El documento resume la anatomía, fisiología y patología del tejido cerebral y el traumatismo craneoencefálico (TEC). Explica que el cerebro está cubierto por tres membranas y comprende el cerebro, cerebelo y tronco cerebral. Recibe el 15% del gasto cardiaco a pesar de constituir solo el 2% del peso corporal. El TEC puede causar lesiones primarias e inflamación secundaria que alteran la presión intracraneana y el flujo sanguíneo cerebral, poniendo en riesgo la vida.

1. TECTEC
GUIA CLINICAGUIA CLINICA
E.M. G. Letelier P.

3. El tejido cerebral esta cubierto por tresEl tejido cerebral esta cubierto por tres
membranasmembranas

4. El encefalo se compone de cerebro, cerebelo y troncoEl encefalo se compone de cerebro, cerebelo y tronco
cerebral.cerebral.

5. Doce pares de nervios nacen en el cerebro y troncoDoce pares de nervios nacen en el cerebro y tronco
cerebral (III - X).cerebral (III - X).

7. CIRCULACION DEL CEREBROCIRCULACION DEL CEREBRO

8. • El cerebro constituye el 2% del total delEl cerebro constituye el 2% del total del
peso corporal y recibe 15% del gastopeso corporal y recibe 15% del gasto
cardiaco.cardiaco.

9. • El flujo sanguíneo cerebral, O2 y glucosaEl flujo sanguíneo cerebral, O2 y glucosa
tienen una alta demanda comparada contienen una alta demanda comparada con
otros órganos, excepto el corazónotros órganos, excepto el corazón

10. • Falta de flujo cerebral solo puede serFalta de flujo cerebral solo puede ser
tolerado por pocos segundos sin perdidatolerado por pocos segundos sin perdida
de conciencia y solo 3-4 minutos sinde conciencia y solo 3-4 minutos sin
daño cerebral permanente adaño cerebral permanente a
temperatura normal.temperatura normal.

12. Anatomia de la circulacion cerebralAnatomia de la circulacion cerebral
• El cerebro posee dos tipos de circulaciones: LaEl cerebro posee dos tipos de circulaciones: La
sanguínea y la del fluido cerebro espinalsanguínea y la del fluido cerebro espinal
– Circulación sanguínea:Circulación sanguínea:
• Se extiende desde la arteria carótida y lasSe extiende desde la arteria carótida y las
arterias vertebrales a las arterias de la pía.arterias vertebrales a las arterias de la pía.
• De las arteriolas cerebrales que penetran elDe las arteriolas cerebrales que penetran el
parénquima cerebral, los capilares, lasparénquima cerebral, los capilares, las
venulas y por la parte posterior a las venasvenulas y por la parte posterior a las venas
de la pia, a los senos durales, a las venasde la pia, a los senos durales, a las venas
vertebrales y yugulares.vertebrales y yugulares.

13. – Circulación del fluido cerebro espinal yCirculación del fluido cerebro espinal y
circulación subaracnoidea:circulación subaracnoidea:
• CSF formado por el plexo coroide y laCSF formado por el plexo coroide y la
filtración capilar neta (500 ml CSF porfiltración capilar neta (500 ml CSF por
día)día)

15. • El cerebro no tiene vasos linfáticos.El cerebro no tiene vasos linfáticos.
• Existe mas riesgo de producción deExiste mas riesgo de producción de
edema que puede comprimir el cerebro yedema que puede comprimir el cerebro y
los vasos sanguíneos.los vasos sanguíneos.
• El volumen del fluido intersticial puedeEl volumen del fluido intersticial puede
permanecer constante.permanecer constante.

16. • El flujo sanguineo cerebral esEl flujo sanguineo cerebral es
constante a pesar de los cambios de laconstante a pesar de los cambios de la
presión arterial. El FSC disminuye conpresión arterial. El FSC disminuye con
PAM < 60 mmhg.PAM < 60 mmhg.

17. • La PCO2 afecta directamente el FSC elLa PCO2 afecta directamente el FSC el
aumento de CO2 dilata vasos sanguineos.aumento de CO2 dilata vasos sanguineos.
Existe una alta sensibilidad del músculoExiste una alta sensibilidad del músculo
liso de los vasos cerebrales al CO2liso de los vasos cerebrales al CO2
(Efecto importante)(Efecto importante)

18. • La presion de perfusion cerebralLa presion de perfusion cerebral
depende de la PAM y de la PIC, sidepende de la PAM y de la PIC, si
aumenta la PIC la PPC cae, si disminuyeaumenta la PIC la PPC cae, si disminuye
la PAM tambien cae la PPC.la PAM tambien cae la PPC.

19. Descripción y epidemiología delDescripción y epidemiología del
problema de saludproblema de salud
• El TEC es la primera causa de muerte enEl TEC es la primera causa de muerte en
la población de 20 a 40 años en Chilela población de 20 a 40 años en Chile
• Secuelas en personas en edadSecuelas en personas en edad
productivaproductiva
• Lesiones inmediatas o tardiasLesiones inmediatas o tardias
• Lesiones secundarias a isquemia tienenLesiones secundarias a isquemia tienen
alta prevalencia y producen dañoalta prevalencia y producen daño
irreversible o la muerte.irreversible o la muerte.

20. InfantesInfantes
• 3% consultas en urgencia3% consultas en urgencia
• 26% accidentes domésticos26% accidentes domésticos
• 5 % a accidentes de transito5 % a accidentes de transito

21. • Causa de muerte en alrededor de unCausa de muerte en alrededor de un
40% de los accidentes de tránsito40% de los accidentes de tránsito
fatales (otro 40% son losfatales (otro 40% son los
politraumatizados) en nuestro país.politraumatizados) en nuestro país.

22. • De los accidentes reportados por laDe los accidentes reportados por la
población (encuesta nacional de calidadpoblación (encuesta nacional de calidad
de vida 2001), el TEC es uno de losde vida 2001), el TEC es uno de los
efectos más frecuentes, después de lasefectos más frecuentes, después de las
contusiones y fracturas.contusiones y fracturas.

23. • Este perfil se mantiene en todos losEste perfil se mantiene en todos los
grupos de edad, excepto en los menoresgrupos de edad, excepto en los menores
de 1 año, grupo en el que el TEC ocupa elde 1 año, grupo en el que el TEC ocupa el
primer lugar (35%)primer lugar (35%)

24. Mecanismos básicos del TECMecanismos básicos del TEC
• Lesión por impacto más aceleración /Lesión por impacto más aceleración /
desaceleracióndesaceleración

26. DEFINICIONDEFINICION
• Traumatismo Craneoencefalico es definidoTraumatismo Craneoencefalico es definido
como un intercambio brusco de energíacomo un intercambio brusco de energía
mecánica que genera deterioro físico y/omecánica que genera deterioro físico y/o
funcional del contenido craneal.funcional del contenido craneal.

27. Clinicamente sClinicamente se consigna como :e consigna como :
• alteración del contenido encefálicoalteración del contenido encefálico
• el compromiso de concienciael compromiso de conciencia
• la amnesia postraumática y/o un síndromela amnesia postraumática y/o un síndrome
vertiginoso o mareos persistentes.vertiginoso o mareos persistentes.
• Debe considerarse como un signo deDebe considerarse como un signo de
disfunción del contenido craneal la aparicióndisfunción del contenido craneal la aparición
de una cefalea holocránea persistente yde una cefalea holocránea persistente y
progresiva que puede o no acompañarse deprogresiva que puede o no acompañarse de
vómitos.vómitos.

28. CLASIFICACIONCLASIFICACION
TEC se clasifica en:TEC se clasifica en:
• Leve GCS 14 o 15 (70%)Leve GCS 14 o 15 (70%)
• Moderado GCS 9 a 13 ( 20%)Moderado GCS 9 a 13 ( 20%)
• Grave GCS 3 a 8 (10%)Grave GCS 3 a 8 (10%)
• Un 8% a 22% de los pacientes con TECUn 8% a 22% de los pacientes con TEC
leve o moderado presentan lesionesleve o moderado presentan lesiones
intracraneanas en la TAC, pero sólo unintracraneanas en la TAC, pero sólo un
0,3 a 4% va a requerir intervención0,3 a 4% va a requerir intervención
quirúrgica.quirúrgica.

29. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
• La inconciencia en un paciente conTECLa inconciencia en un paciente conTEC
resulta por daño en la corteza o elresulta por daño en la corteza o el
sistema reticular activante.sistema reticular activante.

30. • El principal componente de la sangre esEl principal componente de la sangre es
el agua, esta desplaza el tejido cerebral.el agua, esta desplaza el tejido cerebral.

31. • El aumento de la PIC comprime vasosEl aumento de la PIC comprime vasos
sanguineos : aumenta resistenciasanguineos : aumenta resistencia
vascular y disminuye el FSC.vascular y disminuye el FSC.

32. • El cerebro es sensible a la falta deEl cerebro es sensible a la falta de
oxigenacion y tratara de corregirla:oxigenacion y tratara de corregirla:
• Aumenta flujo sanguineo = aumento de laAumenta flujo sanguineo = aumento de la
P.A.P.A.
• Aumento de la frecuencia respiratoria.Aumento de la frecuencia respiratoria.

33. El aumento de PIC y PA = Triada deEl aumento de PIC y PA = Triada de
Cushing:Cushing:
• Presion arterial elevadaPresion arterial elevada
• Cambios en el patron respiratorioCambios en el patron respiratorio
• Disminucion de la frecuencia cardiacaDisminucion de la frecuencia cardiaca
Si no se corrige el edema o el hematomaSi no se corrige el edema o el hematoma
sigue creciendo se produce unasigue creciendo se produce una
herniacion (Foramen Magno)herniacion (Foramen Magno)

35. LESIONES POSIBLESLESIONES POSIBLES
• Concusion cerebralConcusion cerebral
• Contusion cerebralContusion cerebral
• Laceracion cerebralLaceracion cerebral
• Fracturas de craneoFracturas de craneo
• Hematoma extradural (HED)Hematoma extradural (HED)
• Hematoma subdural (HSD)Hematoma subdural (HSD)
• Hematoma intracerebral (HIC)Hematoma intracerebral (HIC)

37. Injuria primaria y secundariaInjuria primaria y secundaria
InjuriaInjuria
primariaprimaria
InjuriaInjuria
secundariasecundaria
daño inmediatodaño inmediato
respuesta axonalrespuesta axonal
procesoproceso
citotóxicocitotóxico
liberación de mediadoresliberación de mediadores
alteración permeabilidadalteración permeabilidad
daño tisulardaño tisular
↑↑ PICPIC
↓↓ PPCPPC
isquemiaisquemia
focalfocal
difusodifuso
edemaedema
hipoxiahipoxia
shockshock
hipercapniahipercapnia
herniacióherniació
nn
muertemuerte
↓↓ FSCFSC
↓↓ autorregulaciónautorregulación

38. Efectos encefálicos y sistémicosEfectos encefálicos y sistémicos
• Efectos a nivel encefálico...Efectos a nivel encefálico...
– lesioneslesiones por estiramiento, compresión, hemorragia,por estiramiento, compresión, hemorragia,
inflamación, necrosisinflamación, necrosis
– pérdida de mecanismos depérdida de mecanismos de autorregulaciónautorregulación
– descenso deldescenso del pHpH tisular y liberación de mediadorestisular y liberación de mediadores
– hipertensiónhipertensión intracraneanaintracraneana
– alteración de concienciaalteración de conciencia
• Efectos a nivel sistémico...Efectos a nivel sistémico...
– frecuenciafrecuencia respiratoriarespiratoria
– fercuenciafercuencia cardiacacardiaca
– presiónpresión arterialarterial
– tono musculartono muscular
TEC
tiempo
nivel
normal

39. DESCANSO??DESCANSO??

40. MANEJO DEL TEC SEGÚN GUIAMANEJO DEL TEC SEGÚN GUIA
CLINICA MINSAL 2007CLINICA MINSAL 2007

41. GCS 15
GCS 13 - 14 GCS < o = 12

42. GCS 15GCS 15
• Todos estos pacientes deben ser evaluados
mediante Rx de cráneo AP, lateral y Towne.
• Los pacientes sin factores de riesgo de lesión
intracraneana deben ser observados por un
período de 2 a 4 hrs, y si no presentan signos
de alarma durante ese período, pueden ser
dados de alta con indicación de reposo y
observación en domicilio.

43. • Los pacientes con factores de riesgo de lesión
intracraneana o que presentan signos de
alarma durante la observación inicial, deben
ser hospitalizados, y sometidos TAC y
evaluación neuroquirúrgica.
• Los pacientes con TAC normal y que

46. Pacientes con GCS=13-14
• 1. Todos los pacientes que ingresan por
TEC a un servicio de urgencia y se
encuentran en GCS 13-14 deben ser
hospitalizados y sometidos durante al
menos 4-6 horas a observación estricta
de sus parámetros clínicos
• 2. Se recomienda que estos pacientes
sean evaluados inicialmente mediante Rx
de cráneo AP, lateral y Towne.

47. • 3. Todos estos pacientes serán sometidos además a
evaluación NQ y TAC. La urgencia de la realización del
TAC dependerá de la evolución neurológica y de la
presencia o ausencia de fractura de cráneo:
• 3.1 Los pacientes sin fractura ni signos de alarma y
que recuperan un nivel normal de conciencia deben
mantenerse en observación y ser evaluados mediante
TAC dentro de las 24 hrs del ingreso.
• 3.2 Pacientes con indicación de TAC de urgencia
(dentro de las primeras 6 hrs):
a. Deterioro progresivo de conciencia o aparición
de signos focales
b. Paciente en GCS 13/14 que no recupera nivel de
conciencia después de 4-6 horas de evolución.
c. Evidencia de fractura de cráneo, independiente
del nivel de conciencia
d. Persistencia de signos de alarma por más de 4–6
horas de observación

49. Pacientes con GCS≤12

50. • Se debe tener presente que una
proporción importante de estos
pacientes se encuentran
politraumatizados, con lesiones
asociadas que pueden comprometer la
vía aérea, la ventilación y la circulación,
y que tanto la hipotensión como la
hipoxemia agravan considerablemente el
pronóstico del TEC.

52. • El traslado del paciente debe realizarse
dentro de la menor cantidad de tiempo
posible, sin embargo, es preferible
retrasar la derivación hacia el centro
neuroquirúrgico hasta lograr compensar
los aspectos hemodinámicos y
ventilatorios.

53. A.- MANEJO DE LA VIA
AEREA
• Medidas generales:
- Administrar Oxígeno a la mayor concentración
posible.
- Mantener vía permeable.
- No se recomienda el uso de cánulas
orofaríngeas en pacientes alertas ni como
alternativa a la intubación por la posibilidad de
inducir vómitos, sobredistensión gástrica y
broncoaspiración.

54. Indicaciones de intubación:
- Es indispensable la intubación orotraqueal de todos los
pacientes con GCS ≤ 8
- La intubación "profiláctica" también debe considerarse
en pacientes con GCS mayores a 8, que van a ser
derivados (traslado prolongado) a otro centro y que
tienen riesgo de complicación durante el trayecto
• - Pérdida de reflejos protectores de la vía aérea.
• - Insuficiencia respiratoria en evolución.
• - Agitación que precise sedación.
• - Compromiso circulatorio.

55. Procedimiento de intubación en el
paciente con TEC:
- Siempre considerar la posibilidad de una lesión columna cervical
inestable. Mantener la tracción del cuello (por un ayudante; técnica de 4
manos) y evitar la hiperextensión.
- Fármacos indicados para disminuir el aumento de la Presión
Intracraneana (PIC) generado por la laringoscopía y la intubación:
• a. Lidocaína 2%, 1 mg/kg peso en bolo IV. (vasoconstricción)
• b. Sedación:
- etomidato 0,15-0,3 mg/kg en bolo IV (1a elección)
- midazolam 0,3 mg/kg bolo IV (evitar en pacientes hemodinamicamente
inestables)
• c. Bloqueo neuromuscular: succinilcolina 1-1,5 mg/kg bolo
• - Aplicar siempre la maniobra de Sellick, esto es, compresión contínua
de la tráquea sobre el esófago para evitar la aparición de vómitos y
broncoaspiración.

56. B.- VENTILACION
• Evaluar exponiendo completamente el tórax
del paciente.
• Descartar lesiones con riesgo vital inmediato:
• - Neumotórax a tensión abierto o cerrado
• - Hemotórax masivo
• - Tórax inestable
• Mantener satO2 > 95% y normoventilación
(PCO2 entre 35 y 40 mmHg), evitando tanto la
hipoventilación como la hiperventilación.

57. C.- CIRCULACION,
CONTROL DE
SANGRAMIENTOS
• El traumatismo craneoencefálico por sí solo
no es causa de hipotensión
• Un episodio de hipotensión aumenta la
mortalidad de un paciente con TEC
en 100%
• Como premisa debe considerarse como
secundaria a hemorragia cualquier grado de
hipotensión en un paciente traumatizado hasta
que se demuestre lo contrario.

58. Manejo de la Circulación
1.- Restitución de la Volemia
• Canalizar 2 venas periféricas con bránulas de grueso
calibre (14–16Fr).
• Preferir venas de las extremidades superiores y evitar
utilizar venas que crucen sitios lesionados.
• Utilizar soluciones salinas isotónicas como el Suero
Fisiológico 0,9%. El uso del Ringer Lactato no se
recomienda por su baja osmolaridad. También están
contraindicadas las soluciones glucosadas, salvo en caso
de hipoglicemia, ya que estas también favorecen la
aparición del edema cerebral y aumentan el daño por
isquemia cerebral.
• La reanimación con volumen debe mantenerse hasta
recuperar cifras de P/A aceptables, esto es: PAM no
menor de 80 mmHg y recuperar pulsos de
características normales.

59. 2.- Control de la Hemorragia
• Recordar las heridas scalps como fuente
importante de hemorragia.
• Un paciente no debe ser traslado
apresuradamente, sin al menos lograr
una hemostasia adecuada de heridas que
sangren activamente.

60. D.- DAÑO NEUROLOGICO
• Todos los pacientes deben ser evaluados mediante la
Escala de Coma de Glasgow, con énfasis en la
respuesta motora. Es importante que la evaluación se
realice una vez que el paciente ha sido REANIMADO
ADECUADAMENTE, es decir, habiendo manejado el
ABC. Es importante además recordar que la aplicación
e interpretación de la GCS es esencialmente evolutiva.
La presencia de Etilismo Agudo o Ingestión de Drogas
no debe alterar la puntuación de la Escala de Glasgow,
pero sí debe consignar la presencia de estas
sustancias al momento de aplicarla.

61. VALORACION PUPILAS

62. E.- OTRAS MEDIDAS
• Mantener en 30 grados de inclinación en
paciente hemodinamicamente estable,
en línea media, evitando la rotación y la
flexo-extensión del cuello.
• Evitar la excesiva compresión del cuello
por el collar cervical o por la fijación del
tubo endotraqueal.

63. Sedación / Analgesia
• La agitación psicomotora como el dolor son
capaces de generar hipertensión
endocraneana.
• Administrar Morfina en bolos (2–4 mg iv) o en
infusión contínua con estabilidad
hemodinamica.
• El midazolam (2–5 mg iv en bolo) también
puede utilizarse en estos casos, primero
evaluar estado neurologico.
• No usar Dipirona por el riesgo de hipotensión.

64. Hipertensión Endocraneana
(HTEC)
• Presencia de anisocoria y/o focalidad
motora.
• Deterioro neurológico progresivo.
• Estos cuadros clínicos constituyen una
urgencia neurológica y deben ser tratados
precozmente:

65. • 1. Reevaluar el ABC y corregir las
alteraciones encontradas.
• 2. Revisar la analgesia
• 3. Soluciones Hiperosmolares
1a elección: Solución Salina Hipertónica
10% (NaCl 10%)
- Dosis: 1 – 2 cc/kg peso en bolo

66. 2a elección: Manitol 15% (15 gr/100 cc)
Dosis: 0,5 gr/kg peso en 10 minutos.
• La utilización de soluciones hipertónicas y
manitol no debe realizarse de manera
profiláctica ya que NO evitan la aparición de
herniaciones cerebrales
• Se indican durante el manejo inicial del TEC
ante las situaciones clínicas mencionadas
anteriormente

67. GCS 15 GCS < 15

68. • Definicion TEC pediatrico es la misma.Definicion TEC pediatrico es la misma.
• En lactantes debe considerarse
equivalente de inconciencia, la presencia
de palidez asociada a inmovilidad

70. Escenario 1: Pacientes con
contusión de craneo
• Los pacientes que consultan por un golpe
en la cabeza de baja energía, sin
factores de riesgo y con lesión limitada
a cuero cabelludo, sin ningún signo de
alerta, deben ser sometidos a
observacion por 4-6 hrs en el servicio de
urgencia desde el momento del golpe.

71. Los signos de alerta incluyen:
• - Deterioro de conciencia (1 o más puntos del GCS)
• - Signos de focalidad neurológica.
• - Cefalea holocránea (no dolor de cuero cabelludo).
• - Aparición de vómitos (basta 1 episodio).
• - Agitación psicomotora o cambio conductual.
• - Cualquier compromiso de conciencia cuantitativo o
cualitativo.
• - Convulsiones.
• - Sospecha de hematoma subgaleal o subperióstico.

72. Escenario 2: Pacientes con
GCS=15
• Los pacientes con factores de riesgo de lesión
intracraneana o que presentan signos de
alarma durante la observación inicial, deben
ser hospitalizados, y sometidos TAC y
evaluación neuroquirúrgica.
• En pacientes con deterioro neurológico previo,
cualquier cambio en su estado neurológico
basal debe considerarse un factor de riesgo.

73. • La decisión de observación u
hospitalización en los lactantes que se
mantienen en GCS 15, que han sido
evaluados por NC y tienen TAC normal
deberá analizarse caso a caso,
considerando:
- Mecanismo lesional
- Sospecha de maltrato
- Accesibilidad oportuna a un servicio de
urgencia
- Riesgo de otras complicaciones
asociadas al trauma

74. Insertar hiper pag 26Insertar hiper pag 26

75. Escenario 3: Pacientes con
GCS<15
• El manejo inicial de todo paciente con TEC
debe estar dirigido a lograr una adecuada
reanimación y estabilización en el centro mas
cercano al sitio del rescate.
• Este período no debiera exceder 1 hora.

76. ATENCION
PREHOSPITALARIA
• Es de vital importancia recoger una
completa historia clínica para aclarar el
grado inicial de compromiso neurológico.
• El mecanismo del trauma.
• Signos de sospecha de lesión medular.
• Presencia de signos precoces de shock.
• GCS según edad.

77. REANIMACIONREANIMACION

78. Procedimiento de intubación en el
paciente pediátrico con TEC
• Son requisitos básicos para la intubación del paciente pediátrico:
- Monitoreo de Sao2 y capnografía
- Capacitacion en intubación pediátrica
- Siempre considerar la posibilidad de una lesión columna cervical
inestable. Mantener la tracción del cuello (por un ayudante; técnica de 4
manos) y evitar la hiperextensión.
- Fármacos indicados para disminuir el aumento de la Presión
Intracraneana (PIC) generado por la laringoscopía y la intubación:
a. Lidocaína 2%, 1 mg/kg peso en bolo IV. (vasoconstricción)
b. Sedación:
- 1ª elección: etomidato 0,3 mg/kg dosis en bolo IV (por seguridad
desde el punto de vista hemodinámico y facilidad de administración)
- 2ª elección: tiopental 1-5 mg/kg dosis bolo IV
- 3ª elección: midazolam 0,1-0,3 mg/kg bolo IV (evitar en pacientes
hemodinamicamente inestables)
c. Bloqueo neuromuscular: rocuronio 0,6- 1 mg/kg bolo. En el paciente
pediátrico NO se debe utilizar succinilcolina.

79. Reconocer signos precoces de shock (la
hipotensión es un signo tardío en pedatría) y
corregirlos cuando aparecen (objetivo
terapéutico):
- Llene capilar lento (>2 seg)
- Taquicardia
- Pulsos centrales débiles
Criterios de hipotensión:
- En niños < 1 año: Pr sistólica < 70
- En niños > 1 año: Pr sistólica < 90 + 2 x edad
en años

80. Restitución de la Volemia
- Canalizar 2 venas periféricas de calibre
apropiado a la edad
- Si fracasan (3 intentos o 90 segundos):
osteoclisis a través de tuberosidad anterior
de la
tibia
- La reanimación se debe realizar con
soluciones salinas isotónicas como el Suero
Fisiológico 0,9%. NO se deben utilizar Ringer
Lactato ni sueros con glucosa.
- La reanimación con volumen debe mantenerse
hasta recuperar los signos precoces de shock
y cifras de P/A aceptables

81. • Importante considerar que la evaluación del
GCS se debe realizar una vez que el paciente
ha sido reanimado adecuadamente, es decir,
después de haber abordado los puntos A, B y
C de esta pauta de manejo.
• Si por la situación del paciente, no es posible
evaluar el GCS apropiadamente, consignar bajo
qué condiciones se aplicó la escala.
• Recuerde que las lesiones faciales pueden
falsear la respuesta verbal y ocular del
paciente.

82. Sedación / Analgesia
• Morfina en bolos (0,1 mg/Kg iv).
• Hemodinámia inestable utilizar fentanyl (1-
2 gammas/kg/dosis).
• Agitación asociar sedación con midazolam
(0,1-0,3 mg/kg iv en bolos).

83. Hipertensión Endocraneana
(HTEC)

84. • Estos cuadros clínicos constituyen una
urgencia neurológica y deben ser tratados
precozmente:
1. Reevaluar el ABC y corregir las alteraciones
encontradas.
2. Revisar la analgesia
3. Soluciones Hiperosmolares
Solución Salina Hipertónica 3% (NaCl 3%)
- Modo de preparación: 30 cc NaCl 10% + 70
cc Agua bidestilada = 100 cc NaCl 3%.
- Dosis: 4 – 5 cc/kg peso en bolo IV en 15-20
minutos
Si no hay respuesta, repetir a la hora