7. Síndrome nefrítico

8.  Conjunto de enfermedades caracterizadas por :
inflamación de los glomérulos renales con el
consecuente deterioro de su función.
 La inflamación es por lo general autoinmune,
aunque puede resultar ser de origen infeccioso.
 Como resultado aparece hematuria, caída rápida
del índice de filtrado glomerular (IFG) y proteinuria
(de rango NO nefrótico).

9. Clínicamente se caracteriza por la siguiente tríada:
HEMATURIA
EDEMA
e HTA
OLIGURIA
Con trastornos de los
G.R o sin ellos.
DAÑO RENAL
AGUDO

10. GLOMERULONEFRITIS EXTENSA
(inflamación del glomérulo y su membrana basal )
Pérdida mayor del 50% de la función de la nefrona al
cabo de semanas o meses
En algunos casos, especialmente con afectación de la
membrana basal, es posible que aparezca un síndrome
mixto nefrítico/nefrótico.

11. ETIOLOGÍA
INFECCIOSA
NO INFECCIOSA
Afectan al
glomérulo.
Su origen puede ser
propiamente renal
tanto como
sistémico.
Causas que
involucran la
autoinmunidad,
trastornos
metabólicos y
traumatismos entre
otros.

14. PATOGENIA
 El elemento común:
lesiones en el glomérulo caracterizado por infiltración
de células inmunitarias, fundamentalmente
leucocitos, en el interior de éste.
 Esta reacción inflamatoria daña las paredes de los
capilares, permitiendo que los eritrocitos escapen
hacia la orina, conllevando a alteraciones
hemodinámicas que afectan la tasa de filtración
glomerular.

15.  La consecuente caída del IFG se manifiesta
clínicamente por:
. Volumen bajo de orina,
. Retención de agua en el cuerpo,
.Elevación de la tensión arterial y azoemia
 La HTA produce riñones isquémicos los cuales
secretan renina, haciendo que se empeore la
hipertensión arterial.

16. CUADRO CLÍNICO
ORINAS OSCURAS - HEMATURIA
MICCIONES DE BAJO VOLUMEN Y POCO
FRECUENTES (<500ml / 24Hrs) - OLIGURIA
EDEMA
DOLOR LUMBAR
DIFICULTAD RESPIRATORIA
CONVULSIONES
SIGNOS DE RETENCIÓN NITROGENADA
HTA
COMPLICACIONES
TARDÍAS
EXAMEN
FÍSICO

17. HEMATURIA
 Macroscópica
 Origen glomerular
 Presencia de eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocitarios

18. EDEMA
 Producido probablemente por la OLIGURIA y por la retención
de sodio
 Secundario a la disminución súbita en la tasa de filtrado
glomerular y no por la hipoalbuminemia.

19. HTA
 Secundaria a la retención de líquido que ocasiona un aumento del
agua corporal total.

20. GRACIAS