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TDAH Generalidades Clase Pregrado Udea
Este documento describe el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y cubre temas como: los síntomas clínicos actuales del TDAH, las posibles causas como factores genéticos y neurobiológicos, las comorbilidades comunes como los trastornos de oposición desafiante y las disrupciones del comportamiento, y el tratamiento farmacológico del TDAH.
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- 1. TDAH Generalidades Doctor Juan DavidPalacio Ortíz Médico Psiquiatra Infantil Docente Universidad de Antioquia Coordinador de la Clínica TDAH - HUSVP TDAHCartagena@gmail.com
- 2. Contenido • Concepto clínicoactual del TDAH. • Causas del TDAH • Comorbilidades del TDAH • Tratamiento Farmacológico del TDAH
- 4. Grupos de Síntomas Inatención Hiperactividad Impulsividad No atiende Inquietud Respuestas sin sentido Falla para terminar Deja el asiento en tareas clase No puede esperar No puede Corre/escala en el turno organizarse exceso Interrumpe a otros Evita esfuerzo No puede sostenido jugar/trabajar Molesta a otros calmadamente Pierde cosas Siempre ‘en actividad’ ‘olvidadizo’ Habla en exceso Se distrae fácil DSM-IV – Diagnostic and Statistical Manual, 4th Edition (American Psychiatric Association, 1994). ICD-10 – International Classification of Diseases, 10th Edition (World Health Organisation, 1993).
- 5. DSM-IV-TR Autismo DA Impacto T.Afectivo Lugar Comienzo R.M. Tiempo H/I Otros 3 Subtipos
- 6. TDAH: Prevalencia enNiños • Prevalencia promedio en edad escolar: 5%-10% • Es mayor en varones: – 3 varones : 1 mujer (muestras de la comunidad) – 5:1 a 9:1 (muestras clínicas) • Las niñas presentan con mayor frecuencia el subtipo de inatención (concepto en re-evaluación) • Puede persistir en adultos en un 50-60% de los casos Polankzyc 2008, AGP Goldman et al. JAMA. 1998;279:1100-1107. Barkley RA. Attention-deficit hyperactivity disorder. In: Mash EJ, Barkley RA, eds. Child Psychopathology. 1996:63-112. Psychopathology.
- 7. TDAH en Pre-escolar(3-5 años) • Hiperactividad motora (“con el motor prendido”) • Agresividad (golpea a otros) • Curiosidad insaciable • “Temerario”— arriesgado • Interrumpe a otros • Juego muy vigoroso y hasta destructivo, rompe objetos Palacio, JD., et al. Salud Mental, 2009, 32 (Supl 1) 3 - 16. R
- 8. TDAH en Escolares(6 a 11 años) • Se distrae fácilmente • Tareas: – dificultad para organizarlas, llenas de errores, incompletas, o las pierde. • Llamados de atención • Responde antes que le frecuentes. terminen de preguntar. • Frecuentemente fuera de • Interrumpen su asiento • No espera turnos en los juegos De la Peña, F. et al. Salud Mental, 2009, 32 (Supl 1) R
- 9. Rendimiento Académico deniños y adolescentes con TDAH 50 % de niños con TDAH 40 46.3% 29.3% 30 20 10-35% 10 0 Son Repiten al No completan la suspendidos menos 1 año secundaria Cambio de Colegio Barkley RA. In Murphy KR, et al. 1998:197. “novillos”
- 10. TDAH en laAdolescencia • Inatención Pobres resultados académicos • Hiperactividad Busqueda de estimulos nuevos • Impulsividad Actividades de riesgo (sexuales, abuso de sustancias, negligencia al conducir, etc) Total Pobre autoestima Pobres relaciones sociales Problemas intrafamiliares Palacios L, et al. Salud Mental, 2009, 32 (Supl 1) R
- 11. TDAH en losAdultos SÍNTOMAS: REPERCUSIONES: •Pobreza: • Bajo rendimiento – Planeación académico y – Organización ocupacional – Manejo del tiempo • Conductas de riesgo – Auto-control •Dificultad para terminar •Accidentes el trabajo diario vehiculares •Distraído e intranquilo • Problemas familiares (separación, divorcio) Ortiz, S., et al. Salud Mental, 2009, 32 (Supl 1) RR
- 12. Factores Psicosociales Rutter Factores de riesgo Genes posibles: Pre-perinatal: Regulan dopamina, Tabaco, alcohol, daño noradrenalina y otros. cerebral en útero, Especialmente el DRD4*7 bajo peso al nacer TDAH Modelo de Disfunción Ejecutiva: Diferencias Neurológicas: Funciones que son para reconocer Estudios muestran diferencias y controlar acciones, para entre individuos con y sin TDAH. lograr un objetivo RMN funcional y estructural Herencia: Estudios en gemelos 75% Spencer TJ, et al. Overview and Neurobiology of ADHD. J Cli Psychiatry 2002; 63 (suppl 12):3-9
- 13. Genética • Genes implicadosen varios estudios: – DRD4, DAT, DRD5, 5HT1B, 5HTT, SNAP-25 – Genes Noradrenergicos: Alpha 2a, c receptores, Dopamina β hydroxylasa, etc – “Paisas”: 4q13.2, 5q33.3, 11q22, y 17p11. – Gen de Latrofilina 3 (LPHN 3) • No hay un gen único como causa del TDAH. • Probablemente hay una interacción entre diversos genes, y a su vez con los factores de riesgo ambiental para causar TDAH. Ogdie MN, Macphie IL Am J Hum Genet. 2003 May;72(5):1268-79 Arcos-Brugos, M., Am. J.Hum Gen. 2004; 75(6). 998-1014.
- 14. Áreas cerebrales involucradasen el TDAH y sus funciones SISTEMA LíMBICO Motivación y emoción ORGANOS SENSORIALES Y LÓBULO PARIETAL Percepción y localización CORTEZA PREFRONTAL Función ejecutiva, analizar, planear Manejo del tiempo, control de impulsos Juicio y pensamiento crítico HIPOCAMPO Asociación, reconocimiento NUCLEO ACCUMBENS Y ESTRIADO LOCUS CERULEUS, SARA Integración sentimientos, Atención pensamientos y movimientos. Estado de alerta Función motora
- 16. Bases Neurofisiológicas delTDAH • Anormalidades o cambios en dos áreas principales del cerebro. • Compromiso particular del circuito frontal-estriado: pobre regulación del control inhibitorio de la actividad de la corteza de lóbulos frontal, sobre las estructuras del estriado (ganglios basales). • La actividad frontal-cortical (predominantemente noradrenérgica) sobre las estructuras del estriado (predominantemente dopaminérgica) Biederman, Biol Psychiatry, 2006
- 17. Volumen Cerebral yLobar en Controles y pacientes con TDAH 240 105 220 95 Tejido Prefrontal Tejido Premotor 200 85 180 75 160 65 140 55 TDAH Control TDAH Control Regiones Prefrontal (A), premotora (B) y motora (C); TDAH (n=12) vs controles (n=12) Mostofsky et al. Biol Psychiatry 2002;52: 785–794
- 18.
- 19. Funciones ejecutivas Stroop. Conflictoen la respuesta, inhibición de respuestas, atención selectiva. rojo rojo azul azul verde verde café café rojo rojo café café azul azul azul azul café café
- 20. Reducción de laactividad del Giro Cingulado Anterior en el TDAH en Adultos MGH-NIMR Center & Harvard-MIT CITP (PET – Counting Stroop Test) Controles Normales TDAH TDAH: déficit en el funcionamiento normal de la vías de procesamiento de información Bush G, Frazier JA, Rauch SL, et al. Anterior cingulate cortex dysfunction in attention-deficit/hyperactivity disorder revealed by fMRI and the Counting Stroop. Biol Psychiatry 1999;45:1542-1552.
- 21. Dificultades de Pareja Padre Alcohólico Madre Depresiva Crianza inadecuada T. Disocial de la conducta TDAH Depresión
- 22. Adversidad Psicosocial (Rutter) •Indicadores: • Disfunción Severa de Pareja • Familias numerosas • Bajo Nivel Socio-Económico • Criminalidad en alguno de los Padres • Trastorno Mental en la Madre • Institucionalización A test of Rutter´s indicators of adversity Arch Gen Psych 1995; 52: 464-470
- 23. Diagnóstico Diferencial Descartar: • Otras causas médicas: agudeza visual/auditiva, convulsiones, trastornos del sueño, etc. • Descartar – TOD, TGD y T Dllo 4 - 6a – Dif. de Aprendizaje (RM), T. Anx. 7- 9a – Depresión o Trastornos de Ansiedad 10 -12ª – Ciclotimia, TAB, T.P.Limitrofe, USP Adultos Fernández Pérez M y López Benito MM. El pediatra de Atención Primaria y el TDAH. En: AEPap ed. Curso de Actualización Pediatría 2004. Madrid: Exlibris Ediciones, 2004: p. 123-132.
- 24. Ayudas Diagnósticas Escalas: • Listade Chequeo del TDAH • Conners • CEAL - TDAH – Cuestionario para Escolares y Adolescentes Latinoamericanos del TDAH Ulloa R, et al. Cuestionario para Escolares y Adolescentes Latinoamericanos del Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (CEAL-TDAH): VALIDEZ Y CONFIABILIDAD TEMPORAL. Salud Mental 2009;32(Suppl 1)
- 25. Concepto de Comorbilidad T.D.A.H. OTRO Pliska, S. C&APCNA, Jul 2000
- 27. TOD Oposicionista BTF Problemas Desafiante (Baja Tolerancia a con Otros la Frustración) Desafía activamente Discute con adultos (se rehusa a cumplir) (se rehusa a cumplir) Resentido Molesta deliberadamente Se encoleriza e incurre en pataletas Acusa a otros de sus errores Susceptible (molestado por otros) Rencoroso - Vengativo DSM-IV-TR – Diagnostic and Statistical Manual, 4th Edition (American Psychiatric Association, 2000).
- 28. TDC Agresión a Robo o Violación Destrucción Personas y Falsedad de Reglas de Propiedad Animales Invadir Propiedad Domina/amenaza Destrucción propiedad Comienza peleas Incendio Usar armas Cruel personas Cruel animales Miente / hace trampa Se escapa de clase Forzar act. Sexual Robo sin confrontar Permanecer fuera de la casa Robo confrontando Se escapa de casa (noche) DSM-IV-TR – Diagnostic and Statistical Manual, 4th Edition (American Psychiatric Association, 2000).
- 29. Trastorno Disocial yTDAH Trastorno Desafiante Disocial Violación (Reglas y N.) Agresión Impulsividad Hiperactividad TDAH Déficit de Atención
- 30. Comorbilidad a travésde la vida Fracaso ocupacional Depresión y T.A.B. Impulsividad T.A.G y Depresión T.D.C. o Problemas legales T. O. D. T. Personalidad Antisocial Conductas Riesgosas Pre-escolar Adolescente Adulto Edad-Escolar Universitario T.O.D y T.D.C Fracaso académico Dificultades de Aprendizaje Depresión Trastornos de Ansiedad Abuso de sustancias Heridas/accidentes Palacio, JD., et al. Rev Colomb Psiquiatría, 2009 Biederman, 2005, 57 : 1215 – 1220
- 31. TRASTORNOS P.General TDA-H en TDA-H en P.G. clínica T. Ansiedad 10- 12% 8 – 26% 10 – 40% Depresión Mayor 2 – 5% 15 – 19% 25 – 75% T. Afectivo - 1% - 3% 6 – 20% Bipolar T.O.D. 10-12% 30 – 55% 20 – 67% T.D.C. 2 – 10% 25 – 40% 20 – 56% U/A Sustancias 10-12% 15-20% 40% Barkley, ADHD Handbook, 2nd edition, p. 153 Biderman et al 1997, 4 Barkley book p 196, 2009 Robin A, ADHD in Adolescents, Dx and Tto, pag 131 Klykylo pag 158
- 32. TDAH simple TDAH simple TDAH + Tics TDAH + TDC + T. Lenguaje + TOD + TDC TDAH + EDM + TAB + EDM TDAH + T. Anx + USP + ANX Biederman et al., 1996 y 2006
- 33. Tratamiento del TDAH TDAHCartagena@gmail.com
- 34. Tratamiento Multimodal Componentes: - Casa - Colegio - Médico - Psicoterapia - Otros
- 35. Programas de Tratamiento Multimodal q Modificación de la conducta q Manejo adecuado de la medicación q Educación de padres/parientes sobre el TDAH q Apoyo escolar extracurricular q Otros MTA Group, NICE, otros
- 36. Preescolares - Escolares Modificación de la Conducta Estrategias específicas: • Sistema de recompensas • Reforzamiento social • Modelando el comportamiento • Prevención: Identificar las situaciones problema y los factores precipitantes • Tiempo de descanso Bauermeister, pagina web
- 37. Medicación Sirve Estorba
- 38. Farmacia Ha oído hablar de la ritalina.. ?
- 39. Metil-Fenidato (Ritalina®) • Mecanismo deAcción: Bloqueador de la recaptación de Dopamina. • Duración del efecto: 3-4 horas (Concerta®) • Mecanismo de Acción: OROS (Osmotic Release Oral System). • Duración del efecto: 10- 12 horas • Aprobación F.D.A.: Si (+6 años)
- 40. Psicoestimulantes • Metil-fenidato (Ritalina®) – Más de 200 estudios de eficacia (Respuesta: 70-80%) – Seguridad en los niños – No produce dependencia en niños – Punto de comparación para otros tratamientos – E.A.s: pérdida del apetito, insomnio, cefalea, epigastralgía (6-20%).
- 41. Psicoestimulantes • Metil-fenidato (Ritalina, Concerta, Ritalina LA) – Eventos Adversos: • Comunes: – Pérdida del apetito leve (40%) – Entre mas pequeños más sensibles al EA. • Menos comunes: – Insomnio, cefalea, epigastralgía (5-10%). • Raros <2%.
- 42. Atomoxetina • Strattera 10,18, 25, 40, 60 mgs – Eventos Adversos: • Comunes (10-20%): – Pérdida del apetito leve – Nauseas, Vomito, Epigastralgía – Entre mas pequeños más sensibles al EA. • Menos comunes: – Somnolencia o Insomnio – Irritabilidad. • Raros <2%.
- 43. 0 -0,2 Base 14 meses 24 meses 36 meses -0,4 -0,6 -0,8 CMB MN -1 MC -1,2 CC -1,4 -1,6 -1,8 -2 MTA Cooperative Group. Arch Gen Psychiatry 1999;56:1073-1086
- 44. Atomoxetina (Strattera®) • Mecanismo deAcción: aumento de la noradrenalina y dopamina en áreas prefrontales. • Vida Media: 12 horas • Ventajas: Útil en niños y adultos en ensayos controlados doble ciego y cruzados (placebo- ritalina) durante 12 a 24 semanas. • Aprobación F.D.A.: Sí, desde el 2002
- 45. Neuronas en laCorteza Prefrontal y Nucleos Basales (Accumbens y Estriado) NE (DA) Transporter NE E A Prefrontal Cortex DOPA NE NE Receptors Nucleus Accumbens & Striatum DOPA E DA Transporter Bymaster F, et al. Neuropsychopharmacology 2002;27(5):699-711.
- 46. TDAH y Usode Sustancias Psicoactivas Los estimulantes aumentan el riesgo de USP? • Meta-análisis de 6 estudios * • 2 Grupos: – Pacientes con medicación (674) – Sin tratamiento (360) • Efecto protectivo de casi 6 veces mayor (OR 5.8). • El riesgo de UPS es 6 veces mayor en los pacientes con TDAH sin tratamiento farmacológico. * 4 con seguimiento hasta la adultez Wilens, TE, 2003, Pediatrics A meta-analytic review of the literature.
- 47. Conclusiones • El TDAHes un trastorno neurobiológico crónico, de alta prevalencia y frecuente comorbilidad. • Etiología es Multifactorial. • La Corteza Prefrontal tiene un papel importante en la fisiopatología del TDAH. • El tratamiento farmacológico es la pieza fundamental en la mayoría de los casos.
- 48. Visitar • You Tube:Psiquiatriainfa • www.slideshare.com • TDAHCartagena@gmail.com
- 49. Listo, Ahora si, para elcolegio!!!
Notas del editor
- #5 The core symptoms of ADHD and hyperkinetic disorder (HKD), a more severe form of ADHD, are developmentally inappropriate levels of inattention, hyperactivity and impulsivity. A diagnosis of ADHD by the DSM-IV requires the presence of six or more symptoms from at least one symptom group (inattention or hyperactivity–impulsivity). A diagnosis of HKD by the ICD-10 requires symptoms to be present in all three categories and in more than one situation (home, school, etc.). The ICD-10 criteria for HKD therefore describe a more severe condition that the DSM-IV criteria for ADHD.
- #8 Key Points: Preschool-age children (ages 3-5 years) with ADHD are at significant risk for behavioral, social, familial, and academic adversities relative to non-ADHD children. 1 Diagnosing very young children can be difficult because behavior that is normal for this age may look like some symptoms of ADHD (e.g. fidgeting, excessive running or climbing, difficulty awaiting turn) and differentiation of presenting symptoms does not usually occur until the school years. Inattentive symptoms may escape notice because young children are usually not required to sustain attention for long periods. Many parents of ADHD children report heightened activity or irregular sleeping habits or irregular feeding routine as early as 10 months of age. 2 References: DuPaul GJ, McGoey KE, Eckert TL, et al. Preschool children with attention- deficit/hyperactivity disorder: impairments in behavioral, social, and school functioning. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2001;40:508-15. Greenhill LL. Diagnosing attention-deficit/hyperactivity disorder in children. J Clin Psychiatry 1998;59(Suppl7):31-41.
- #9 Key Points: Entering primary school involves new tasks for the developing child with ADHD. Diagnosis is easiest for the clinician when children are near the 7-year-old criterion age, and their externalizing symptoms (hyperactivity/impulsivity) are most evident. In addition to sitting in class, obeying complex rules, listening, and organizing work, school children (ages 6 –12 years) find they must cooperate with peers. At home, responsibility for chores is usually not accepted by these children, leading to the need for close supervision and the perception that these children are “immature.” Such children produce poorly organized work full of careless errors, but mostly do not complete their classwork or homework. They tend to blurt out answers before the question is asked, making them disruptive in class and resulting in frequent trips to the principal’s office. The symptoms of ADHD have a major impairing impact on peer relationships. ADHD children can be intrusive, demanding, bossy, and aggressive. They often interrupt or intrude and cannot wait their turn in games. As a result, aggression and peer rejections are predictive of later negative outcome. Patterns of conflict in academic, social, and familial domains can become established in grade school. References: 1. Greenhill LL. Diagnosing attention-deficit/hyperactivity disorder in children. J Clin Psychiatry 1998;59(Suppl7):31-41.
- #10 10-35% of children with ADHD do not complete high school, 30% are retained in at least one grade, and 46% are suspended from school at least once. References: 1. Barkley RA. Attention Deficit Hyperactivity Disorder: A Handbook for Diagnosis and Treatment 2 nd Edition. In: Murphy KR, Galdon M. 1998:197. Other Points: Many children with ADHD present with school difficulties including: (1) failure to complete homework, (2) poor test preparation and test-taking skills, (3) poor organizational skills, (4) poor understanding of material, (5) poor classroom participation and failure to ask teachers for needed help, (6) disruptive behavior in the classroom, and (7) truancy. Many children with ADHD also have associated learning disabilities in reading, written expression, or mathematics. As a result, they receive low grades, get into trouble with teachers, and have seemingly endless conflicts over school with their parents.
- #11 Key Points: Symptoms of ADHD in children entering adolescence (ages 13-18 years) most often manifest during instructional or vocational situations. At adolescence, symptoms of hyperactivity and impulsivity related to ADHD tend to diminish in intensity and are replaced with an inner restlessness. Although ADHD adolescents may show signs of procrastination and disorganization with school work, ADHD patients are still able to attain high educational and vocational goals if adequately treated. Often, adolescent ADHD symptoms reflect peer pressure, frustration, and anger. Feelings of tension, apprehension, the need for reassurance, irritability, negative self-image, and physical complaints are reported in more than 70% of ADHD patients. Not receiving adequate treatment for ADHD contributes to risky behavior for the ADHD adolescent resulting in turbulent times for the adolescents, parents, family, and possibly unpleasant conflict with the law. They are more likely than their non-ADHD peers to have or be involved in driving mishaps, accidents, and injuries. Comorbidities, especially affective disorders and substance abuse, may increase in rate with this age group.These problems place adolescents with ADHD at higher risk for school failure, poor social relationships, car accidents, delinquency and poor vocational outcomes. References: Greenhill LL. Diagnosing attention-deficit/hyperactivity disorder in children. J Clin Psychiatry 1998;59(Suppl 7):31-41.
- #13 Adaptado de Spencer TJ, Biederman J, Wilens TE, et al. Overview and Neurobiology of Attention-deficit/hyperactivity Disorder. J Clin Psychiatry 2002;63(suppl 12):3–9 Several studies documented that maternal smoking during pregnancy is an independent risk factor for ADHD Psychosocial Adversity Compelling work by Rutter et al (1975) in the classic Isle of Wight studies revealed that the aggregate of adversity factors (i.e., severe marital discord, low social class, large family size, paternal criminality, maternal mental disorder, foster care placement), rather than the presence of any single factor, led to psychopathology. Findings of more recent studies support the previous work of Rutter and colleagues and stress the importance of adverse family–environment variables as risk factors for ADHD
- #14 An study of the genetic etiology of ADHD, we have performed a genomewide linkage scan in 204 nuclear families comprising 853 individuals and 270 affected sibling pairs Two regions as highly likely to harbor risk genes for ADHD: 16p13 and 17p11. Interestingly, both regions, as well as 5p13, have been highlighted in genomewide scans for autism Ogdie MN, Macphie IL Am J Hum Genet. 2003 May;72(5):1268-79 Arcos-Brugos, M., Castellanos, FX., Pineda, D., Lopera, F., Palacio, JD., Palacio, G., Rapoport, JL. Berg, K, Bailey-Wilson, JE., and Munke, M. Attention-Deficit/Hiperactivity Disorder in a Population Isolated. Linkage to Loci at 4q13.2, 5q33.3, 11q22, and 17p11. American Journal of Human Genetics. 2004; 75(6). 998-1014.
- #15 Key Points: Overview of Areas in the Brain Implicated in ADHD Prefrontal Cortex (PFC): Part of the brain that watches, supervises, guides, directs and focuses behavior; contains executive function such as time management, judgment, impulse control, planning, organization, and critical thinking. In ADHD, the PFC seems to be most likely to be involved. 1,2,3 Orbital region: region of the prefrontal cortex located on the front undersurface of the brain; often termed the “executive control” center of the brain. Limbic system: part of the brain that is the center of memory, motivation, and emotion. Basal ganglia : Set of large structures toward the center of the brain that surround the deep limbic system; aid in integrating feelings, thoughts, and movement, as well as in helping to shift and smooth motor behavior. Locus ceruleus : Consists primarily of noradrenergic neurons (neurons activated by or that secrete norepinephrine) plays a role in attention. Transition: Now that we have discussed individual regions let’s get a little deeper and explore the two main systems implicated with ADHD, the Anterior and Posterior Attentional systems. 1 Amen DG, 87-8 9. 2 Mercugliano M. What is attention-deficit/hyperactivity disorder? Pediatr Clin North Am. 1999;46(5):831-843. Himelstein et al. The neurobiology of attention-deficit hyperactivity disorder. Frontiers in Bioscience5. April 1, 2000:461- 478. Available at: www.bioscience.org/2000/v5/d/himelste/fulltext.htm. Accessed May 20, 2001.
- #17 Striatal structures driven by dopaminergic agonists controlled or modulated by higher inhibitory structures sensitive to adrenergic agents
- #18 En esta imagen se evidencia la diferencia en el volumen de las regiones prefrontal y premotora en pacientes con ADHD comparado con sujetos cotroles.
- #21 Durante la tarea de Stroop. Bushh et al 99, es un estudio de Counting Stroop 8 Controls > 8 ADHD adults in Key Points: Using positron emission tomography (PET), researchers have been able to show that the brains of persons with ADHD process information differently than the brains of persons without it. As shown above, brains of patients with ADHD fail to activate the anterior cingulate cognitive division during an attentional/cognitive interference task known as the Counting Stroop. 1 Direct comparisons show anterior cingulate cognitive division activity is significantly higher in the control group. ADHD subjects do activate a frontostriatal-insular network, indicating anterior cingulate cognitive division hypoactivity is not caused by globally poor neuronal responsiveness. References: Bush G, Frazier JA, Rauch SL, et al. Anterior cingulate cortex dysfunction in attention-deficit/hyperactivity disorder revealed by fMRI and the Counting Stroop. Biol Psychiatry 1999;45:1542-1552. Functional studies are consistent with structural studies in implicating the fronto–subcortical systems, yet there is a lack of agreement on the locus or lateralization of the observed impairments. Nevertheless, brain imaging studies fit well with the concept that dysfunction in fronto–subcortical pathways occurs in ADHD. Three subcortical structures implicated by the imaging studies (i.e., caudate, putamen, and globus pallidus) are part of the neural circuitry underlying motor control, executive functions, inhibition of behavior, and the modulation of reward pathways. These frontal–striatal–pallidal–thalamic circuits provide feedback to the cortex for the regulation of behavior ( Alexander et al 1986 ).
- #24 El diagnóstico diferencial de alteraciones de la atención debe hacerse con: Trastorno de Personalidad Limitrofe Trastorno de Personalidad Antisocial Depresión agitada Hipomanía Esquizofrenia Abuso de sustancias Alcoholismo Trauma Craneano Otras Enfermedades: - Hipo-hipertiroidismo - Insuficiencia hepática - Insuficiencia renal - Anoxia - Deficiencia de vitaminas
- #25 El diagnóstico diferencial de alteraciones de la atención debe hacerse con: Trastorno de Personalidad Limitrofe Trastorno de Personalidad Antisocial Depresión agitada Hipomanía Esquizofrenia Abuso de sustancias Alcoholismo Trauma Craneano Otras Enfermedades: - Hipo-hipertiroidismo - Insuficiencia hepática - Insuficiencia renal - Anoxia - Deficiencia de vitaminas
- #26 COMORBIDITY: AN OVERVIEW PLISKA Porqué se presentan otras patologías a la vez que el TDAH? 1. Los casos en la Clínica de Hiperactividad son mas complejos y tienen varios síntomas 2. La Comorbilidad es una repercusión del TDAH, ej: depresión por la falla escolar, baja autoestima, etc. 3. Hay diferencias genéticas y ambientales, entre los casos de “TDAH puro” y el TDAH con Comorbilidad por ej: TDAH y TC 4. TDAH es un solo trastorno, pero el ambiente cambia la expresión en cada niño.
- #27 Comorbilidad con EDM puede avanzar a EDM o también a una Agorafobia. Estudio de seguiimento a 5 años
- #28 A menudo....: Se encoleriza e incurre en pataletas Discute con adultos Desafía activamente a los adultos (se rehusa) Molesta deliberadamente a otras personas Acusa a otros de sus errores o mal comportamiento Susceptible o facilmente molestado por otros Colérico y resentido Rencoroso y vengativo
- #30 Impulsividad es el sintoma que comparten los 2 trastornos
- #31 Over 60% of childhood ADHD continues into adulthood 1 .
- #32 Barkley, ADHD Handbook, 2nd edition, p. 153 Biderman et al 1997, 40% de sus adolescentes ADHD tenian dx de dependencia a sustancias, y Barkley dice que TDAH mas CD presentan 5 veces mas riesgo de uso de sustancias que los TDAH puro. Barkly book p 196 Robin A, ADHD in Adolescents, Dx and Tto, pag 131 Klykylo pag 158
- #33 Comorbilidad con EDM puede avanzar a EDM o también a una Agorafobia. Estudio de seguiimento a 5 años
- #35 A treatment plan should contain: Patient and parent education. Behavioural and/or medication management. Educational support services. Follow-up is necessary for: Evaluation of home/school reports. Parent/school feedback. Dose adjustment. Re-evaluation of treatment plan and evaluation of other treatments.
- #36 A treatment plan should contain: Patient and parent education. Behavioural and/or medication management. Educational support services. Follow-up is necessary for: Evaluation of home/school reports. Parent/school feedback. Dose adjustment. Re-evaluation of treatment plan and evaluation of other treatments.
- #37 El entrenamiento a los padres es generalmente considerado como la terapia de la conducta más efectiva El entrenamiento de los padres combinado con el manejo de la medicación, incrementa la aceptación de los padres del medicamento El tratamiento basado en la escuela es más efectivo que las estrategias individuales, sin embargo los beneficios son sólo vistos durante los programas de tratamiento La propuesta de tratamiento individual no ha mostrado ser tan efectiva en estudios controlados
- #47 OBJECTIVE:Concerns exist that stimulant therapy of youths with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) may result in an increased risk for subsequent substance use disorders (SUD). We investigated all long-term studies in which pharmacologically treated and untreated youths with ADHD were examined for later SUD outcomes. METHODS:A search of all available prospective and retrospective studies of children, adolescents, and adults with ADHD that had information relating childhood exposure to stimulant therapy and later SUD outcome in adolescence or adulthood was conducted through PubMed supplemented with data from scientific presentations. Meta-analysis was used to evaluate the relationship between stimulant therapy and subsequent SUD in youths with ADHD in general while addressing specifically differential effects on alcohol use disorders or drug use disorders and the potential effects of covariates. RESULTS: Six studies--2 with follow-up in adolescence and 4 in young adulthood--were included and comprised 674 medicated subjects and 360 unmedicated subjects who were followed at least 4 years. The pooled estimate of the odds ratio indicated a 1.9-fold reduction in risk for SUD in youths who were treated with stimulants compared with youths who did not receive pharmacotherapy for ADHD (z = 2.1; 95% confidence interval for odds ratio [OR]: 1.1-3.6). We found similar reductions in risk for later drug and alcohol use disorders (z = 1.1). Studies that reported follow-up into adolescence showed a greater protective effect on the development of SUD (OR: 5.8) than studies that followed subjects into adulthood (OR: 1.4). Additional analyses showed that the results could not be accounted for by any single study or by publication bias. CONCLUSION:Our results suggest that stimulant therapy in childhood is associated with a reduction in the risk for subsequent drug and alcohol use disorders.