El documento define el trauma craneoencefálico y describe su epidemiología y fisiopatología. Según las estadísticas, el TCE ocupa el tercer lugar mundial como causa de mortalidad y es responsable del 40.4% de las defunciones totales en Colombia. Existen diferentes tipos de lesiones asociadas al TCE como hematomas epidurales, subdurales e intraparenquimatosos, así como lesiones cerebrales difusas, cada una con sus propias características clínicas. El documento también explica la clasific

1. TRAUMA CRÁNEOENCEFÁLICO
Dayana Bustos González
Piedad K. Llerena Diaz
X sem – I P 2016

2. Cualquier lesión física o
deterioro funcional del
contenido craneal
secundario a un
intercambio brusco de
energía mecánica.
DEFINICIÓN

3. El trauma ocupa el 3° lugar en el mundo
como causa de mortalidad.
Tasa de mortalidad por trauma:
• Mundial: 19 por 100 mil hab.
• América latina: 75.5 por 100 mil hab.
• Colombia: 125 por 100 mil hab.
En Colombia aprox. 70% de la consulta de
los servicios de urgencias esta asociado a
Trauma. (Accidentes de tránsito 51.2%.)
EPIDEMIOLOGIA

4. EPIDEMIOLOGIA
DANE: del total de defunciones en Colombia, el trauma ocupa el 1° puesto con
40.4% del total.
• Frecuencias por área corporal lesionada: Cabeza: 70%
• Alcohol mientras se conduce: Los individuos ebrios (con nivel de alcoholemia
>5mg %): 50% del total de las muertes por accidente de transito.
• De los pacientes politraumatizados que fallecen pre-hospitalariamente o en los
servicios de urgencia, el TCE constituye entre 33% y 50% de las causas de
muerte.
• Del total de las muertes por accidente de tránsito, 60% es causado
primariamente por TCE.

5. En lesión cerebral postraumática existen 2 conceptos q explican como se genera en
daño cerebral:
EL DAÑO PRIMARIO:
FISIOPATOLOGÍA
Es causado por la agresión
inicial, en la cual se producen
lesiones estructurales, que
tienden a interrelacionarse
Son una combinación de
los daños neuronal y
vascular.
El daño neuronal se produce
cuando un objeto, (fragmento
óseo o un proyectil )destruye
las células por daño directo y
por daño axonal difuso,
La disrupción vascular produce
hematomas (epid, subd e
intrap.): producen lesión por
efecto de masa, muerte
neuronal temprana por
isquemia e HT intracraneana.

6. EL DAÑO SECUNDARIO:
FISIOPATOLOGÍA
Posterior al daño primario,
comienzan una serie de procesos
que gradualmente van a ser los
responsables de la destrucción del
tejido nervioso, agrava primero la
lesión inicial y luego afecta el resto
del cerebro.
La isquemia cerebral en el TEC, es
el mecanismo mas importante en
la producción de lesiones
secundaras.

7. Isquemia Focal:
EL DAÑO SECUNDARIO:
FISIOPATOLOGÍA
En los casos de PCR posterior a un TEC
severo, el cual produce hipotension e
hipoxia.
Consiste en una zona central de tejido
densamente isquémico, rodeado de una
área isquémica menos densa (penumbra).
Esta zona se puede infartar por reacción
inflamatoria, acidosis y alteración de la
microcirculación, depleción de las
fuentes de energía y ttnos homeostáticos
en las neuronas muerte neuronal y
aumento de la zona de infarto.
Isquemia global:

8. ISQUEMIA
activa una cascada de eventos
metabólicos:
Generación de: EROs , AA excitatorios,
Citocinas pro inflamatorios.
Entrada masiva de calcio.
Altera la estructura y el
funcionamiento de la
misma y producen daño
neuronal y vascular:
aparición del deficit
neurológico.
Depleción del ATP y activación de la FA2
Hidrolisis de los fosfolípidos de la
membrana y liberación de ácidos grasos
libres.
Acido araquidónico y la
subsecuente síntesis de
prostaglandinas: se producción
de radicales libres.
Peroxidacion lipídica en la
membrana plasmática

9. ESCALADEGLASGOW

10. Se realiza teniendo en cuenta la escala de Glasgow.
CLASIFICACIÓN
LEVE 15 – 14
MODERADO 13 – 9
GRAVE <9

11. CLASIFICACIÓN TEC
Distribución TEC
TEC leve 72%
TEC moderado
16%
TEC severo

12. • Estos pacientes están despiertos pero pueden estar amnésicos en relación a los
eventos en torno al traumatismo. Pueden tener una historia de breve pérdida de la
conciencia.
• La mayoría de los pacientes se recuperan sin incidentes, aunque muestran mínima
afección neurológica
• Observación las 24 horas post trauma.
TCE LEVE:
Síntomas como pérdida de conciencia, amnesia, cefalea holocraneal, vómitos
incoercibles, agitación o alteración del estado mental, van a diferenciar un TCE leve de
un impacto craneal sin importancia que permanecería asintomático tras el golpe y
durante la asistencia médica.

13. • Son capaces de seguir órdenes
sencillas, pero habitualmente están
confusos o somnolientos .
• 10 a 20% de estos pacientes se
deterioran y caen en coma
TCE MODERADOS:

14. • Los pacientes son incapaces de seguir
órdenes aún después de la estabilización
cardiopulmonar.
• Apresurar el diagnóstico y el tratamiento es
de gran importancia. Para ello es necesario
realizar las siguientes evaluaciones:
Tras reanimación, TC y neurocirugía si la
precisara, requieren ingreso en las UCI.
• Descartar factores que causen deterioro del
nivel de conciencia ( Alcohol, drogas, shock,
hipoxia o hipoglucemia)
TCE GRAVE:

16. Están asociados con fracturas de cráneo y
ruptura de la arteria meníngea media o sus
ramas.
El impacto del trauma provoca que el cráneo se
doble hacia adentro desprendiendo la
duramadre de la tabla interna del hueso y
dando como resultado ruptura de los vasos
meníngeos y la subsecuente formación del
hematoma.
La ruptura de los vasos esta asociada a fractura
del cráneo entre 75 y 90% de los casos.
Son más comunes en las regiones parietales y
temporales.
HEMATOMA EPIDURAL

17. En la TC, se ven lesiones hiperdensas
y biconvexas, debido a que no existe un
espacio entre la duramadre y el hueso no
suelen propagarse.
HEMATOMA EPIDURAL

18. Cuadro clínico…
Cefalea
Vómito
Convulsiones
Presión elevada del
LCR,
Hemihiperreflexia.
1. Pérdida breve de la conciencia postraumática
2. Seguido por un intervalo lúcido de varias horas
3. Después: obnubilación, hemiparesia contralateral,
dilatación pupilar ipsilateral.

19. • No pueden propagarse al hemisferio contrario debido a la de la hoz
del cerebro.
• Corresponde al 5.6% del TCE en general y 30 % de todos los TCE
Severos.
• Igual que el hematoma epidural se comporta como una HTEC focal
con efecto de masa, causado tanto por el hematoma como por el
edema cerebral peri-lesional .
HEMATOMA SUBDURAL
Lesión plexos venosos subdurales y venas que van hacia los
senos venosos durales

20. Se clasifica según el tiempo de evolución postrauma en:
HEMATOMA SUBDURAL
Agudos: menor de 24 horas de evolución, con una mortalidad entre 50% y
90% y visible a la TC como una lesión hiperdensa en forma de semiluna.
Subagudos: mayor de 24 horas y menor de 7 días, con una mortalidad del
25%
Crónicos: Mayor a 7 días. Con una mortalidad del 50% y visible en la TC como
una visión isodensa o hipodensa en forma de semiluna.

21. HEMATOMA PARENQUIMATOSO
• Son el resultado de la difusion y confluencia de sangre de
diferentes contusiones dentro del parenquimma
cerebral.
• 80 y 90% de los casos en los lobulos frontal y temporal.
• Tienden a ocurrir en TCE graves.
• Se ha reportado en ptes con TEC, en los cuales no existia
evidencia de hematomas intraparenquimatosos en la
tomografia inicial.

22. Cuadro clínico
• Putaminales: (40-50%)
Producen defecto motor contralateral,
hemianestesia, hemianopsia homónima,
desviación conjugada de la mirada,
anosognosia y trastornos de la atención.
• Talámicas: (5 al 20%) predominan la
hemianestesia con disestesias y
hemiparesia

23. • Lobares: (20 al 50%)
La clínica depende del lóbulo cerebral
afectado
-Frontales: hemiparesia a predominio facio-
braquial, presencia de reflejos arcaicos
de prensión palmar
Hemisferio dominante afasia motora;
Parietales: agrafia, acalculia, agnosia digital,
apraxias, etc;
-Temporales: trastornos de memoria.
-Occipitales hemianopsia homónima y si
hemisferio dominante alexia.

24. • Cerebelosos: (10%)
vómitos, vértigos, cefaleas, ataxia y
nistagmus.

25. • Pontinos: (5-10%)trastornos focales de pares
craneales, como alteraciones de los movimientos
oculares hasta coma paro respiratorio y muerte
súbita.

26. LESIÓN CEREBRAL DIFUSA
Lesión axonal difusa (LAD).
Son lesiones que causan retracción de los axones, estrellas microgliales y
degeneración de los tractos de sustancia blanca al microscopio. Mortalidad global de
la LAD está alrededor de 50%, sobre todo en los individuos con LAD grado III.
Contrario al paradigma que reza «Todo paciente en coma con escanografía normal es
una LAD». Estudios actuales demostraron que la escanografía cerebral es anormal en
55% de los pacientes y la resonancia magnética nuclear
muestra alteraciones en 95%.
Las lesiones que se observan en la imagen son hiperdensas pequeñas, menores de 1
cm (corresponden a microsangrados), ubicados en la sustancia blanca

27. • LAD grado I. Pérdida de la conciencia mayor
entre 6 y 24 horas.
• LAD grado II. Pérdida de la conciencia mayor
de 24 horas.
• LAD grado III. Pérdida de la conciencia mayor
de 24 horas más síntomas autonómicos y de
lesión de tallo cerebral.
LESIÓN CEREBRAL DIFUSA