Tce presentacion de la guia
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socializacion de la guia de trauma craneoencefalico en la clinica universidad de la sabana
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- 1. CLÍNICA UNIVERSIDAD DE LA SABANA TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO GUIAS 2016 DR. GUSTAVO URIZA DRA. VANESSA BORRERO GRUPO NEUROSPINE CMP
- 2. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO EPIDEMIOLOGÍA TCE PRIMERA CAUSA DE MORTALIDAD EN PACIENTE POLITRAUMATIZADO 18% DE LOS Dx. DE INGRESO EN URGENCIAS 20% CON LESIONES ASOCIADAS SISTÉMICAS MÁS DEL 35% PRESENTAN LESIONES POR DAÑO SECUNDARIO
- 3. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO EPIDEMIOLOGÍA PREDOMINIO EN POBLACIÓN JOVEN (EXPECT. VIDA) IMPACTO DE DX. TEMPRANO, TTO. OPORTUNO Y REHABILITACIÓN PRECOZ: MAXIMIZAR CALIDAD DE VIDA REDUCIR DISCAPACIDAD MINIMIZAR COSTOS
- 4. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO EPIDEMIOLOGÍA CAUSAS MÁS FRECUENTES: ACCIDENTES TRÁNSITO25%
- 5. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO EPIDEMIOLOGÍA CAUSAS MÁS FRECUENTES: ACCIDENTES TRÁNSITO 25% CAÍDAS 24% ARMAS DE FUEGO 20% ARMA CORTOCONTUND. 10% GOLPES 8% OTRAS 3% DESCONOCIDO 10%
- 6. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO FISIOPATOLOGÍA CRÁNEO ESTRUCTURA CERRADA CON: 2 COMPONENTES COMPRESIBLES SANGRE Y LCR 1 COMPONENTE NO COMPRESIBLE TEJIDO ENCEFÁLICO
- 7. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO FISIOPATOLOGÍA El flujo sanguíneo cerebral es constante bajo condiciones fisiológicas, por factores como autorregulación, hipocarbia e hipoxia. La PIC se puede aumentar por mecanismos vasculares (congestión en el lecho venoso) o no vasculares (edema cerebral).
- 8. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO FISIOPATOLOGÍA PPC = PAM - PIC
- 10. LACERACION DEL CUERO CABELLUDO INDICAN SITIO DE IMPACTO: ZONA DE GOLPE Y CONTRAGOLPE CEFALOHEMATOMA O HEMATOMA SUBPERIOSTICO: NO CRUZA SUTURAS TRAUMA CRANEOENCEFALICO
- 11. FRACTURAS DE CRÁNEO LINEALES, CONMINUTAS Y DEPRIMIDAS TAC CON VENTANA DE TEJIDOS OSEOS PERMITE DX CUALES SON DE TTO QX. TRAUMA CRANEOENCEFALICO
- 12. FRACTURAS DE CRÁNEO TRAUMA CRANEOENCEFALICO MAYOR RIESGO - DEPRIMIDA - ADYACENTE A SENO VENOSO
- 13. HEMATOMA EPIDURAL 1-4% DEL TCE 50% CON CLINICA CARACTERISTICA 85-95% FRX ASOCIADA LESION ARTERIA MENINGEA MEDIA O SENOS VENOSOS FORMA LENTICULAR RESPETA SUTURAS TRAUMA CRANEOENCEFALICO
- 14. HEMATOMA SUBDURAL FRECUENTE (30%) Y GRAVE ANCIANOS Y NIÑOS SIN FRX RUPTURA DE VENAS PUENTE DURAMADRE Y ARACNOIDES FORMA DE MEDIA LUNA CRUZA SUTURAS TRAUMA CRANEOENCEFALICO
- 15. HEMATOMA SUBDURAL TRAUMA CRANEOENCEFALICO AGUDOS: < 1 SEM HIPERDENSOS SUBAGUDOS: 1-2 SEM ISODENSOS CRONICOS: > 2 SEM HIPODENSOS
- 16. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA TRAUMA CRANEOENCEFALICO TRAUMAS MODERADOS Y SEVEROS SURCOS, CISURA Y CISTERNAS HIPERDENSOS VASOESPASMO: ACV
- 17. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA TRAUMA CRANEOENCEFALICO SANGRE EN TENTORIO SIGNO PSEUDODELTA ACV SECUNDARIO
- 18. LESION SEVERA COMA ACELERACION- DESACELERACION DAÑO DE VASOS PENETRANTES: HEMORRAGIAS PETEQUIALES 50%-80% NO SE VEN EN TAC IRM DAÑO AXONAL DIFUSO TRAUMA CRANEOENCEFALICO
- 19. CONTUSIÓN CORTICAL TRAUMA CRANEOENCEFALICO SEGUNDA CAUSA DE DAÑO NEUROLOGICO NO PERDIDA DE CONCIENCIA FOCOS HEMORAGICOS LOBULOS FRONTALES Y TEMPORALES
- 20. H. INTRAPARENQUIMATOSO TRAUMA CRANEOENCEFALICO CAUSADOS POR LACERACION PUEDEN SER TARDIOS
- 21. EDEMA CEREBRAL DIFUSO TRAUMA CRANEOENCEFALICO MAS FRECUENTE EN NIÑOS (20%) MORTALIDAD 50%
- 22. HERNIAS CEREBRALES TRAUMA CRANEOENCEFALICO H. SUBFALCINA: MAS FRECUENTE H. TRANSTENTORIAL DESCENDENTE O UNCAL
- 24. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO EVALUACIÓN INICIAL 1°: ABCDE 1. HISTORIA CLÍNICA Tiempo de evolución desde el momento del trauma hasta el ingreso, Mecanismo de trauma, Progresión del estado de conciencia Amnesia del evento traumático y lo acontecido antes y después del mismo. Evaluación rápida de antecedentes: AMPLIA
- 25. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO EVALUACIÓN INICIAL 2. EXAMEN FÍSICO Evaluación dinámica con corrección inmediata de las alteraciones (recordar ABC). SIGNOS VITALES GLASGOW PUPILAS OTROS SIGNOS DE FOCALIZACIÓN TRAUMAS ASOCIADOS
- 27. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO CLASIFICACION DEL TCE SEGÚN GCS 1. LEVE: 14-15 PTS 2. MODERADO: 9-13 PTS 3. SEVERO: 5 - 8 PTS 4. CRITICO: 3 – 4 PTS TIPO DE TCE 1. ABIERTO: HERIDAS PENETRANTES 2. CERRADO
- 28. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO RESPIRACIÓN Recordar inmovilización cervical paralela a la evaluación de la vía aérea. Detectar hipoxia (PaO2 < 60 y SaO2 < 90%) y corregirse de inmediato. Evaluar el patrón respiratorio e identificar: RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES HIPERVENTILACIÓN NEUROGÉNICA CENTRAL RESPIRACIÓN APNÉUSTICA DE BIOT RESPIRACIÓN ATÁXICA
- 29. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO RESPIRACIÓN Aspirar secreciones Extraer cuerpos extraños Levantar la cabecera Colocar cánula de Guedel y administrar oxígeno
- 30. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO RESPIRACIÓN Valorar cuello y tórax para detectar lesiones que comprometan ventilación IOT Compromiso severo de la vía aérea Riesgo de compromiso Patrones ventilatorios anormales Glasgow igual o inferior a 8.
- 31. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO PRESIÓN ARTERIAL Daño cerebral secundario, ya que la hipotensión compromete directamente la perfusión cerebral y produce edema cerebral. EL TCE NO PRODUCE HIPOTENSIÓN PER SE POR LO QUE HAY QUE DESCARTAR TRAUMA ASOCIADO
- 32. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO PRESIÓN ARTERIAL Mantener una presión de perfusión cerebral (70 mmHg) : PAM de 90 mmHg o más (TA: 130/70). Paciente hipotenso Administrar cristaloides: SSN o L. Ringer. Si no se corrige, se deben administrar coloides y sangre y buscar la causa periférica. Considerar inotrópicos: adrenalina, noradrenalina. NUNCA soluciones hipotónicas (DAD).
- 33. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO PULSO Y TEMPERATURA Bradicardia = HTE o lesión medular Taquicardia = Hipovolemia (sangrado), Identificar y manejar lesión Triada de Cushing: 1) Hipertensión Hernia cerebral 2) Bradicardia avanzada 3) Alt.ritmo resp. y muerte inminente Fiebre producción de CO2 vasodilatación edema cerebral: DIPIRONA U OTROS AINES, MEDIOS FÍSICOS
- 34. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO GLASGOW Nunca realizarla entes de la estabilización hemodinámica Evaluarla cada 20 minutos la primera hora y luego cada hora Son significativas las diferencias de 2 o más puntos Cuando hay focalización se anota la mejor respuesta Identificar situaciones que modifican la respuesta (intoxicaciones, sedación, afasia, retardo mental, cuadriplejia, sordumudez, trauma facial severo, etc).
- 35. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO PUPILAS MIDRIASIS UNILATERAL LESIÓN EXPANSIVA IPSOLATERAL TAC CEREBRAL, (INDEPENDIENTE DEL GLASGOW). MIOSIS BILATERAL LESIÓN DEL PUENTE CEREBRAL. FACTORES QUE PUEDEN MODIFICAR LA RESPUESTA PUPILAR: ALCOHOL, OPIOIDES, ATROPÍNICOS, COCAÍNA.
- 37. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO OTROS S. FOCALES Hemiparesia y paresia facial central lesión hemisferio contralateral. Clonus, Babinski, hiperreflexia Alteración de los movimientos oculares Pérdida de reflejos cutáneos abdominales unilateralmente Alteraciones del ritmo respiratorio Afasia Incoordinación, dismetría, disdiadococinesia
- 38. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO TRAUMAS ASOCIADOS Deben buscarse exhaus- tivamente y tratarse en forma oportuna, incluso en forma prioritaria sobre el TCE, si no hay signos de herniación cerebral. Tórax, abdomen, pelvis, retroperitoneo, huesos largos, heridas; en niños: cuero cabelludo. Lo anterior acelera la recuperación neurológica y evita complicaciones.
- 39. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO PARACLÍNICOS TAC CEREBRAL RX COLUMNA CERVICAL Y TÓRAX CH Y P. COAGULACIÓN ELECTROLITOS GASES ARTERIALES HEMOCLASIFICACIÓN Y RESERVA DE SANGRE
- 40. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO MANEJO EVITAR DAÑO SECUNDARIO: HIPOXIA HIPOVOLEMIA HIPO O HIPERNATREMIA
- 41. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO MANEJO MEDIDAS GENERALES Suspender vía oral. Cabecera central a 30º Sonda nasogástrica (contraindicada si se sospecha fractura de base de cráneo : orogástrica) Reposo Reevaluar normoxemia y euvolemia
- 42. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO MANEJO MEDIDAS ESPECÍFICAS HIPERVENTILACIÓN MANITOL / DIURÉTICOS SSN HIPERTÓNICA BARBITÚRICOS (PROTECCIÓN CEREBRAL) PROFILAXIS ANTICONVULSIVA
- 43. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO MANEJO MEDIDAS ESPECÍFICAS EN TRAUMA PENETRANTE CIVIL O MILITAR ANTIBIÓTICOS FENITOINA LAVADO, DEBRIDAMIENTO, SUTURA DE HERIDAS VENDAJE ESTÉRIL
- 44. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO “La sobrevida y el pronóstico funcional del paciente con trauma craneoencefálico depende directamente de la realización oportuna y ágil de las medidas descritas anteriormente”
- 45. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO ¿CUANDO LLAMAR AL NEUROCIRUJANO? PACIENTE CON DETERIORO DEL ESTADO DE CONCIENCIA, SIN CAUSA SISTEMICA (HIPOVOLEMIA, HIPOGLICEMIA, INTOXICACION ETILICA, ALTERACIONES ELECTROLITICAS) ALTERACIONES PUPILARES O SIGNOS DE FOCALIZACION NEUROLOGICA IMÁGENES TOMOGRAFICAS COMPATIBLES CON LESIONES TRAUMATICAS: FRACTURAS DEPRIMIDAS, HEMATOMAS, CONTUSIONES TCE ABIERTO: EXPOSICION MASA CEREBRAL, HAF
Notas del editor
- DEFINICION Se define traumatismo craneoencefalico toda aquella lesion del craneo que se acompaña de compromiso del encefalo. Entonces, un trauma craneano solo, como por ejemplo un hematoma subgaleal, por si solo, no es sinonimo de TCE, solamente si ademas presenta algun grado de compromiso del encefalo. Este compromiso del encefalo puede ser dado por perdida de la conciencia, convulsiones o aparicion de algun tipo de deficit neurologico progresivo. El TCE es la primera causa de muerte en personas que sufren traumatismos multiples, es una frecuente causa de ingreso a un servicio de urgencias y se asocia en gran medida con lesiones sistemicas y con daño secundario (el daño que se produce en el cuerpo posteriormente, como consecuencia del daño inicial por las lesiones traumaticas directas).
- Es una enfermedad devastadora ya que por lo general afecta individuos jovenes, en etapa productiva de la vida, que afecta en gran medida al paciente, a su familia y a los servicios de salud. Por esto, un Dx, Tto y Rhb tempranos y oportunos pueden cambiar el curso y pronóstico de la enfermedad.
- Con mucho, en nuestro medio la causa mas frecuente de TCE es el asociado con accidentes de transito, la mayoria generando traumas de alta velocidad y alta energia. Mas de un 25% de los traumatismos craneoencefálicos son originados en este tipo de accidentes.
- Las caídas son la segunda causa de TCE en la edad adulta y la primera causa en la edad pediátrica. Las heridas por proyectil de arma de fuego o con objetos contundentes son las siguientes en la lista, mientras otras causas ocupan un % MENOR.
- El cráneo como estructura ósea formada por huesos duros con articulaciones modificadas sirve como un baúl protector de las estructuras internas. En términos prácticos el cráneo es un continente rígido y su contenido es cerebro, sangre y líquido cefalorraquídeo. Mientras el cerebro se considera una estructura que no resiste fuerzas compresivas externas, la sangre y el LCR se dejan comprimir y se dejan desplazar, brindando algun grado de “elasticidad “ o “complacencia” (compliance) al contenido del cráneo.
- Dado que tenemos el mencionado contenido dentro de un recipiente rígido, este contenido ejerce una presión sobre las paredes del cráneo. Esta presión es llamada presión intracraneana y es un valor muy constante, ya que los vasos del cerebro tienen la capacidad de regular automáticamente el flujo sanguíneo de manera que garanticen la adecuada perfusión del cerebro sin cambiar la presión del cráneo. En condiciones normales para que el flujo sanguíneo cerebral se modifique, debe disminuir la presión de dióxido de carbono en la sangre. Hay muchas condiciones patológicas que pueden alterar la presión intracraneana, congestión vascular venosa, aumento crónico de la presión arterial, ruptura de los mecanismos de autoregulación del flujo sanguíneo cerebral, presencia de lesiones que ocupan espacio, como tumores, o en el caso de trauma, hematomas intracraneales. TAREA: cuales son los valores normales de presión intracraneana? Expresarlos en cm de H2O y en mm de Hg
- La presión intracraneana en condiciones normales permanece constante, como ya se dijo. El objetivo es mantener una adecuada presión de perfusión cerebral. Que es esto? Como sabemos, el corazón envía sangre a todo el organismo mediante la fuerza de sus latidos. La presión máxima durante la sístole es llamada presión sistólica. Los lechos vasculares , arterias y venas, oponen resistencia al flujo de la sangre, generando una presión, que se conoce como diastólica. La diferencia entre estas presiones (que no es el promedio de las mismas) se conoce como presión arterial media TAREA Como se calcula la presión arterial media? Digamos que la presión arterial media garantiza la llegada de sangre a cualquier órgano X del cuerpo. Como el craneo tiene una presión interna, por ser un continente rígido con un contenido en la práctica casi incompresible, esta presión interna se opone a la llegada de la sangre al cerebro. Puesto que el cerebro efectivamente debe nutrirse, la presión intracraneana debe ser menor a la presión arterial media. De hecho, la presión de perfusión cerebral es la PAM menos la PIC, para un adulto sano, por ejemplo, con una PAM de 75 mm HG y una PIC de 15 mm Hg, su PPF será de 60 mm Hg
- El trauma craneoencefálico es una enfermedad compleja. Los mecanismos de lesión dependen mucho de la manera en que la energía llega al cráneo y como se distribuye en éste. De tal manera que podemos tener lesiones focales (que afectan solo ciertas regiones del cráneo y del cerebro) o difusas. El entendimiento del TCE cambió a comienzos de la década de los 70´s con la llegada de la tomografía axial computarizada (TAC) ya que antes solo se podía suponer que había pasado al interior de un cráneo lesionado mediante el examen clínico neurológico y mediante la adquisición de imágenes indirectas del cerebro (inyectando aire a la médula espinal para tratar de observar deformidades en los ventrículos del cerebro o inyectando medio de contraste a las arterias del cerebro para buscar anomalías del árbol vascular por compresiones externas)
- Como se explicó inicialmente, un TCE para serlo, tiene que tener evidencia clara de compromiso del cráneo. En el examen inicial deberá uno observar heridas, laceraciones, contusiones o hematomas del cuero cabelludo. Una persona con convulsiones y pérdida de la fuerza en medio lado del cuerpo, sin compromiso evidente del cráneo, puede tener cualquier cosa, pero difícilmente tendrá un traumatismo craneoencefálico. Por otro lado, alguien con un “chichón” en la región parietal, sin ningún compromiso neurológico, tampoco tiene un TCE, tendrá, a lo sumo, un “chichón” acompañado de cefalea durante algunos días. En las imágenes de TAC y Resonancia cerebral podrá verse el compromiso del cuero cabelludo, ratificando la lesión traumática visible a la simple inspección. El sitio de lesión del cuero cabelludo nos orienta a pensar en las áreas que recibieron directamente el impacto, o a veces, impactos secundarios por contragolpe, cuando la cabeza, choca, rebota y se da contra otra superficie u objeto, en la dirección contraria del golpe inicial. El cefalohematoma es una suerte de “chichón” muy grande, es la colección de sangre por debajo de la galea y por encima del periostio del cráneo. Es frecuente en neonatos con trauma de parto y característicamente, su área nunca sobrepasa la sutura de un hueso craneal con otro (por ejemplo, no traspasa la unión del frontal con el parietal).
- El cuero cabelludo es la primera línea de defensa del cráneo ante los traumas. La galea permite que el cuero cabelludo se “deslice” sobre el cráneo, con lo cual se disemina la energía cinética que llega al cráneo durante un golpe. El cuero cabelludo tiene muchas venitas y arterias, lo cual también ayuda a diseminar la energía. Si la energía es superior, el cráneo, con su disposición especial de tabla ósea externa muy dura, diploe de esponjosa en el medio y tabla ósea interna, intentará también diluir la energía para que no afecte el encéfalo. Sin embargo, en muchos casos, los traumas son de alta energía, por caída desde alturas o por aceleración y desaceleración brusca en accidentes automotores. En estos casos el cráneo falla y se fractura. Las fracturas de cráneo se palpan y muchas veces son visibles en las radiografías simples de cráneo. En las imágenes de TAC son lo suficientemente evidentes.
- Las fracturas de cráneo pueden ser lineales, las cuales son relativamente de menor riesgo y casi nunca requieren tratamiento específico. Deprimidas, que pueden afectar el encéfalo especialmente cuando el hundimiento óseo es mayor de 5 mm en niños, 1 cm en adultos. Conminutas, múltiples fragmentos que pueden lacerar el cerebro o estructuras vasculares superficiales, de las cuales las mas riesgosas es cuando se comprometen los senos venosos durales, ya que ocasionan hemorragias masivas. Adicionalmente si hay laceración del cuero cabelludo, las fracturas pueden ser abiertas, lo cual se acompaña de mayor riesgo de infección, meningitis y abscesos cerebrales.
- Por debajo del cráneo están las meninges, las envolturas del encéfalo. La externa es la duramadre, la más gruesa de las tres, está íntimamente adherida a la cara interna de la tabla ósea. Por ella transcurren estructuras vasculares como la arteria meníngea media o los senos venosos durales. Una fractura que lacere estas estructuras, puede producir un hematoma epidural, la cual es una lesión potencialmente mortal, pues es de rápido crecimiento. El hematoma epidural en TAC se observa típicamente como una lesión hiperdensa (más blanca que el parénquima cerebral, que normalmente se observa con color gris) con forma biconvexa (como una lenteja vista de lado) En el ejemplo, un epidural parietal izquierdo. Aunque el TCE no tiene cuadros clínicos característicos, en más del 35% de los casos de un hematoma epidural el cuadro consiste en pérdida momentánea del conocimiento, seguido de recuperación del mismo , posterior cefalea severa y progresión hacia la somnolencia, estupor y coma en las siguientes 4 a 6 horas después del trauma. El deterioro progresivo se debe al crecimiento del hematoma aumentando la presión del cráneo. TAREA: averiguar la mortalidad actual de los hematomas epidurales
- La presencia de una lesión hemorrágica traumática ya no por encima sino por debajo de la dura, es conocida como hematoma subdural. El hematoma subdural agudo postraumático es una lesión frecuente (30% de los TCE) y muy severa, que puede asociarse con mortalidades elevadas. A diferencia del epidural, en la imagen se observa como una media luna extensa, traspasando las suturas del cráneo, que no limitan su crecimiento, como en los epidurales y los subgaleales, con efecto compresivo local sobre el cerebro y desviación de las estructuras de la línea media. No se asocia con fracturas del cráneo, sino con ruptura de venas en la aracnoides, por debajo de la duramadre, por lesiones de aceleración y desaceleración. En general, los epidurales son por lesiones focales como golpes con objetos contundentes, mientras los subdurales hablan de traumas de mayor energía. Son frecuentes en niños y en ancianos y se encuentran en muchos de los traumas por accidentes de tránsito, precisamente por los efectos de aceleración y desaceleración del cráneo durante estos tipos de accidentes.
- El hematoma subdural agudo suele ser secundario a traumas de alta energía, como se mencionó y en la imagen el hematoma es hiperdenso. En algunos casos se encuentran hematomas con igual densidad (isodensos) o incuso con menor densidad que el cerebro (hipodensos) procesos en los cules se habla de hematomas subagudos y crónicos, en referencia al tiempo de evolución desde que se formaron. Estos hematomas tienen un mecanismo diferente de formación, pues ya no se relacionan con traumas de alta energía. Por el contrario, son frecuentes en personas con atrofia cerebral previa (por alcoholismo crónico o simplemente por edad, o sea en adultos mayores) y se inician con traumas craneanos muy loeves, a veces desapercibidos, con posterior crecimiento muy lento. Se asocian con pérdidas lentas y progresivas de las funciones mentales superiores y déficit focales progresivos como hemiparesia y alteraciones del lenguaje. En muchos casos la pérdida de la memoria es atribuída a la edad del paciente y no se le pone cuidado sino hasta que aparece el déficit focal o el paciente convulsiona.
- En algunos TCE difusos la imagen de TAC demuestra la presencia de sangre en las cisternas de líquido cefalorraquídeo (LCR) en la base del cráneo o en los surcos de la convejidad. Este tipo de distribución del sangrado se conoce como hemorragia subaracnoidea, ya que a diferencia del hematoma subdural, en el que la sangre se acumula entre la dura y la aracnoides, en este caso la sangre se distribuye por debajo de la primera capa de la aracnoides. Esto habla de ruptura de las arterias que ya están llegando directamente al cerebro. Se asocia con traumas moderados y severos y siempre hable también de compromiso difuso de la energía que afectó al cráneo. En la imagen del ejemplo, al lado derecho de la imagen (que en TAC siempre corresponde al lado izquierdo del paciente) los surcos entre las circunvoluciones del cerebro se observan hipodensos (esto es lo normal) mientras al lado derecho realzan en blanco, por la presencia de sangre inundándolos. La Hemorragia subaracnoidea postraumática (también existen unas HSA que son espontáneas, por rupturas de aneurismas, pero esto se verá en otro capítulo de estas clases) puede irritar a los vasitos sanguíneos que entran al cerebro, ocasionando una reacción llamada vasoespasmo, en la cual el flujo sanguíneo disminuye, ocasionando isquemia del cerebro y a veces, infartos cerebrales isquémicos.
- Con alguna frecuencia no se observa la imagen de sangre en los surcos, sino en estructuras de la duramadre como la hoz del cerebro y el tentorio. Esto no tiene ninguna correlación patológica específica con el pronóstico del trauma. EL signo del seudo delta es la sangre sobre la hoz del cerebro, hacia el occipital se observa la formación de un triángulo (como la letra delta del alfabeto griego). En las imágenes de la derecha los surcos realzados con sangre se asocian con áreas de menor densidad (hipodensas) dentro del parénquima cerebral, por infartos isquémicos secundarios al vasoespasmo.
- Algunas lesiones cerebrales con componente difuso no ocasionan sangrados visibles en las imágenes de TAC. Típicamente estos pacientes tienen TAC inicial prácticamente normal, pero clínicamente están severamente comprometidos, en coma. Esta condición se observa con frecuencia en accidentes de aceleración – desaceleración y alta energía. El daño ocurre principalmente en la sustancia blanca, dentro del cerebro, y hay ruptura tanto de arteriolas microscópicas, como de fibras y haces nerviosos. Esta forma de TCE se conoce como lesión axonal difusa. Gran compromiso neurológico, TAC normal, y cuando se observa el daño, es de forma tardía en las imágenes de resonancia cerebral, como pequeñas áreas hiperintensas, como petequias, en la sustancia blanca profunda, alrededor de los ventrículos, del cuerpo calloso y del tallo cerebral. TAREA: cual es la diferencia entre las imágenes de TAC y de Resonancia? Por que en Resonancia se habla de hipo o hiper intenso, mientras en TAC se habla de hipo o hiper denso?
- Continuando con las diferentes lesiones que el TCE ocasiona, encontramos los sangrados directos en el interior del cerebro. Hemos venido de afuera hacia adentro, desde el cuero cabelludo, por las fx del cráneo, hematomas epi y subdurales, hasta aquí. En muchos traumas focales, la superficie del cerebro se golpea contra las estructuras óseas del cráneo. Los vasos sanguíneos pueden romperse justo debajo de la corteza cerebral y el sangrado ocasionado puede verse como “motas de algodón” cercanas unas de las otras o a veces coalesciendo para formar una sola área de sangrado. Estas lesiones se conocen como contusiones cerebrales. Pueden ser directas (cerebro contra hueso en el sitio de entrada de la energía al cráneo) o por contragolpe, justo al otro lado de donde se ocasionó el impacto. Las regiones más frecuentes para la aparición de contusiones directas son las bases de los lóbulos frontal y temporal. Las contusiones no suelen asociarse con pérdida inmediata del conocimiento al momento del trauma, pero si se asocian con alteraciones duraderas del estado de conciencia, especialmente con confusión y agitación. Con alta frecuencia originan daño neurológico permanente, especialmente en el comportamiento y la memoria.
- Una contusión muy grande en TAC es llamada hematoma intraparenquimatoso o hematoma intracerebral. Estos hematomas pueden no necesariamente observarse en el TAC inicial después del trauma, pero normalmente hablan de laceración (ruptura o desgarro) directo del tejido cerebral. En casos de heridas penetrantes al cráneo, como por ejemplo en heridas por proyectil de arma de fuego o de heridas cortocontundentes (machetazos etc) la laceración se suele acompañar de grandes hematomas y de salida de material encefálico por la herida hacia el exterior.
- El TCE dispara los mecanismos de inflamación y reparación en los tejidos. El cerebro responde a la agresión mediante una respuesta inflamatoria análoga a la que presentan otras partes del cuerpo cuando se lesionan. Sin embargo, los mecanismos de inflamación del cerebro son complejos. Adicionalmente, el cerebro inflamado aumenta de volumen y al estar contenido en un recipiente rígido, como es el cráneo, aumenta la presión intracraneal. El edema cerebral en trauma puede ser localizado, alrededor de una lesión focal, como por ejemplo, una contusión. Pero frecuentemente se observa una reacción inflamatoria difusa del cerebro, en uno o en ambos hemisferios, asociada con traumas difusos. Este edema cerebral suele ser más frecuente en niños (hasta el 20% de los TCE de la edad pediátrica se asocian con edema cerebral difuso) y es muy severo, tanto en niños como en adultos jóvenes, con una mortalidad asociada hasta de un 50%
- Como resultado de una lesión focal o de edema cerebral, local o difuso, el cerebro puede herniarse. La herniación habla del paso de tejido cerebral a través de estructuras que forman tabiques o dividen en compartimientos el espacio intracraneal. Principalmente estamos hablando de la hoz del cerebro, el tentorio (tienda del cerebelo) y agujeros como el agujero tentorial y el agujero magno. El tentorio divide las fosas anterior y media de la fosa posterior, la hoz divide los hemisferios cerebrales derecho e izquierdo. Por el agujero tentorial pasa el tallo cerebral hacia el diencéfalo y por el agujero magno se comunica la medula oblonga (o bulbo raquídeo) con la medula espinal en la columna cervical alta. En TAC la herniación que mas frecuentemente se observa es la herniación subfalcina, cuando el hemisferio cerebral del lado de la lesión se hernia por debajo de la hoz del cerebro hacia el otro lado. Se observa como desviación de las estructuras de la línea media. La herniación descendente uncal habla del paso del uncus del hipocampo (el borde interno del lóbulo temporal) a través del agujero tentorial hacia la fosa posterior: Esta herniación tiene importancia clínica pues se asocia con compresión del mesencéfalo del lado afectado, con compromiso de la conciencia y casi siempre compromiso del III par del lado de la lesión. La herniación de las amígdalas cerebelosas a través del agujero magno hacia abajo suele ser un evento catastrófico, por compresión de los centros respiratorios del bulbo raquídeo y suele no ser visible en el TAC sino en la autopsia del paciente.
- Por edema cerebral algunas arterias pueden quedar comprimidas contra la base del cráneo, contra agujeros naturales o contra bordes de la duramadre. También puede haber isquemia por vasoespasmo secundario a hemorragias subaracnoideas postraumáticas. En cualquiera de estos casos, el déficit isquémico se va a presentar de manera tardía, después de 48 horas del trauma inicial. Los infartos cerebrales se observan como áreas hipodensas que involucran la corteza y las sustancia blanca del cerebro , a menudo delimitadas y con forma de cuña. En el ejemplo del lado izquierdo, una hernia uncal izquierda probablemente comprime la arteria comunicante posterior, con un infarto occipital izquierdo en el territorio vascular distal de la arteria cerebral posterior. En el ejemplo del lado derecho el infarto es probablemente por vasoespasmo.
- El TCE se puede manifestar mediante diversos y diferentes tipos de lesión del cerebro. Que hacer ante un panorama tan desolador? Efectivamene la solución principal sería la prevención. El solo uso de cascos en motocicletas disminuyó la mortalidad del TCE en accidentes en mas de un 30%. La implementación de un adecuado sistema de manejo y transporte de pacientes politraumatizados en USA disminuyó la mortalidad global en un 27% entre los años 70´s y los 90´s Después del ingreso a un servicio de urgencias el manejo médico se vuelve multidisciplinario . Ante el ingreso de un accidentado lo PRINCIPAL es SIEMPRE realizar una adecuada reanimación. TAREA: A que se refiere el “ABCDE” inicial en urgencias? Una vez estabilizado inicialmente, se procede a realizar una anamnesis lo mas amplia posible con el fin de averigual los mecanismos de trauma, el tiempo transcurrido desde el trauma, como ha evolucionado el estado de conciencia (hubo pérdida inicial, por cuanto tiempo, o ha estado inconciente todo el tiempo?). Si el paciente esta conciente debe investigarse si recuerda lo sucedido. Debe aprovecharse este momento para tratar de indagar acerca de posibles antecedentes de importancia. (sufre de diabetes, de hipertension arterial, fuma, ha tenido accidentes antes, etc?)
- El examen físico del paciente en urgencias es muy rápido pero detallado y es dinámico. Si se encuentran lesiones activas que pueden desestabilizar al paciente deben manejarse, así sea con medidas transitorias, inmediatamente. Tras una inspección global de todo el cuerpo (recordar que los pacientes con TCE en un 30% se asocian con politraumatismo) se toman los signos vitales, se hace una estratificación de la escala de coma de Glasgow (máximo puntaje, 15, mínimo de 3) y se debe observar el tamaño y la reacción pupilar. Posterior a esto se buscan con mas calma otros signos de compromiso neurológico focal (resto de los pares craneanos, examen de la sensibilidad y la fuerza) y lesiones ocultas en tórax, abdomen o extremidades.
- Un paciente inconciente o con politrauma (signos de trauma en más de dos regiones diferentes del cuerpo) debe siempre inmovilizarse en su columna cervical, pues el 35% de los politraumas con TCE se asocian con lesiones de la columna cervical, potencialmente mortales. Los dos factores mas comúnmente generadores de daño cerebral secundario son la hipoxia y la hipovolemia. La hipoxia mediante oximetría de pulso en urgencias debe ser mayor del 92%, en gases arteriales una presión arterial de oxígeno (PaO2 menor de 60 mmHg es indicadora de hipoxia. El patrón de los movimientos respiratorios puede indicar si hay alteración a nivel del tallo cerebral. TAREA: Describir las alteraciones respiratorias de Cheyne-Stokes, respiración atáxica, apnéusica (de Biot) y el patrón de hiperventilación central.
- Las mejores medidas para mantener una vía aérea permeable en el servicio de urgencias son las más sencillas y fáciles de realizar, todo el personal que tiene que ver con la atención primaria de urgencias debe estar familiarizado con ellas. Mantener una vía permeable incluye aspirar secreciones de boca y nariz, retirar cuerpos extraños como prótesis dentales, restos alimentarios, tierra, etc, elevar la cabecera del paciente a 30 grados , colocar una cánula oral para evitar la retropulsión de la lengua hacia la faringe y administrar O2. Maniobras más avanzadas como la intubación orotraqueal, nasotraqueal o cricotirotomías de urgencias requieren entrenamiento específico, pero las primeras medidas arriba descritan aseguran una buena vía aérea en más del 80% de los casos.
- Los movimientos respiratorios pueden tambier indicar compromiso del tórax, de sus paredes o de las cías aéreas inferiores por lesiones pulmonares. No todos los patrones respiratorios anormales se originan en trastornos neurológicos. La intubación orotraqueal (IOT)como se describió previamente, se realiza solamente tras entrenamiento específico y en condiciones como las descritas en la diapositiva.
- La hipotensión es el segundo generador de daño cerebral secundario (todo el daño posterior al trauma por inflamación, vasoespasmo, hipoxia e hipoperfusión del cerebro), pues en caso de hipotensión se compromete directamente la perfusión del cerebro. El TCE de por sí no produce hipotensión arterial, de manera que ante un paciente hipotenso en el servicio de urgencias, debe pensarse en causas diferentes de baja presión, la más frecuente, pérdida masiva de sangre por trauma de tórax o abdomen, ruptura de víscera abdominal o de huesos largos en extremidades. La hipotensión por pérdida masiva de sangre se conoce como choque hipovolémico. Se acompaña normalmente de aumento en la frecuencia cardíaca (taquicardia). Hay sin embargo, una hipotensión en trauma asociada con bradicardia relativa, cuando se asocia con lesiones de la médula espinal por encima del nivel torácico- TAREA: Averiguar Por Que una lesión medular alta causa hipotensión, ya que no es por pérdida de sangre.
- Para asegurar que la sangre llegue al cerebro debemos recordar que la presión de perfusión cerebral es la diferencia entre presión arterial media y la presión intracraneana: como es altamente probable que la presión intracraneana se eleve después del TCE, la PAM debe mantenerse entre 90 y 110 mmHG (Una PAM de 90 se obtiene con una presión arterial de 130/70) La manera más rápida de aumentar la presión en un paciente con trauma es administrando líquidos intravenosos, usualmente cristaloides como la SSN o el lactato de Ringer. Nunca se deben utilizar líquidos hipotónicos como la dextrosa en agua destilada (DAD). Otras medidas como el uso de soluciones hipertónicas o vasopresores se utilizan ante la falta de respuesta de las medidas iniciales.
- El control de la frecuencia cardíaca puede indicar lesiones adicionales. La disminución de la frecuencia cardíaca (bradicardia) indica hipertensión endocraneana severa, en especial cuando se asocia con hipertensión y alteraciones del ritmo respiratorio, o como se mencionó anteriormente, con lesión medular. La tríada de Cushing como hallazgo en hipertensión endocraneana severa indica herniación cerebral avanzada y solo se suele observar en pacientes en coma con inminencia de muerte. En TCE la fiebre temprana no suele indicar infección, sino edema cerebral. Adicionalmente se inicia un círculo vicioso de mayor producción de CO2, dilatación de los vasos cerebrales y mayor edema cerebral. El uso de AINES y medios físicos para el control de la fiebre está indicado en estos casos.
- La valoración de la escala de coma de Glasgow no debe realizarse antes de haber estabilizado al paciente. Tras la primera evaluación, esta se repite cada 20 minutos y luego cada hora. Es significativa una variación de dos o más puntos en la escala. Si hay signos de focalización, por ejemplo, hemiparesia, se anota la mejor respuesta motora ( por ejemplo, retira en el lado derecho, pero localiza al lado izquierdo, se anotan 4 puntos). Finalmente deben tratar de identificarse situaciones que puedan alterar la respuesta de la escala de coma de Glasgow.
- La respuesta pupilar es fundamental en TCE. La presencia de respuesta pupilar bilateral adecuada indica que no hay lesiones en el mesencéfalo. La presencia de midriasis unilateral obliga a descartar la presencia de una lesión expansiva del mismo lado de la pupila dilatada, sin importar el puntaje de GCS que tenga el paciente. Pacientes con depresión del estado de conciencia y miosis bilateral (pupilas de solo 1 mm de diámetro) deben hacer sospechar lesiones del puente cerebral. Midriasis bilateral y coma profundo (GCS de 3 ó 4) es compatible con herniación cerebral e inminencia de muerte. Midriasis bilateral en un paciente alerta, pero confuso o agitado, debe hacer sospechar consumo de sustancias alucinógenas. Finalmente debe indagarse si el paciente ha sido valorado por oftalmología, pues muchas veces se aplican atropínicos que dilatan la pupila fijamente y en ocasiones, la aplicación de estas sustancias no se ha anotado en la historia clínica.
- LA mas frecuente causa de anisocoria (an= no, iso= igual, coria= pupila; o sea, “pupilas desiguales”) es la midriasis unilateral por lesión expanisva, lesión del mesencéfalo o del III par del mismo lado de la dilatación).
- Durante el examen neurológico, la aparición de otros signos de lesión focal pueden indicar la presencia de lesiones en diferentes partes del cerebro. Hemiparesia con paresia facial central del mismo lado: lesión del lóbulo frontal del lado contrario al lado parético. Clonus, Babinski e hiperreflexia de un solo lado indican lesión de la vía piramidal, desde la corteza frontal, hasta la médula espinal. Bilateral y simétrico, pueden indicar lesión de la médula espinal y el nivel de la lesión lo daría el nivel del déficit sensitivo. Alteración de los movimientos oculares conjugados puede indicar lesión del tallo cerebral, al igual que las alteraciones en el ritmo respiratorio. Afasia indica lesión cerebral. La afasia motora indica lesión del área de Broca, en el opérculo frontal izquierdo, afasia sensitiva indica lesión del área parietotemporal supramarginal izquierda (área de Wernicke).
- Algunos traumas asociados al TCE deben identificarse e incluso tratarse primariamente, antes de tratar específicamente la lesión intracraneana. El tratamiento de lesiones potencialmente inestabilizantes o letales permite la más rápida oportunidad para dar soporte al cerebro y disminuir los riesgos de lesión cerebral secundaria.
- En orden de tratamiento: 1- “ABCDE” del paciente 2- examen superficial completo yobtención de historia lo más completa posible 3- valoración inicial de la GCS 4- resto del examen neurológico 5-identificación y estabilización de lesiones asociadas. Tras el manejo médico inicial y con la sospecha de lesiones intracraneanas, los primeros exámenes de apoyo diagnóstico que se deben obtener son TAC cerebral y radiografías de la columna cervical, tórax y pelvis. Otros laboratorios de importancia sirven no solo para evaluar el estado del paciente, sino para prepararlo para una eventual cirugía.
- TODO el manejo del paciente con TCE va encaminado a prevenir o disminuir de la mayor manera posible el daño cerebral secundario. Dado que ante el daño primario ya ha sucedido, debe evitarse al máximo la aparición de hipoxia, hipovolemia (bajo volumen circulante) e hipotensión sostenidas.
- El manejo general en la vida práctica se inicia con las medidas básicas arriba mencionadas. Lo ideal es mantener al paciente lo más cercano posible a las condiciones de normalidad (normalidad en la presión de O2 de la sangre, normalidad de la TA, normalidad en el volumen de líquidos circulantes). TAREA: Por que no se puede pasar una sonda nasogástrica si se sospecha fractura de la base del cráneo?
- Medidas específicas como las arriba mencionadas usualmente se instauran en la Unidad de Cuidados Intensivos, donde se recomienda el manejo de todo paciente con TCE y GCS por debajo de 8 puntos.
- El papel del neurocirujano consiste no solo en el Dx de las lesiones intracraneanas, sino en el tratamiento quirúrgico de las mismas y en el manejo de la hipertensión endocraneana.
- Esta frase habla por sí misma.
- El papel del neurocirujano consiste no solo en el Dx de las lesiones intracraneanas, sino en el tratamiento quirúrgico de las mismas y en el manejo de la hipertensión endocraneana.