Completa introdución ao TDAH pola psiquiatra Henar Sancho

1. TDAH
¿MODA O REALIDAD?
Dra.Henar Sancho
Psiquiatra
26/1/2016

2. Trastorno por déficit de atención e
hiperactividad (TDAH)
El TDAH es un trastorno que la OMS clasifica
dentro del apartado de enfermedades mentales.
(Organización Mundial de la Salud, 1994)

3. INDICE
• 1. Definición de TDAH.
• 2. Epidemiología.
• 3. Diagnóstico y evaluación clínica.
• 4. Etiopatogenia.
• 5. Tratamiento farmacológico.
• 6. Mitos y leyendas urbanas.

4. Definición de TDAH.
• Engloba un conjunto de alteraciones cognitivo-conductuales,
con patrón clínico heterogéneo pero identificable, con una
serie de síntomas nucleares bien definidos: INATENCION /
HIPERACTIVIDAD / IMPULSIVIDAD
• Estos síntomas nucleares bien definidos NO SON
CATEGÓRICOS: son rasgos conductuales que pueden estar
presentes en todos los individuos.
• La diferencia entre trastorno y normalidad la marca la
intensidad de los mismos o sus repercusiones a nivel
académico, social o familiar.

5. Introducción al TDAH
• Es un Trastorno de origen NEUROBIOLOGICO (Biederman,
2005) causada por interacción de factores genéticos
(poligénicos) con otros ambientales (pre, peri, postnatales).
– Alteraciones en la Neurotransmisión cerebral como
consecuencia de una alteración de los genes que
codifican receptores y transportadores de Dopamina y
Noradrenalina (investigaciones neuroquímicas,
neuroimagen funcional).
– Esto sucede sobre todo en la corteza prefrontal (CP) pero
también en otras áreas cerebrales implicadas en la
Función ejecutiva (reguladas por conexiones neuronales
entre CP, Ganglios Basales y Cerebelo).

6. • Heredabilidad 80% => Padres afectos y con mismas
dificultades que sus hijos de “autocontrol” y manejo de su
propio estrés.
• Trastorno crónico; persiste en la adolescencia (40-70%) y en
la edad adulta (hasta el 50%)
• Mal pronóstico si no hay tratamiento
• Tratamiento INDIVIDUALIZADO (multimodal ha demostrado
ser el más eficaz).

7. Epidemiología.
• Trastorno del NeuroDesarrollo (TND) con mayor incidencia
en la población infantil:
– 6-10% de los niños en edad escolar (uno por clase).
– 90 niños con TDAH en una consulta de 1500 cartillas
(Taylor,1993)
• Alrededor del 70% presentan , al menos, otro trastorno
asociado.

8. Epidemiología del TDAH
(Diferencias de Género)
• La incidencia es mayor en niños que en niñas (4:1).
• Los niños presentan mayor grado de
Hiperactividad/impulsividad  mayores problemas de
conducta  acuden mas a consulta y son
diagnosticados con mayor facilidad.
• En las niñas predominan los problemas de atención,
rendimiento académico, ansiedad, depresión y
dificultades interpersonales por lo que su detección y
diagnóstico es mas difícil.

9. ¿DOCTOR QUE LE PASA A MI
HIJO?

10. Sospecha Diagnóstica……….
Informe
escolar o
psicológico
Adolescentes
Inadaptación social
Consumo de
tóxicos
Niños acuden
Patología aguda
comentario casual
de padres
TDAH
Quejas de
Inquietud excesiva
Inatención/ distraibilidad
Problemas conducta
Mal rendimiento
escolar
6-12 años
Stein et al. Pediatrics in review 2003; 24 (8).

11. Síntomas PRIMARIOS del TDAH
Impulsividad Hiperactividad
Taylor, 1993
Déficit de
atención
Patrón de conducta persistente
Inmediatez
Precipitación
Paso al acto
Energía motora poco productiva
Sin finalidad concreta y caótica
No logra sostener atención en
Tareas que lo requieren

12. Evaluación Clínica
• Se basa en una Hª Clínica Detallada
( investigar síntomas específicos del Trastorno)
• Necesario obtener información de los diferentes
entornos ( familia/ escuela)
• No existe ningún marcador psicológico o biológico,
prueba o test patognomónico del TDAH

13. Evidencias para Diagnóstico
• Cumplimiento de criterios propuestos según DSM-
IV/DSM-5 o CIE-10 (OMS,1994)
• En el medio pediátrico es más frecuente la
utilización del DSM-IV/ DSM-5.
• Es más difícil cumplir criterios de la CIE-10 pues
implican un síndrome más severo y menos
frecuente que el definido por DSM-IV/ DSM-5.

14. Definición del TDAH.
• trastorno neurobiológico (Biederman, 2005) que se
caracteriza por un desarrollo inapropiado en diferentes
grados de inatención, impulsividad e hiperactividad.
• El TDAH es un síndrome conductual con bases
neurobiológicas y un fuerte componente genético.
• trastorno crónico y alrededor del 70% de los pacientes
con TDAH presentan, al menos, otro trastorno
asociado.
• Criterios clínicos según el DSM-IV y CIE-10.

15. Criterios diagnósticos del TDAH según criterios del DSM-IV-TR.
Déficit de atención Hiperactividad/impulsividad
1.A menudo no presta atención suficiente a los
detalles o comete errores por descuido.
1.Inquietud en manos y pies, se mueve en el
asiento.
2.Dificultad para mantener la atención de
forma sostenida.
2.Se levanta cuando debería permanecer
sentado.
3.Parece no escuchar cuando se le habla
directamente.
3.Corre o salta en exceso en situaciones
inapropiadas.
4.No sigue instrucciones, no termina las tareas. 4.Dificultad para jugar tranquilo.
5.Dificultad para organizarse y planificarse. 5.A menudo “está acelerado”, como “una
moto”.
6.Evita tareas que requieran esfuerzo mental
sostenido.
6.Habla mucho.
7.Pierde cosas necesarias para realizar tareas. 7.Responde ante que finalice las preguntas.
8.Se distrae fácilmente por estímulos
irrelevantes.
8.Dificultad para guardar turno
9.Olvidadizo en tareas diarias. 9.Interrumpe a los demás en conversaciones,
juegos, ect.

16. 6/9
CRITERIOS DSM-IV-TR
6/9

17. Criterios diagnósticos DSM- IV-TR
• Criterio B: Algunos síntomas de hiperactividad-
impulsividad o desatención estaban presentes antes de
los 7 años de edad.
• Criterio C: Los síntomas se presentan en dos o mas
ambientes (casa, colegio)
• Criterio D: Pruebas claras de deterioro clínicamente
significativo de actividad social, académica o laboral.
• Criterio E: Se descarta la existencia de un trastorno
generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otra entidad
que justifique la sintomatología.

18. SUBTIPOS (DSM-IV)
• Tipo combinado con déficit de atención,
hiperactividad e impulsividad.
(80% de los pacientes)
• Con predominio del déficit de atención.
(10-15%)
– Casi siempre diagnóstico tardío
– Más frecuente en niñas
• Con predominio hiperactivo-impulsivo (5%).

19. Criterios diagnósticos DSM IV-R versus DSM-V
INATENCION, HIPERACTIVIDAD, IMPULSIVDAD
DSM-IV-TR
• 6 o más síntomas con duración
mayor de 6 meses.
• Que interfieran con el desempeño
del niño(a).
• Algunos de los síntomas aparecen
antes de los 7 años.
• Deben estar presentes en 2 o más
ambientes.
• Los síntomas no aparecen
exclusivamente en el TGD,
esquizofrenia u otro trastorno
psicótico y no hay otro trastorno
mental (trastorno del estado de
ánimo ánimo ansiedad, ect)
DSM5
• Para los adolescentes y
adultos bastará con presentar 5
síntomas.
• Que interfieran en el
desarrollo de la persona
(adolescentes/adultos).
• Algunos de los síntomas
aparecen antes de los 12 años.
• Se permite ahora un
diagnóstico comórbido de
TDAH y Trastornos del Espectro
del Autismo (TEA).

20. CAMBIOS DSM-5
• Se ha incluido el TDAH dentro del capítulo de “Trastornos del
Neurodesarrollo” (anteriormente T. Conducta)
• Se han incluido ejemplos para facilitar el reconocimiento de los síntomas
en diferentes etapas de la vida.
• Los criterios deben estar presentes antes de los 12 años en lugar de los 7.
• Se ha limitado a 5 la presentación de síntomas en la edad adulta, en lugar
de los 6 que se exigen para la infancia, tanto en déficit de atención como
en hiperactividad-impulsividad.
• Los subtipos de TDAH han sido reemplazados por “Presentaciones” que
se corresponden con esos subtipos anteriores.
• Incluye el diagnóstico de comorbilidad del TDAH con el espectro autista.

21. ¿Como se hace el Diagnóstico?
• 1. El diagnostico es clínico y se basa en el
cumplimiento de los criterios DSM-IV/DSM 5.
• 2. Entrevista con los padres y el niño
• 3. Evaluación de la información de los profesores
• 4. Examen físico y pruebas complementarias para
descartar otros problemas.

22. • Historia Clínica Detallada
– Investigar síntomas específicos del Trastorno
– Edad de inicio del Trastorno
– Duración
– Contexto en que aparecen síntomas, su evolución y
repercusión en el funcionamiento
Evaluación Clínica: Anamnesis

23. • Antecedentes Personales:
– Embarazo ( exposición a alcohol,
– Parto y períodos perinatal y postnatal
(edad gestacional, Apgar, bajo peso, hipoxia, hipoglucemia
o malformaciones)
– Desarrollo madurativo psicomotor y social
– Valorar posible Hª de adopción y nacionalidad
nicotina, otras drogas, infecciones,…

24. –Recabar si visión/ audición son normales.
–Posibles Enfermedades médicas previas
( patología neurológica, infecciosa, T. sueño,
metabolopatías, cromosomopatías, TCE,
accidentes,…)  SINDROME TDAH
–Antecedentes de Maltrato de todo tipo, uso de
medicaciones o drogas ( adolescentes)

25. • Funcionamiento Psicosocial del paciente en la
familia, escuela y con amigos:
– ¿qué tal va en el colegio?
– ¿va contento?
– ¿han detectado problemas de aprendizaje?
– ¿Cómo es el comportamiento en el colegio, en casa y
con los amigos?
– ¿Tiene problemas para terminar las tareas escolares?

26. • Antecedentes Familiares en padres/cuidadores
( posibles enfermedades físicas y mentales, en especial con:
– TDAH !!!!!
– Trastornos del comportamiento
– Depresión, Ansiedad,
– Trastornos de Aprendizaje
– Tics, T.de sueño, T. del espectro Autista
– Alcoholismo, consumo de sustancias
• Conocer el organigrama y funcionamiento familiar
(conflictos familiares, estilo educativo parental, si hay malas
relaciones padres-hijos, posible presencia de maltrato o
abuso)

27. • Los síntomas de TDAH pueden no ser evidentes
(“tranquilidad paradójica”)
– en un entorno estructurado y controlado.
– En situaciones nuevas donde el paciente está expectante ante
actividades interesantes o recompensas inmediatas
• Los síntomas de TDA empeoran o se evidencian más:
– En un entorno no estructurado o aburrido
– Si hay muchas distracciones
– Si requiere un esfuerzo mental sostenido
PREFERIBLE EVALUAR AL PACIENTE EN VARIAS OCASIONES !!!
Observación del Paciente

28. • NO hay ningún signo físico específico o diagnóstico de
TDAH.
• Permite objetivar signos (asimetrías, lesiones cutáneas,
fenotipos) que orienten a determinados síndromes que
remedan TDAH.
• Permite conocer estado físico del paciente de cara a
tratamiento farmacológico y valorar efectos secundarios
(Peso, Talla, TA, FC)
• Examen neurológico (motricidad gruesa/fina, tics, signos
“blandos”), valoración de audición y visión.
Exploración Física Completa

29. • Solo si en Hª clínica/ Exploración Física hay
síntomas/signos que sugieran otro Trastorno.
• Signos neurológicos focales ( alteración habla
importante, disfunción motora, cefaleas, cambios
bruscos ) justifica la realización EEG y pruebas de
Neuroimagen cerebral (TAC, RMN).
• Signos/síntomas hipermetabolismo => pruebas
tiroideas
• Rasgos físicos dismórficos => estudio genético.
Pruebas Complementarias

30. • NO serán necesarias para el diagnóstico de TDAH sin
complicaciones.
• Según datos recogidos (rendimiento escolar e historia
evolutiva)
– Alteraciones específicas del Desarrollo ( alternaciones lenguaje,
lectoesritura).
– Inteligencia límite/ baja ( frecuente asociación a TDAH)
• Posibilita detectar áreas de debilidad/ fortaleza a nivel
cognitivo, diagnóstico diferencial y medidas terapéuticas
individualizadas.
Exploración Neuropsicológica y/o Estudio Psicométrico

31. • Ninguna escala o cuestionario sirve por si misma para hacer
un diagnóstico de TDAH.
• Buen complemento a la entrevista clínica como apoyo
diagnóstico.
• Permiten obtener información estructurada que servirá
para orientar el diagnóstico.
• Útiles como herramientas de screening
• Útiles para controlar el seguimiento de síntomas y la
eficacia del tratamiento
Escalas y Cuestionarios

32. • ESCALAS ESPECÍFICAS PARA TDAH:
( adaptada a criterios DSM-IV, diferentes baremos según edad
y sexo, validada en población española, versión padres y
profesores, subescalas,)
– Escala de Conners (1997), versión abreviada (S)
para padres, profesores, autoadministradas (12-17años)
– SNAP-IV (Swanson,1992)
– Escala para Déficit Atención e Hiperactividad (EDAH)
30% Falsos negativos
Fiabilidad entre observadores moderada (NICE;2008)
Escalas y Cuestionarios

35. • Evolutivo (síntomas propios de la edad, nivel de
desarrollo y CI)
• Hiperactividad/ Inatención Situacional.
– Medio escolar: T. Aprendizaje
– Casa: conflicitiva familiar
• Dificultades sociales o conflictos estresantes graves:
ambiente familiar inestable y desorganizado, nivel
de exigencia inadecuado (exceso/ defecto) por
padres y profesores.
Diagnóstico Diferencial

36. Síndrome piernas inquietas, apneas
Anemias
Malnutrición, estreñimiento grave, dolor crónico,
,TCE
,Uso crónico aspirina
P. Medicos
Tóxicidad por
Fármacos
Trastornos de Conducta
Trastornos Emocionales
y
Trastornos Adaptativos
efedrina

38. • Es un Trastorno de origen Biológico.
• Etiología Multifactorial: hay múltiples caminos para llegar
al TDAH y en distintos individuos confluirán la influencia
de distintos factores de riesgo.
• La predisposición a padecer síntomas de TDAH forma
parte de la constitución de determinadas personas.
• El hecho de tener o no tener TDAH forma parte del
individuo desde su nacimiento.
Etiología del TDAH

39. Etiología del TDAH.
Hipótesis MultiFactorial
Factores Genéticos
(DRD4,DAT1,DRD5,DAT5
Riesgo Cuantitativo
Factores Ambientales
(no específicos de TDAH)
-Prenatales
-Perinatales
-Postnatales
Influencia en la maduración cerebral
Alteraciones Neuroanatómicas/ Alteraciones Neuroquímicas
TDAH = TRASTORNO NEUROBIOLOGICO
80%
HEREDABILIDAD
( Faraone,Perlis,2005)

40. Factores de riesgo pre y perinatales
0 2 4 6 8 10
Exposición al tabaco
Exposición a tóxicos
Adversidad psicosocial
Edad materna
Padres con TDAH
Odds Ratio (ADHD versus Control)
Riesgo de padecer TDAH en hijos de un padre afecto: 60-90%
Brookes et al,2006;Waldman y Gizer,2006

41. Estudios genéticos en el TDAH
0
25
50
75
100
Stevenson
(1992)
Gillis et al.
(1992)
Levy et al.
(1997)
MZ
DZ
0
5
10
15
20
25
30
35
Familias TDAH Familias Control
% agregación familiar % concordancia en gemelos
Biederman et al, 1990
Concordancia mayor en MZ ( 50-80%)
Frente a DZ (30-40%)

42. “fenotipo sináptico”
genotipo / ambiente
fenotipo conductual

43. 1.GENÉTICA.
• Estudios de adopción:7´5 %padres biológicos
de niños con TDAH se dx de TDAH frente al 2´1
% de los controles(Morrison y Stewart,1973).
• Estudio de 84 niños con riesgo de TDAH por
padre con trastorno,57% de los hijos de
padres con TDAH lo tenían.
• 84% de los padres con TDAH,al menos un hijo
presentaba TDAH y 52% dos afectados.

44. • Estudios retrospectivos, el riesgo de padecer
TDAH entre los padres de niño con TDAH, se
incrementaba de 2 a 8 veces(Faraone et
al,2004).
• El riesgo calculado para un niño de padecer el
trastorno oscila entre 60-90%.
• Metaanálisis de Biederman et al, estima una
heredabilidad media del 76% en el TDAH

45. Genética molecular
• Estudios sobre el gen transportador de DA
(DAT 1), el gen receptor de dopamina (DRD2) y
gen receptor de dopamina 4(DRD4).
• DRD4*7,variante alélica que se halla en 30%
de la población y entre 50-60% de los
pacientes con TDAH.
• Metaanálisis de 21 estudios, 13 encontraron
resultados positivos del DRD4*7 y TDAH,
pequeña pero significativa asociación.
Faraone et al.Meta-analysis of the association between the 7-repeat allele of the
dopamine D4 receptor gene and attention hyperactivity disorder.Am J
Psychiatry.2001;158:1052-7.

47. Genes candidatos asociados al TDAH.
• Genes catecolaminérgicos:
• Genes de los receptores dopaminérgicos, 5
subtipos(DRD1-DRD5).
• Transportador de la dopamina (DAT1).
• Receptores adrenérgicos (ADRA) y
transportador de noradrenérgicos(NET1).
• Otros: DDC (dopa descarboxilasa), TH(tirosina
hidrolasa),DBH (dopaminabhidrolasa)

48. 2.ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN.
• Los estudios de neuroimagen confirman
anomalías tanto estructurales como
funcionales en el cerebro de los pacientes con
TDAH.
• Evidencias de disfunción anatómica y
funcional:
• -Disminución del volumen cerebral:corteza
prefrontal, núcleo caudado y vermis
cerebelosa.
• -Menor actividad metabólica cortical.

49. Circuitos Neuronales afectados en TDAH
Convergencia hallazgos
Neuroanatómicos y Neurofuncionales
Alteración de un CIRCUITO ESPECÍFICO en TDAH:
-Regiones PREFRONTALES (derecha)
-Ganglios de la base
-Cerebelo

50. REGION SUBCORTICAL
BASES NEUROBIOLÓGICAS DE LA ATENCIÓN
REGION PREFRONTAL
CEREBELO
DISFUNCIÓN CIRCUITOS FRONTO- SUBCORTICALES
( REGIONES PREFRONTALES Y GANGLIOS BASALES).

51. • El tro con estimulantes activa las regiones
cerebrales metabólicamente deficitarias en el
TDAH.
• Las técnicas de neuroimagen no son
herramientas diagnósticas, no son aún
suficientemente sensibles y específicas.

52. Estudios de Neuroimagen Funcional
Algunos estudios han demostrado la “reversibilidad” de
las alteraciones funcionales con el tratamiento con
Metilfenidato.
Mejora actividad metabólica
cortical con estimulantes
http://news.biocompare.com/newsstory.asp?id=16586
ANTES
DESPUES

53. 3.AMBIENTE
• Riesgo de 2 o 3 veces mayor para los niños con
madres que fumaron o bebieron durante el
embarazo, con bajo peso al nacer.
• Las experiencias perinatales y los aprendizajes
interactúan constantemente y modulan el
cerebro, como lo hacen las emociones y el
estrés.

54. Phenotypic heterogeneity of genomic disorders and rare copy-number variants.
N Engl J Med. 2012 Oct 4;367(14):1321-31

55. La dopamina (DA) y la Noradrenalina (NA) son los
transmisores fundamentales de los circuitos
asociados al TDAH.
Evidencias en base a estudios de diversas índoles:
◦ Hallazgos de Genética Molecular
◦ Estudios con animales
◦ Estudios con Neuroimagen Funcional
◦ Estudios NeuróFarmacológicos (mecanismo de acción de
medicamentos para tratar el TDAH)
FisioPatología del TDAH

56. La dopamina (DA) y la Noradrenalina (NA) son los
transmisores fundamentales de los circuitos asociados
al TDAH (implicados en síntomas y mecanismos de
acción de estimulantes).
En TDAH habrá una disminución y desequilibrio en
sistemas DA y NA.
Menor proporcionalidad de DA y NA, localizada en
ciertas regiones cerebrales ( Lóbulos frontales/ganglios
de la base).

57. Receptores
Sinapsis
Dopamina
Noradrenalina
TH
Impulso
nervioso
Transportador
Wilens & Spencer. Amph Pharm, 1998
Transmisión de catecolaminas y TDAHTDAH:
-Aumento de actividad del sistema Transportador de Dopamina
-Disminución en la Sensibilidad de Receptores

58. TRATAMIENTO.

59. • Padres: Psicoeducación.
• - Aprender sobre TDAH.
• - Entrenamiento padres: manejo de conducta.
• Colegio: Apoyo Escolar.
• - Entrenamiento profesores: conducta.
• - Apoyo específico en areas deficitarias.
• Medicación.
• - Estimulantes: Metilfenidato.
• - No estimulantes: Atomoxetina.
Tratamiento MULTIMODAL del TDAH.

60. EVIDENCIAS CIENTIFICAS QUE APOYAN
TRATAMIENTO MULTIMODAL
• El informe de consenso de la NIMH (National Institute of Mental
Health) publicado en Febrero de 2000 insiste no solamente en la
demostrada eficacia del tratamiento farmacológico en el TDAH
sino también asigna a las terapias comportamentales y a los
tratamientos combinados (multimodales) un papel relevante en
el abordaje terapéutico del TDAH (Jensen., 2000, Pelham et al.,
1998, Spencer et al., 1996)
• No obstante el informe de consenso internacional sobre TDAH Y
Trastornos de Conducta (Febrero 2003 revisado) da al
tratamiento farmacológico el papel protagonista con un
tratamiento psicosocial como coadyuvante (Kutcher, Aman,
Brooks, vanDaalen, Fegrt, Findling, Greenhill, Huss, Kusumakar, Pine,
Taylor y Tyano)

61. TRATAMIENTO DEL TDAH: TIPOS
• Tratamiento Farmacológico
(aborda elementos biológicos centrales)
• Terapia Conductual
• Reeducaciones Psicopedagógicas
(apoyo escolar)
• Psicoeducación
(orientación a padres y profesores)
• Apoyo al paciente (terapia cognitiva ,técnicas de
autocontrol emocional, relajación,…)
Intervención
Psicosocial
(actitudes/estrategias
de vida del paciente
y familia)
Tratamiento MultiModal
Terapia Combinada

62. El profesional clínico = coordinador (tratamiento Multimodal):
• Fortaleciendo una cooperación estrecha entre padres, paciente, y
escuela.
Es un trastorno crónico:
• Necesita continuos planteamientos terapéuticos ante situaciones
problemáticas de nueva aparición.
• Indicado proceder con pruebas de retirada de medicación para
valorar la necesidad de continuidad de tratamiento (30-50%
presentarán todavía síntomas en edad adulta).
El plan terapéutico individualizado:
• De acuerdo a los síntomas de TDAH, comorbilidad asociada ,
limitación funcional (relaciones sociales,/familiares), impacto
académico.
• Establecer objetivos terapéuticos concretos.

63. PSICOEDUCACION
• Se recomienda en todos los casos (padre,
profesores)
• Información sobre causas del trastorno clínica,
evolución, alternativas terapéuticas y riesgo de no
empezar el tratamiento, manejo de situaciones
concretas.
• Orientaciones a la familia (rutinas, orden, normas
claras/sencillas,…)
• Estimular conductas de atención para tareas
escolares en entorno doméstico

64. TERAPIA CONDUCTUAL
. Entrenamiento a padres/profesores en el manejo
conductual y con vistas a mejorar el control
emocional.
.Técnicas para disminuir/eliminar conductas alteradas:
retirada de atención, tiempo fuera,
.Técnicas para el aumento de conductas adaptadas:
refuerzo positivo, reconocimiento social, atención de los adultos
• Indicaciones como Tratamiento único: limitación funcional
mínima derivada de los síntomas de TDAH, diagnóstico de
TDAH dudoso, grandes diferencias entre padres/profesores en
cuanto a síntomas descritos y nivel de gravedad.

65. INTERVENCION PSICOPEDAGOGICA
• Apoyo escolar será fundamental
• Formación en técnicas de estudio y
organización/planificación de tareas
• Adaptación a las estrategias de instrucción en el aula.
• Adaptar estrategias de evaluación de conocimientos.
• Recomendaciones físicas/estructurales
• Recomendaciones para la ejecución de tareas.
• Estrategias específicas de intervención en función de
dificultades de aprendizaje.
• En caso de retraso académico evidente valorar (EOE)
necesidad de refuerzo y adaptación curricular.

66. TERAPIA COGNITIVA DEL NIÑO
• Autoevaluación
• Autoinstrucciones
• Autorefuerzo
• Entrenamiento en Habilidades Sociales
• Entrenamiento en resolución de problemas

67. RECOMENDACIONES TRATAMIENTO
MULTIMODAL, NICE 2008
• Niños en edad Preescolar.
– Entrenamiento conductual a padres (EP) y programas
educativos (PE).
• Niños en edad escolar y adolescentes con TDAH
moderado/moderada limitación funcional.
– No indica tratamiento farmacológico como primera opción.
En su lugar recomienda EP/PE y tratamiento individual o
grupal (CBT/ Habilidades sociales) para el paciente.
• Niños en edad escolar y adolescentes con TDAH
severo/severa limitación funcional
– Tratamiento Farmacológico como primera opción.

68. ¿Por qué tratar?

69. GPC DEL TDAH ESPAÑA.

70. Objetivos del tratamiento:
– Disminuir o eliminar los síntomas centrales
del TDAH y de la comorbilidad psiquiátrica.
– Optimizar el rendimiento académico y el
funcionamiento psicosocial del niño.
– Adaptar el entorno a las necesidades del
paciente y facilitar la transición a la vida
adulta.

71. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL TDAH
• El tratamiento farmacológico se presenta como la
primera elección en el tratamiento del TDAH.
• Si no hay contraindicación se deberá medicar a
cualquier niño con TDAH grave o con impacto
funcional secundario al TDAH:
– Aprendizaje escolar
– Relaciones familiares
– Relaciones interpersonales
– Adaptación social en general

72. A tener en cuenta…….
• Desde 1950 la prescripción de psicofármacos en
población infantil y adolescente ha avanzado mucho
• Muchas evidencias confirman la seguridad y
efectividad de los psicofármacos en niños y
adolescentes si son administrados por especialistas
• Las principales dificultades para el tratamiento con
psicofármacos son:
◦ Los sesgos existentes en los estudios.
◦ Escasez de ensayos clínicos en niños y adolescentes.

73. • El niño no es un “adulto pequeño”: NO se deben
extrapolar ni los resultados ni tampoco el manejo
de dichos fármacos a este grupo de edad.
• El uso de medicación en niños y adolescentes se
justifica por:
◦ Alta prevalencia de este tipo de problemas (11-
22%)
◦ Alto nivel de discapacidad que producen (5-10%)
◦ Buena respuesta empírica a la medicación

74. • ESTIMULANTES:
• - Metilfenidato de liberación inmediata
(RUBIFEN).
• - Metilfenidato de liberación prolongada:
• . OROS (CONCERTA).
• . Tecnología pellets (MEDIKINET)
• . MPH 30/70 (EQUASYM)
• - Lisdexanfetamina.(ELVANSE)
• NO ESTIMULANTES:
• - Atomoxetina (STRATTERA).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

75. Medicación de 2ª línea
• Menos datos que apoyen su eficacia.
• No aprobados para el TDAH en ningún país, pero
pueden ayudar: bupropión, agonistas alfa-2 de
liberación inmediata (clonidina), ADTC (imipramina)
y modafinilo (Guías NICE 2008)

77. TRATAMIENTO CON ESTIMULANTES
• Más de 100 estudios en niños con TDAH avalan la
eficacia de los psicoestimulantes.
• Experiencia de uso en niños y adolescentes desde
hace más de 60 años.
• Buen perfil de seguridad (efectos secundarios
suelen ser reversibles y leves).

78. EFECTIVIDAD CLÍNICA:
ESTIMULANTES
Efectos positivos sobre la autoestima, motivación, procesos cognitivos
(rendimiento académico/ aprendizaje) , obediencia, aumento de tareas,
intensidad de las conductas, comunicación disminuyendo el número de
interacciones negativas y mejorando la adaptación social (compañeros,
profesores) y familiar (padres, hermanos,…).
Spencer et al 1996, Whilens 2002

79. • Incrementa las concentraciones de noradrenalina y dopamina en la
corteza prefrontal y en las regiones subcorticales (asociadas
motivación y recompensa).
• Metilfenidato de liberación inmediata
(RUBIFEN).
• - Vida media corta (2´5 h)produce un efecto
limitado en el tiempo y discontinuo.
• - Debe prescribirse en 3 tomas diarias.
• - Debe pautarse una 3º toma a las 16 horas para
conseguir efecto por la tarde que en muchas
ocasiones produce insomnio de conciliación.
ESTIMULANTES:

80. Metilfenidato de liberación prolongada:
. Tecnología OROS, MPH 22/78
(CONCERTA).
- El principio activo se libera de forma gradual y
paulatina a lo largo de 12 horas después de una
única toma matutina.
.Ventajas:
- Mantiene concentraciones plasmáticas
uniformes durante todo el día, con control de los
síntomas hasta la noche.
- Una única toma facilita cumplimiento.
- Se mejora adherencia al tratamiento.

81. .Inconvenientes:
- Difícil de tragar. No se puede masticar ni abrir la
cápsula.
- Poca eficacia por la tarde.
. Tecnología pellets ,MPH 50/50 (MEDIKINET).
- Dosis única por la mañana ,efecto terapéutico
empieza a los 30 minutos y dura unas 8 horas.
. Ventajas:
- Cápsula se puede abrir y se espolvorea el
contenido en yogur,compota,ect.
- Mayor efecto a primeras horas de la mañana.

82. • . Inconvenientes:
• - Menos efecto por la tarde. Necesita dosis de
refuerzo.
• - Debe tomarse después de una comida.
• EFECTOS ADVERSOS( más frecuentes):
• - Pérdida del apetito y de peso.
• - Insomnio.
• - Ansiedad.
• - Inquietud psicomotriz.
• - Cefaleas.
• - Tics.
• - Incremento de la FC y de la TA.

83. Producto Tecnología osmótica Tecnología pellets
Tecnología OROS Pellets
Presentación 18,27,36 y 54 mg 5,10,20,30 y 40 mg
Acción inmediata 22% 50%
Acción prolongada 78% 50%

84. Otros estimulantes:
Lisdexanfetamina
• Aprobado por la EMA (España, Alemania, Reino
Unido, Irlanda, Dinamarca, Finlandia, Noruega y
Suecia) en Dic 2012.
• De elección "cuando la respuesta a un tto previo con
MTF se considere inadecuada"
• Inicio de acción suave, duración 13-14 horas.

85. • Ventajas:
1. Inicio rápido de acción, efecto suave y mantenido.
2. Al ser un profármaco: < riesgo de abuso de sustancias.
3. Se pueden abrir las cápsulas.
• Inconvenientes:
– ES similares al MTF: menor apetito, problemas de sueño,
molestias GI.
– Precio elevado.

86. • ATOMOXETINA ( STRATTERA).
• - Inhibidor selectivo de la recaptación de la
noradrenalina.
• - Una única toma de mañana o dividirse en dos
tomas diarias (mañana y noche).
• - Puede considerarse fármaco de primera línea en
pacientes con abuso de sustancias activo,
comorbilidad con ansiedad o tics.
• - También debe considerarse si el paciente ha
experimentado efectos adversos significativos a
los estimulantes.
NO ESTIMULANTES.

87. . Ventajas:
- Necesidad de acción continuada las 24 h.
. Inconvenientes:
- Los mayores efectos no se observan hasta la
semana 6.
. EFECTOS ADVERSOS:
- Somnolencia.
- Dolor abdominal, náuseas o vómitos.
- Pérdida de apetito y de peso.
- Mareos, cansancio.
- Aumento de la FC y de la TA.
- Hepatotoxicidad (muy escasa frecuencia).

88. • BUPROPIÓN.
• Es un fármaco antidepresivo con efecto agonista indirecto
dopaminérgico y noradrenérgico.
• Podría ser una opción en adolescentes con abuso de
sustancias y/o depresión.
• AGONISTAS ALFA-ADRENÉRGICOS.
• Clonidina modula la liberación de noradrenalina de la
neurona presináptica. Estaría indicada en algunos casos de
coexistencia del TDAH y trastorno de la Tourette resistente al
tratamiento con psicoestimulantes solos o asociados a
neurolépticos, así como aquellos casos de agresividad
importante. Los efectos secundarios más frecuentes son
somnolencia, hipotensión ortostática, fatiga, sequedad de
boca y bradicardia. Se recomienda control de la presión
arterial y realización de ECG de forma periódica.
Fármacos de segunda línea.

89. • Guanfacina
• El mecanismo de acción es similar pero más
específico que la Clonidina. Tiene las mismas
indicaciones que la clonidina pero menos efectos
secundarios.
• ANTIDEPRESIVOS
• Antidepresivos tricíclicos.
• Desipramina, imipramina y nortriptilina aumentan la
concentración sináptica de noradrenalina y
serotonina. Hay varios estudios que sugieren que
pueden ser efectivos en el TDAH pero no tienen
indicación.
• Reboxetina y venlafaxina.

90. • MODAFINILO
• Es un fármaco de estructura y mecanismo de acción
distinto a los psicoestimulantes y antidepresivos.
• En el 2010 , la EMEA ( European Medicines Agency)
advirtió que los riesgos son superiores a los
beneficios fuera de indicación (narcolepsia) por
efectos adversos graves, dermatológicos,
psiquiátricos y vasculares, sobre todo, en niños.

91. Tratamientos de medicina
alternativa y complementaria
• No tienen base científica y no han demostrado eficacia ni
seguridad.
• Razones para su crecimiento:
1. Desconocimiento de los padres.
2. Miedo a la medicación
3. Presión social
4. Sesgo de los medios de comunicación
5. Se suelen presentar como "remedio milagroso".

92. • Tratamientos dietéticos.
• Optometría: "ejercicios visuales".
• Homeopatía: "lo semejante cura lo semejante",
"beneficio a través de la fuerza energética vital de la
sustancia original".
• Flores de Bach: no eficacia.
• Estimulación auditiva: Tomatis
• Biofeedback, osteopatía, psicomotricidad.

93. Suplementos dietéticos
• AG omega 3 (300-600 mg/dia) y 6 (30-60 mg/d):
han demostrado disminución de la inatención,
hiperactividad e impulsividad en algunos niños.
• Zinc: cofactor en el metabolismo de algunos NT y
regula el metabolismo de la DA. No bien definido,
bajo nivel de recomendación.

94. Leyendas urbanas
•“La medicación tiene efectos a
largo plazo que no se
conocen”
FALSO

95. Leyendas urbanas
•“Los TDAH están
“sobremedicados”
FALSO

96. Leyendas urbanas
•“Los medicamentos los
atontan y los duermen”
FALSOVERDADERO

97. Leyendas urbanas
•“La medicación sólo sirve para
hiperactivos, no para défict de
atención”
FALSO

98. Leyendas urbanas
•“La medicación causa
adicción”
FALSÍSIMO

99. Mitos, Prejuicios y Errores
• No va a aprender a concentrarse si se concentra con una
pastilla.
• Se va a acostumbrar a la medicación.
• La medicación para el TDAH son drogas que pueden crear
adición.
• Los fármacos estimulantes son un tratamiento muy nuevo
del TDAH, controvertido y a penas validado

100. Mitos, Prejuicios y Errores
• El metilfenidato es un sedante que hacen que los niños se
vuelvan callados y sean más complacientes.
• Los estimulantes tienen un efecto placebo, los supuestos
beneficios solo está en la mente del paciente se enteran
en el colegio, se van a meter con él.
• Los estimulantes se recetan para ayudar a los padres no a
los niños.
• Los estimulantes arrebatan la chispa que tienen los niños
con TDAH y merman su creatividad.

101. Ayuda online……
• Protocolo de consenso sobre TDAH na
infancia e na adolescencia nos ámbitos
educativos e sanitarios. Xunta de Galicia
2014.
• 8.1 Anexo 1- Orientacións xerais para a
prevención e a intervención psicoeducativa.
• Cursostdah.educacionactiva.com

102. ¡Gracias¡