La función de la tolerancia central es necesaria para el funcionamiento correcto de las células inmunes debido a que asegura que las células B y T maduras no reconozcan los antígenos propios como microbios extraños.
Las células linfoides innatas (ILC) son un grupo de células efectoras recientemente identificadas que carecen de receptores de linfocitos T o B pero desempeñan funciones cruciales en la homeostasis y respuesta inmune. Las ILC se dividen en tres subgrupos (ILC1, ILC2, ILC3) según la expresión de factores de transcripción y citocinas producidas, y juegan roles tanto protectores como dañinos en diferentes enfermedades.
Este documento presenta el caso de un hombre de 72 años que acudió a urgencias por hemoptisis franca. Tenía antecedentes de EPOC, bronquiectasias e insuficiencia cardiaca. Las pruebas mostraron bronquiectasias e imágenes nodulares pulmonares. La broncoscopia no identificó el origen del sangrado. Fue ingresado y tratado con medicamentos. En el seguimiento, la angio-TAC no mostró sangrado activo. Se considera un cuadro de hemoptisis autolimitado de origen incierto posib
Mecanismos de defensa del aparato respiratorioDaniela Clavijo
Este documento describe los mecanismos de defensa del aparato respiratorio contra agentes agresores. Explica las barreras físicas como el epitelio y los mecanismos de limpieza mucociliar. También detalla la inmunidad innata mediada por el complemento, macrófagos, neutrófilos y células asesinas naturales, así como la inmunidad adquirida de linfocitos B, T y citoquinas. En resumen, el documento explica en detalle cómo el complejo sistema inmunológico pulmonar
La barrera hematogaseosa está formada por varias estructuras que permiten el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre los alveolos pulmonares y la sangre, incluyendo el surfactante, las membranas basales de los neumocitos tipo 1 y los capilares, y las células endoteliales. El centro respiratorio en el bulbo raquídeo controla la respiración a través de grupos de neuronas como el grupo respiratorio dorsal y el centro neumotóxico. Los niveles de dió
fisiopatologia del asma, bronquitis cronica, enfisema y insuficiencia respir...Jaquy PQ
El documento resume la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria, bronquitis crónica y enfisema. Describe los mecanismos como la hipoventilación alveolar, alteración de la difusión, desequilibrio ventilación-perfusión y cortocircuito, que pueden causar hipoxemia e hipercapnia. También explica la clasificación de la insuficiencia respiratoria en hipoxémica o hipercápnica, dependiendo de si los valores de PaO2 y PaCO2 están disminuidos o aumentados.
Este documento presenta los objetivos de aprendizaje de una lección sobre disnea. Los objetivos incluyen definir disnea, explicar los mecanismos relacionados con la respiración que pueden causar disnea, y describir los estímulos, trastornos y escalas utilizadas para evaluar la disnea. También cubre el diagnóstico diferencial de disnea respiratoria versus cardíaca.
Hipersensibilidad tipo iii o por complejos inmunesCarla Barreto
La hipersensibilidad tipo III ocurre cuando antígenos y anticuerpos se unen para formar complejos inmunes de gran tamaño que se depositan en los vasos sanguíneos, articulaciones y riñones, activando el complemento y causando inflamación. Estos complejos pueden ser formados por antígenos exógenos o endógenos y conducen a enfermedades como la enfermedad del suero aguda, glomerulonefritis y artritis reumatoide. El destino de los complejos depende de si son atrapados
Función tubular y mecanismo contracorriente Silvana Alcala
El documento presenta información sobre la fisiología renal, incluyendo el transporte de solutos y agua a lo largo de la nefrona y la generación del gradiente osmótico medular. Describe los mecanismos de reabsorción y secreción en diferentes segmentos del túbulo renal, así como el papel de las acuaporinas y el intercambio contracorriente en los vasos rectos para la concentración de la orina.
Las células linfoides innatas (ILC) son un grupo de células efectoras recientemente identificadas que carecen de receptores de linfocitos T o B pero desempeñan funciones cruciales en la homeostasis y respuesta inmune. Las ILC se dividen en tres subgrupos (ILC1, ILC2, ILC3) según la expresión de factores de transcripción y citocinas producidas, y juegan roles tanto protectores como dañinos en diferentes enfermedades.
Este documento presenta el caso de un hombre de 72 años que acudió a urgencias por hemoptisis franca. Tenía antecedentes de EPOC, bronquiectasias e insuficiencia cardiaca. Las pruebas mostraron bronquiectasias e imágenes nodulares pulmonares. La broncoscopia no identificó el origen del sangrado. Fue ingresado y tratado con medicamentos. En el seguimiento, la angio-TAC no mostró sangrado activo. Se considera un cuadro de hemoptisis autolimitado de origen incierto posib
Mecanismos de defensa del aparato respiratorioDaniela Clavijo
Este documento describe los mecanismos de defensa del aparato respiratorio contra agentes agresores. Explica las barreras físicas como el epitelio y los mecanismos de limpieza mucociliar. También detalla la inmunidad innata mediada por el complemento, macrófagos, neutrófilos y células asesinas naturales, así como la inmunidad adquirida de linfocitos B, T y citoquinas. En resumen, el documento explica en detalle cómo el complejo sistema inmunológico pulmonar
La barrera hematogaseosa está formada por varias estructuras que permiten el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre los alveolos pulmonares y la sangre, incluyendo el surfactante, las membranas basales de los neumocitos tipo 1 y los capilares, y las células endoteliales. El centro respiratorio en el bulbo raquídeo controla la respiración a través de grupos de neuronas como el grupo respiratorio dorsal y el centro neumotóxico. Los niveles de dió
fisiopatologia del asma, bronquitis cronica, enfisema y insuficiencia respir...Jaquy PQ
El documento resume la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria, bronquitis crónica y enfisema. Describe los mecanismos como la hipoventilación alveolar, alteración de la difusión, desequilibrio ventilación-perfusión y cortocircuito, que pueden causar hipoxemia e hipercapnia. También explica la clasificación de la insuficiencia respiratoria en hipoxémica o hipercápnica, dependiendo de si los valores de PaO2 y PaCO2 están disminuidos o aumentados.
Este documento presenta los objetivos de aprendizaje de una lección sobre disnea. Los objetivos incluyen definir disnea, explicar los mecanismos relacionados con la respiración que pueden causar disnea, y describir los estímulos, trastornos y escalas utilizadas para evaluar la disnea. También cubre el diagnóstico diferencial de disnea respiratoria versus cardíaca.
Hipersensibilidad tipo iii o por complejos inmunesCarla Barreto
La hipersensibilidad tipo III ocurre cuando antígenos y anticuerpos se unen para formar complejos inmunes de gran tamaño que se depositan en los vasos sanguíneos, articulaciones y riñones, activando el complemento y causando inflamación. Estos complejos pueden ser formados por antígenos exógenos o endógenos y conducen a enfermedades como la enfermedad del suero aguda, glomerulonefritis y artritis reumatoide. El destino de los complejos depende de si son atrapados
Función tubular y mecanismo contracorriente Silvana Alcala
El documento presenta información sobre la fisiología renal, incluyendo el transporte de solutos y agua a lo largo de la nefrona y la generación del gradiente osmótico medular. Describe los mecanismos de reabsorción y secreción en diferentes segmentos del túbulo renal, así como el papel de las acuaporinas y el intercambio contracorriente en los vasos rectos para la concentración de la orina.
1. El documento describe el edema agudo pulmonar, una afección causada por el aumento anormal de líquidos en el espacio intersticial y alveolar del pulmón. 2. Explica los mecanismos fisiológicos del intercambio normal de líquidos en los pulmones y cómo se produce el edema cuando se altera el equilibrio entre las presiones hidrostática y oncótica. 3. Describe las diferentes clasificaciones y etiologías del edema pulmonar, incluido el cardiógeno, no cardiógeno y otros tipos.
Este documento resume los diferentes tipos de respuestas inmunitarias y reacciones de hipersensibilidad. Explica las cuatro clasificaciones principales de hipersensibilidad (Tipo I-IV), los componentes inmunológicos y mecanismos efectores involucrados en cada tipo, así como ejemplos de enfermedades asociadas. También describe los mecanismos de daño específicos en la hipersensibilidad inmediata (Tipo I) y mediada por anticuerpos (Tipo II).
Presentación sobre la deficiencia selectiva de inmunoglobulina A (IgA). ¿Qué es la inmunoglobulina A? ¿Cual es su función?
Definición, fisiopatología, alteraciones genéticas, cuadro clínico, criterios clínicos de acuerdo a la IUIS, abordaje, estudios de laboratorio, tratamiento, pronóstico y complicaciones.
Este documento clasifica y describe varios síndromes neurológicos, incluyendo el síndrome piramidal. El síndrome piramidal se produce por una lesión del sistema piramidal o de la neurona motora superior, y causa parálisis, hipertonía, hiperreflexia y signos de liberación como el signo de Babinski. El documento también discute otras clasificaciones de síndromes neurológicos y describe varios síndromes específicos del tronco cerebral y bulbo.
El documento describe las características de la inmunidad innata o inespecífica. Reconoce lo propio de lo extraño a través de receptores de reconocimiento de patrones (PRRs) que reconocen moléculas asociadas a patógenos (PAMPs). Cuenta con barreras mecánicas, químicas y células como mecanismos de defensa. Factores genéticos, edad, hormonales y nutricionales la afectan.
Agammaglobulinemia De Bruton Ligada A XLuis Fernando
La Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X (XLA) es una inmunodeficiencia primaria causada por mutaciones en el gen BTK que codifica la tirosina quinasa de Bruton, impidiendo la maduración de los linfocitos B. Los pacientes con XLA son propensos a infecciones bacterianas graves recurrentes debido a la ausencia de anticuerpos. El diagnóstico se basa en la ausencia de linfocitos B maduros y niveles muy bajos de inmunoglobulinas en sangre. No
Este documento describe las diferentes clasificaciones de las reacciones de hipersensibilidad. Introduce la clasificación de Gell y Coombs, que divide las reacciones en 4 tipos principales: tipo I mediada por IgE, tipo II mediada por anticuerpos citotóxicos, tipo III mediada por inmunocomplejos y tipo IV o tardía. Luego se enfoca en describir con más detalle la hipersensibilidad de tipo I mediada por IgE, incluyendo sus mecanismos, manifestaciones clínicas y formas de identificarla y controlarla.
El documento proporciona instrucciones detalladas sobre cómo realizar un examen neurológico completo, incluyendo la evaluación del estado mental, los pares craneales, el sistema motor, el sistema sensitivo y los reflejos. Describe las técnicas específicas para evaluar cada parte del examen neurológico, así como las escalas para graduar los hallazgos.
Presentación sobre abordaje y diagnóstico de inmunodeficiencias primarias, así como la última clasificación 2019 de la IUIS con los 10 grupos de inmunodeficiencias, epidemiología, inmunodeficiencia primaria más frecuente, historia clínica, tratamiento y pronóstico.
Acidosis Metabólica, Fisiopatología, Causas, Sintomas, y Caso clinico.Yulianny Luque
Este documento describe la acidosis metabólica, incluyendo sus causas, respuestas del organismo, síntomas y un caso clínico. Las causas incluyen un aumento en la producción de ácidos, pérdida de bicarbonato y la incapacidad de los riñones para excretar hidrógeno. El organismo responde amortiguando el exceso de hidrógeno a nivel extracelular e intracelular, mediante la compensación respiratoria y la excreción renal de hidrógeno. Los síntomas van desde cefalea y somnol
La hipersensibilidad de tipo II se desencadena por la unión de anticuerpos con antígenos en la superficie celular. Puede darse por trastornos inmunitarios, reacciones a la transfusión sanguínea o reacciones farmacológicas. El daño celular resulta de la activación de la cascada del complemento o la interacción con células efectoras a través de la fracción Fc de los anticuerpos, lo que causa la destrucción de la célula diana. Algunos ejemplos son las reacciones he
El documento describe el absceso pulmonar, incluyendo su definición, causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Un absceso pulmonar es una lesión cavitaria causada por microorganismos que llegan a los pulmones principalmente a través de la aspiración. Los síntomas incluyen fiebre, tos con expectoración purulenta y pérdida de peso. La radiografía y tomografía computarizada pueden identificar la lesión. El tratamiento consiste generalmente en antibióticos, drenaje y en algunos casos
El documento describe las funciones y propiedades de los linfocitos T y los antígenos que reconocen. Explica que los linfocitos T reconocen principalmente péptidos asociados a moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad en las células presentadoras de antígeno. También describe las células presentadoras de antígeno como las células dendríticas y los macrófagos, y sus funciones en la activación de los linfocitos T a través de la presentación de antígeno.
Este documento resume varios síndromes del tronco encefálico, incluyendo:
1) Síndromes bulbares como el síndrome bulbar medial de Dejerine-Nageotte y el síndrome bulbar lateral de Wallenberg.
2) Síndromes protuberanciales como los síndromes protuberanciales inferior medial y lateral, medio medial y lateral, y superior medial y lateral.
3) Breve mención de otros síndromes como los síndromes lacunares, el síndrome de locked-in y el síndrome de Millard-Gluber.
Regulación de tasa de filtración glomerular y de flujo plasmático renalSara Leal
La filtración glomerular es el proceso inicial de formación de la orina donde se filtra el plasma a través de los glomérulos renales. Está determinada por la presión efectiva de filtración y el coeficiente de filtración. El coeficiente de filtración depende del área y permeabilidad de la barrera de filtración glomerular, mientras que la presión efectiva de filtración está determinada por las fuerzas de Starling. Existen varios mecanismos de regulación de la filtración glomerular como el sistema nervioso simpático, factores
El vómito consiste en la expulsión forzada del contenido del estómago por la boca y está precedido por náuseas. Se produce por la activación de dos centros en el bulbo raquídeo que coordinan una serie de mecanismos musculares como la contracción del diafragma y relajación del esfínter esofágico para expulsar el contenido gástrico. Las causas del vómito pueden ser intra o extraperitoneales, como enfermedades, fármacos o estímulos psicológicos y vest
La espirometría mide parámetros respiratorios para evaluar posibles obstrucciones o restricciones pulmonares. Las pruebas incluyen la capacidad vital forzada, el volumen espiratorio forzado en 1 segundo, el flujo espiratorio pico y medio, y la relación entre VEF1 y CVF llamada índice de Tiffeneau. Estos parámetros permiten distinguir entre patrones obstructivos, restrictivos o mixtos y ayudan a diagnosticar condiciones como EPOC, asma o fibrosis pulmonar.
El documento describe los procesos de contracciones de hambre, vaciamiento gástrico y factores que regulan el vaciamiento gástrico. Las contracciones de hambre son rítmicas y causadas por bajos niveles de azúcar en la sangre. El vaciamiento gástrico está impulsado por contracciones peristálticas antrales que mezclan los alimentos con jugos gástricos. Diversos factores como la acidez, osmolalidad y degradación de proteínas en el duodeno inhiben el vaciamiento gástrico
Este documento describe la tetania y la fatiga muscular desde una perspectiva fisiológica. Explica que la tetania ocurre cuando las contracciones musculares se producen de forma espasmódica y sostenida debido a un aumento de la excitación nerviosa, la cual puede deberse a causas como la hipocalcemia, hipomagnesemia o alcalosis. La fatiga muscular se define como una disminución reversible de la capacidad muscular para generar fuerza inducida por el ejercicio, la cual depende del tipo de ejercicio y está relacionada
Tolerancia periferica linfocitos grupo #5Jorge Roldan
El documento describe los mecanismos de tolerancia periférica en linfocitos T y B. En linfocitos T, estos incluyen anergia clonal, supresión por linfocitos T reguladores, y eliminación mediante apoptosis. En linfocitos B, la tolerancia implica deleción clonal y anergia clonal. Estos mecanismos cooperan para regular la respuesta inmune y prevenir enfermedades autoinmunes.
Tolerancia periférica en linfocitos T - Tolerancia periférica en linfocitos ...GibelliHidrovo
El documento describe los mecanismos de tolerancia periférica en linfocitos T y B. En linfocitos T, estos incluyen la anergia clonal, la supresión por linfocitos T reguladores, y la eliminación mediante apoptosis. En linfocitos B, la tolerancia periférica implica la deleción clonal y la anergia clonal. La tolerancia periférica es importante para prevenir enfermedades autoinmunes al controlar las células linfocitarias autorreactivas.
1. El documento describe el edema agudo pulmonar, una afección causada por el aumento anormal de líquidos en el espacio intersticial y alveolar del pulmón. 2. Explica los mecanismos fisiológicos del intercambio normal de líquidos en los pulmones y cómo se produce el edema cuando se altera el equilibrio entre las presiones hidrostática y oncótica. 3. Describe las diferentes clasificaciones y etiologías del edema pulmonar, incluido el cardiógeno, no cardiógeno y otros tipos.
Este documento resume los diferentes tipos de respuestas inmunitarias y reacciones de hipersensibilidad. Explica las cuatro clasificaciones principales de hipersensibilidad (Tipo I-IV), los componentes inmunológicos y mecanismos efectores involucrados en cada tipo, así como ejemplos de enfermedades asociadas. También describe los mecanismos de daño específicos en la hipersensibilidad inmediata (Tipo I) y mediada por anticuerpos (Tipo II).
Presentación sobre la deficiencia selectiva de inmunoglobulina A (IgA). ¿Qué es la inmunoglobulina A? ¿Cual es su función?
Definición, fisiopatología, alteraciones genéticas, cuadro clínico, criterios clínicos de acuerdo a la IUIS, abordaje, estudios de laboratorio, tratamiento, pronóstico y complicaciones.
Este documento clasifica y describe varios síndromes neurológicos, incluyendo el síndrome piramidal. El síndrome piramidal se produce por una lesión del sistema piramidal o de la neurona motora superior, y causa parálisis, hipertonía, hiperreflexia y signos de liberación como el signo de Babinski. El documento también discute otras clasificaciones de síndromes neurológicos y describe varios síndromes específicos del tronco cerebral y bulbo.
El documento describe las características de la inmunidad innata o inespecífica. Reconoce lo propio de lo extraño a través de receptores de reconocimiento de patrones (PRRs) que reconocen moléculas asociadas a patógenos (PAMPs). Cuenta con barreras mecánicas, químicas y células como mecanismos de defensa. Factores genéticos, edad, hormonales y nutricionales la afectan.
Agammaglobulinemia De Bruton Ligada A XLuis Fernando
La Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X (XLA) es una inmunodeficiencia primaria causada por mutaciones en el gen BTK que codifica la tirosina quinasa de Bruton, impidiendo la maduración de los linfocitos B. Los pacientes con XLA son propensos a infecciones bacterianas graves recurrentes debido a la ausencia de anticuerpos. El diagnóstico se basa en la ausencia de linfocitos B maduros y niveles muy bajos de inmunoglobulinas en sangre. No
Este documento describe las diferentes clasificaciones de las reacciones de hipersensibilidad. Introduce la clasificación de Gell y Coombs, que divide las reacciones en 4 tipos principales: tipo I mediada por IgE, tipo II mediada por anticuerpos citotóxicos, tipo III mediada por inmunocomplejos y tipo IV o tardía. Luego se enfoca en describir con más detalle la hipersensibilidad de tipo I mediada por IgE, incluyendo sus mecanismos, manifestaciones clínicas y formas de identificarla y controlarla.
El documento proporciona instrucciones detalladas sobre cómo realizar un examen neurológico completo, incluyendo la evaluación del estado mental, los pares craneales, el sistema motor, el sistema sensitivo y los reflejos. Describe las técnicas específicas para evaluar cada parte del examen neurológico, así como las escalas para graduar los hallazgos.
Presentación sobre abordaje y diagnóstico de inmunodeficiencias primarias, así como la última clasificación 2019 de la IUIS con los 10 grupos de inmunodeficiencias, epidemiología, inmunodeficiencia primaria más frecuente, historia clínica, tratamiento y pronóstico.
Acidosis Metabólica, Fisiopatología, Causas, Sintomas, y Caso clinico.Yulianny Luque
Este documento describe la acidosis metabólica, incluyendo sus causas, respuestas del organismo, síntomas y un caso clínico. Las causas incluyen un aumento en la producción de ácidos, pérdida de bicarbonato y la incapacidad de los riñones para excretar hidrógeno. El organismo responde amortiguando el exceso de hidrógeno a nivel extracelular e intracelular, mediante la compensación respiratoria y la excreción renal de hidrógeno. Los síntomas van desde cefalea y somnol
La hipersensibilidad de tipo II se desencadena por la unión de anticuerpos con antígenos en la superficie celular. Puede darse por trastornos inmunitarios, reacciones a la transfusión sanguínea o reacciones farmacológicas. El daño celular resulta de la activación de la cascada del complemento o la interacción con células efectoras a través de la fracción Fc de los anticuerpos, lo que causa la destrucción de la célula diana. Algunos ejemplos son las reacciones he
El documento describe el absceso pulmonar, incluyendo su definición, causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Un absceso pulmonar es una lesión cavitaria causada por microorganismos que llegan a los pulmones principalmente a través de la aspiración. Los síntomas incluyen fiebre, tos con expectoración purulenta y pérdida de peso. La radiografía y tomografía computarizada pueden identificar la lesión. El tratamiento consiste generalmente en antibióticos, drenaje y en algunos casos
El documento describe las funciones y propiedades de los linfocitos T y los antígenos que reconocen. Explica que los linfocitos T reconocen principalmente péptidos asociados a moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad en las células presentadoras de antígeno. También describe las células presentadoras de antígeno como las células dendríticas y los macrófagos, y sus funciones en la activación de los linfocitos T a través de la presentación de antígeno.
Este documento resume varios síndromes del tronco encefálico, incluyendo:
1) Síndromes bulbares como el síndrome bulbar medial de Dejerine-Nageotte y el síndrome bulbar lateral de Wallenberg.
2) Síndromes protuberanciales como los síndromes protuberanciales inferior medial y lateral, medio medial y lateral, y superior medial y lateral.
3) Breve mención de otros síndromes como los síndromes lacunares, el síndrome de locked-in y el síndrome de Millard-Gluber.
Regulación de tasa de filtración glomerular y de flujo plasmático renalSara Leal
La filtración glomerular es el proceso inicial de formación de la orina donde se filtra el plasma a través de los glomérulos renales. Está determinada por la presión efectiva de filtración y el coeficiente de filtración. El coeficiente de filtración depende del área y permeabilidad de la barrera de filtración glomerular, mientras que la presión efectiva de filtración está determinada por las fuerzas de Starling. Existen varios mecanismos de regulación de la filtración glomerular como el sistema nervioso simpático, factores
El vómito consiste en la expulsión forzada del contenido del estómago por la boca y está precedido por náuseas. Se produce por la activación de dos centros en el bulbo raquídeo que coordinan una serie de mecanismos musculares como la contracción del diafragma y relajación del esfínter esofágico para expulsar el contenido gástrico. Las causas del vómito pueden ser intra o extraperitoneales, como enfermedades, fármacos o estímulos psicológicos y vest
La espirometría mide parámetros respiratorios para evaluar posibles obstrucciones o restricciones pulmonares. Las pruebas incluyen la capacidad vital forzada, el volumen espiratorio forzado en 1 segundo, el flujo espiratorio pico y medio, y la relación entre VEF1 y CVF llamada índice de Tiffeneau. Estos parámetros permiten distinguir entre patrones obstructivos, restrictivos o mixtos y ayudan a diagnosticar condiciones como EPOC, asma o fibrosis pulmonar.
El documento describe los procesos de contracciones de hambre, vaciamiento gástrico y factores que regulan el vaciamiento gástrico. Las contracciones de hambre son rítmicas y causadas por bajos niveles de azúcar en la sangre. El vaciamiento gástrico está impulsado por contracciones peristálticas antrales que mezclan los alimentos con jugos gástricos. Diversos factores como la acidez, osmolalidad y degradación de proteínas en el duodeno inhiben el vaciamiento gástrico
Este documento describe la tetania y la fatiga muscular desde una perspectiva fisiológica. Explica que la tetania ocurre cuando las contracciones musculares se producen de forma espasmódica y sostenida debido a un aumento de la excitación nerviosa, la cual puede deberse a causas como la hipocalcemia, hipomagnesemia o alcalosis. La fatiga muscular se define como una disminución reversible de la capacidad muscular para generar fuerza inducida por el ejercicio, la cual depende del tipo de ejercicio y está relacionada
Tolerancia periferica linfocitos grupo #5Jorge Roldan
El documento describe los mecanismos de tolerancia periférica en linfocitos T y B. En linfocitos T, estos incluyen anergia clonal, supresión por linfocitos T reguladores, y eliminación mediante apoptosis. En linfocitos B, la tolerancia implica deleción clonal y anergia clonal. Estos mecanismos cooperan para regular la respuesta inmune y prevenir enfermedades autoinmunes.
Tolerancia periférica en linfocitos T - Tolerancia periférica en linfocitos ...GibelliHidrovo
El documento describe los mecanismos de tolerancia periférica en linfocitos T y B. En linfocitos T, estos incluyen la anergia clonal, la supresión por linfocitos T reguladores, y la eliminación mediante apoptosis. En linfocitos B, la tolerancia periférica implica la deleción clonal y la anergia clonal. La tolerancia periférica es importante para prevenir enfermedades autoinmunes al controlar las células linfocitarias autorreactivas.
El documento describe los mecanismos de tolerancia periférica en linfocitos T y B. En linfocitos T, estos incluyen la anergia clonal, la supresión por linfocitos T reguladores, y la eliminación mediante apoptosis. En linfocitos B, la tolerancia periférica implica la deleción clonal y la anergia clonal. La tolerancia periférica es importante para prevenir enfermedades autoinmunes al controlar las células linfocitarias autorreactivas.
Este documento describe la tolerancia de los linfocitos T y B. Explica que durante su desarrollo, las células T y B aprenden a tolerar antígenos propios a través de mecanismos de selección negativa en el timo y la médula ósea. También describe los diferentes tipos de linfocitos y sus funciones en la respuesta inmune, así como los mecanismos de tolerancia central y periférica que mantienen la no reactividad a antígenos self.
El documento resume los mecanismos de tolerancia periférica en los linfocitos T y B. Explica que los linfocitos T maduran en el timo y luego pasan por varios puntos de control de tolerancia como la quiescencia, anergia e ignorancia para regular su respuesta a antígenos propios. Los linfocitos B también experimentan anergia y muerte celular si reconocen autoantígenos en los tejidos periféricos sin la ayuda de células T. El documento describe diversos mecanismos como receptores inhibidores
Este documento describe los mecanismos de tolerancia central en los linfocitos B y T. Explica que en el timo y la médula ósea, los linfocitos que reconocen antígenos propios son eliminados por apoptosis, cambian su receptor a uno que no reconoce autógenos o entran en un estado de anergia. Esto previene la aparición de procesos autoinmunes al asegurar que solo los linfocitos que reconocen antígenos extraños maduren e ingresen a la circulación.
Este documento describe los mecanismos de tolerancia central en los linfocitos B y T. Explica que en el timo y la médula ósea, los linfocitos que reconocen antígenos propios son eliminados a través de apoptosis, edición del receptor o anergia para prevenir respuestas autoinmunes. También señala que con la edad, el timo es menos efectivo para inducir tolerancia central, lo que puede contribuir al aumento de enfermedades autoinmunes en personas mayores.
La tolerancia inmunitaria se refiere a la falta de respuesta a un antígeno inducida por la exposición anterior a ese antígeno. Los sujetos normales toleran sus propios antígenos porque los linfocitos que reconocen los antígenos propios mueren o son inactivados o porque la especificidad de estos linfocitos cambia. La tolerancia periférica se produce cuando, a consecuencia del reconocimiento de antígenos propios, los linfocitos maduros se hacen incapaces de responder a ese antígeno o mueren por apoptosis, o cuando los linfocitos Treg inativan a los linfocitos T maduros.
Este documento resume los conceptos clave de la tolerancia inmunológica, incluyendo su definición, los mecanismos de tolerancia central y periférica, y las enfermedades autoinmunes que ocurren cuando se pierde la tolerancia. Explica que la tolerancia inmunológica se induce a través de la exposición a antígenos durante el desarrollo de los linfocitos, preveniendo las respuestas autoinmunes. Describe los principales mecanismos de tolerancia como la deleción clonal, la edición del receptor, la an
Este documento presenta una revisión bibliográfica sobre la tolerancia periférica. Explica que la tolerancia inmunitaria se divide en central y periférica, siendo esta última el foco del documento. Describe los mecanismos de la tolerancia periférica como la anergia, supresión, ignorancia y eliminación, los cuales actúan a través de interacciones específicas entre linfocitos para evitar respuestas autoinmunes. Finalmente, resume brevemente que estos mecanismos también ocurren en linfocitos B,
La autoinmunidad se produce cuando el sistema inmunológico pierde la tolerancia a antígenos propios, dando lugar a una respuesta contra componentes del propio organismo. Esto puede deberse a defectos en los mecanismos de tolerancia central y periférica durante la maduración de los linfocitos, o a alteraciones en el reconocimiento de antígenos que activan linfocitos autorreactivos. Las enfermedades autoinmunes surgen como consecuencia de esta pérdida de tolerancia a lo propio.
El documento describe el desarrollo de los linfocitos T y el reordenamiento del gen del receptor para el antígeno. Explica que las células T se desarrollan en el timo a partir de progenitores de la médula ósea e involucran eventos como la expresión de genes importantes, la interacción con moléculas en el epitelio tímico y la expansión bajo la influencia de citocinas. También describe los procesos de selección positiva y negativa en el timo que generan un repertorio diverso de receptores para
DESARROLLO DEL LINFOCITO Y REORDENAMIENTO DEL GEN DEL RECEPTOR PARA EL ANTÍGENOHectorMarceloEspinoz
Este documento describe el desarrollo y activación de los linfocitos T. Explica que los linfocitos T se desarrollan en el timo a partir de progenitores de la médula ósea y que durante su desarrollo ocurre un reordenamiento del gen del receptor para el antígeno para generar diversidad. También describe los procesos de selección positiva y negativa en el timo que eliminan las células T autoreactivas. Finalmente, señala que la activación completa de los linfocitos T requiere una señal especí
Este documento describe el desarrollo y activación de los linfocitos T. Explica que los linfocitos T se desarrollan en el timo a partir de progenitores de la médula ósea y pasan por procesos de reordenamiento génico y selección positiva y negativa que generan un amplio repertorio de células T capaces de reconocer una variedad de antígenos. También describe que la activación completa de los linfocitas T requiere señales específicas del antígeno y coestimulación por molé
El documento describe los procesos de desarrollo, maduración y activación de los linfocitos B y T. Explica que los linfocitos maduran en la médula ósea y timo respectivamente, donde también sufren el proceso de reordenamiento del gen del receptor para el antígeno. Luego, los linfocitos activados generan respuestas inmunitarias específicas a través de la producción de anticuerpos o citocinas.
El documento discute los anticuerpos naturales (NA) y el complemento, y cómo unen la inmunidad innata y adquirida. Los NA evitan que las infecciones alcancen órganos vitales y mejoran las respuestas de anticuerpos neutralizantes. También discute las células linfoides innatas (ILC), una familia creciente de células inmunitarias que reflejan los fenotipos y funciones de las células T pero no expresan receptores de antígeno. Las ILC desempeñan un papel central en
El documento describe los mecanismos que regulan las respuestas inmunitarias. La magnitud y naturaleza de la respuesta dependen del tipo de antígeno, la célula accesoria involucrada y el linfocito que responde. Existen mecanismos que interrumpen la respuesta como la eliminación del antígeno, la tolerancia inmunitaria inducida por el antígeno, las células supresoras, y la regulación por idiotipos. La respuesta se autolimita una vez que el antígeno es eliminado
La inmunidad humoral se refiere a la respuesta inmune mediada por anticuerpos secretados por los linfocitos B. Los anticuerpos reconocen y neutralizan microbios extracelulares, toxinas y virus. La activación de los linfocitos B por los antígenos conduce a la producción de anticuerpos, especialmente IgM e IgG, que se unen a los antígenos y los desactivan. Las vacunas estimulan la producción de anticuerpos protectores para controlar las infecciones.
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Catedra de Inmunología - Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
Catedra de Inmunología, Escuela de Medicina, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
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TOLERANCIA CENTRAL DE LINFOCITOS B Y LINFOCITOS T
Samira Ontaneda Iglesias1
, Alicia Anchundia Zambrano1
, Marlon Santamaría Juela1
, Jamileth
Guerrero Zambrano1
, Jorge Cañarte Alcívar2-3
1Estudiante de la Escuela de Medicina. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí, Portoviejo – Manabí
– Ecuador
2Docente Investigador. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. Portoviejo – Manabí – Ecuador
3Medico especialista en Inmunología Clínica, StemMedic, Manta – Manabí – Ecuador.
Resumen. - Debemos recordar que la
tolerancia inmunológica se va a describir como la
incapacidad de sintetizar una respuesta específica
frente a un antígeno, ya sea que hablemos de uno
propio o extraño. La tolerancia puede clasificarse
como periférica y central, en este proyecto
estudiaremos la central de los linfocitos B y T. En
el caso de las células presentadoras de antígenos
ubicadas en el timo que se encuentran asociadas
a moléculas del CMH propias van a presentar y
procesar proteínas antigénicas autólogas.
Este tipo de tolerancia se lleva a cabo en órganos
linfocitos autorreactivos inmaduros que aún no
han ingresado en la circulación. En el caso de los
linfocitos T inmaduros se realiza en el timo, y las
cuales van a ser activadas por codificadores en los
genes que están asociados al complejo de mayor
histocompatibilidad
En el caso de los linfocitos B inmaduros van a llevar
su maduración en la médula ósea, en el caso de los
linfocitos B autorreactivos, se pueden llegar a
tratar de 3 formas, edición del receptor,
eliminación y anergia. La relevancia de la
tolerancia de los linfocitos B es fundamental para
conservar la ausencia de respuesta a antígenos
propios de manera independiente del timo, como
los polisacáridos y los lípidos, además también
influyen en el bloqueo de las respuestas de
anticuerpos a antígenos proteínicos.
Palabras claves. – Histocompatibilidad,
tolerancia, linfocitos, antígenos.
Introducción y desarrollo. - La tolerancia
central es una selección negativa, está dada por
una eliminación clonal de linfocitos T y B durante
su maduración en los órganos centrales como lo
son el timo (linfocitos T) y la medula ósea
(linfocitos B). La función de la tolerancia central es
necesaria para el funcionamiento correcto de las
células inmunes debido a que asegura que las
células B y T maduras no reconozcan los antígenos
propios como microbios extraños.
La tolerancia de células B inmaduras que se da en
la medula ósea son controladas por una selección
negativa cuando se unen a péptidos propios. Los
que funcionan de manera correcta reconocerán
proteínas moleculares asociadas a antígenos o
patógenos no propios.
Por otro lado, la tolerancia central de linfocitos T
como se menciona anteriormente se da en el timo,
estas son llevadas a una selección positiva y
negativa. Como tal deben ser capaces de
reconocer moléculas del complejo de
histocompatibilidad mayor MHC con un péptido
no propio unido a ellas.
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Tolerancia central del linfocito B
Han pasado varios años desde que Billingham,
Brent y Medawar demostraron, por primera vez,
en un modelo experimental el desarrollo de la
tolerancia. A partir de entonces, los inmunólogos
de trasplante han buscado intensamente las
causas que desencadenan la tolerancia clínica, con
la esperanza de eludir las complicaciones de la
inmunosupresión no específica, así como los
mecanismos de prevención del rechazo crónico.
Los intentos por lograr entender la tolerancia
clínica se basan en la comprensión de los
mecanismos básicos de tolerancia.
El crecimiento en el conocimiento de este
concepto se ha ido desarrollando en forma
paralela con la apreciación de la complejidad de
los mecanismos desencadenantes de la tolerancia.
En particular, se ha avanzado mucho en la
comprensión del papel de las células T y B en la
tolerancia central y periférica, en el papel de las
células T reguladoras, así como en los mecanismos
involucrados en la tolerancia de las células
dendríticas.
La tolerancia de los linfocitos B es necesaria para
mantener la falta de respuesta a antígenos propios
independientes del timo, como los polisacáridos y
los lípidos, aunque también interviene en el
bloqueo de las respuestas de anticuerpos a
antígenos proteínicos.
Los mecanismos de tolerancia central en los
linfocitos B son muy similares a los de los linfocitos
T, en el hecho de que reconocen el antígeno sin
procesar y sin estar presentado en moléculas
MHC. Los linfocitos B inmaduros que se están
diferenciando en la médula ósea y que reconocen
antígenos propios con alta afinidad o son editados
y cambian su especificidad o son eliminados.
El desarrollo de los linfocitos B ocurre en sus
etapas iniciales en la médula ósea y pasa por
diferentes estadios de maduración: Pro B, Pre B y
B inmaduro. Estos estadios cursan con cambios en
la expresión de receptores de membrana dentro
de los cuales llama la atención la expresión del
receptor de la célula B (BCR), que no se expresa en
estadios iniciales. En el estadio Pro B, BCR, se
expresa de manera provisional. En el estadio de
célula Pre B se expresa con la cadena liviana
sustituta invariable y aparece en su forma final en
la célula B inmadura.
En el paso de linfocito Pre B a linfocito B inmaduro,
ocurre la recombinación somática del segmento
variable de la cadena liviana de la
inmunoglobulina, que va a reemplazar la cadena
liviana sustituta invariable antes descrita. En este
punto, con el BCR completo, los linfocitos con alta
avidez por autoantígenos son eliminados por
deleción clonal central y los que presentan
moderada avidez por autoantígenos
experimentan el mecanismo conocido como
edición del receptor.
La edición de receptores autorreactivos permite la
reprogramación genética de la célula B para que
genere otro receptor no autorreactivo mediante
reordenamientos adicionales de los genes que
codifican para el receptor, cambiando así la
especificidad antigénica de la célula B. Si la edición
fracasa, los linfocitos B inmaduros pueden morir
por apoptosis.
Estos mecanismos de eliminación aún no están
bien definidos. Los linfocitos B en desarrollo que
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presentan una afinidad baja por antígenos propios
y no entrecruzan muchos receptores (antígenos
solubles, generalmente), pierden su capacidad de
respuesta funcional (anergia) y salen a la periferia
en ese estado refractario.
En lo que respecta a la anergia, pues está reduce
la expresión del receptor dado para el antígeno del
linfocito B inmaduro dado que de este modo
pierda su capacidad de respuesta funcional y así
pueda salir a la circulación en ese estado
refractario.
Tolerancia central del linfocito T
El sistema inmunológico debe de trabajar
constantemente para generar respuestas
específicas contra una variedad de moléculas
nocivas que entran en el cuerpo humano. Tiene la
capacidad de adaptarse para crear una enorme
diversidad en los receptores de células T y B.
Existen unos procesos denominados mecanismos
de auto tolerancia o de tolerancia inmunológica.
Estos mecanismos eliminan o inactivan los
linfocitos con receptores capaces de reconocer
genes propios, además, se dividen en dos grupos:
la tolerancia central y la tolerancia periférica. La
tolerancia inmunológica central se refiere a la
eliminación activa inducida durante el desarrollo
de los linfocitos T en el timo, en ese mismo
momento, se activan los linfocitos T reguladores
(Treg), que regulan las respuestas activas del
sistema inmune promoviendo la tolerancia, este
mecanismo se denomina tolerancia periférica.
Esta propiedad del sistema inmune, controla la
capacidad de responder contra antígenos
extraños sin atacar a lo propio, evitando la lesión
tisular autoinmune.
Durante una respuesta inmunitaria, las células T
son activadas por codificaciones en los genes
asociados al Complejo Mayor de
Histocompatibilidad (HCM), desencadenando una
serie de regulaciones, proliferaciones,
diferenciaciones y funciones en las células
efectoras.
Los linfocitos T juegan un papel importante en la
regulación de las respuestas inmunitarias, al
trabajar en conjunto con células efectoras para
proporcionar una respuesta inmune eficaz contra
agentes extraños. La tolerancia central elimina los
linfocitos T autorreactivos que se desarrollan en el
timo presentándolos con autoantígenos en las
células tímicas. Los linfocitos T autorreactivos que
migran del timo hacia la periferia se disponen a
mecanismos adicionales como la anergia clonal, la
ignorancia y la eliminación. Además, las Tregs,
específicamente CD4, CD25 y Foxp3, ejercen un
control estricto sobre las respuestas
autorreactivas de las células B y T en la periferia. El
fracaso de cualquiera de estos puntos de control
puede causar una expansión descontrolada de
estas células autorreactivas.
Células T reguladoras (Treg) y su papel en la
tolerancia
Estas células pueden tener su desarrollo en el timo
o en la periferia y son cruciales para mantener la
tolerancia. Tienen la función principal de
regulación de la respuesta inmunitaria,
suprimiendo la proliferación de células T
efectoras, evitando respuestas y enfermedades
autoinmunes derivadas de fallos y daños en el
organismo. Algunas de las maneras en que las
Tregs ejercen su efecto supresor en la actividad
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Alergia, tos recurrente, covid-19, dolor articular, asma, artritis,artrosis, dr. Jorge cañarte alcivar, defensas, inmunólogo,
inmunitaria, los cuales pueden estar dirigidos al
ambiente celular o directamente a células diana
son:
• La producción de citocinas (interleucinas)
inmunosupresoras como la IL-10 o el Factor de
Crecimiento Transformante (TGF), que son
capaces de inhibir la proliferación de células
dendríticas y macrófagos.
• El consumo de IL-2 para privar a otras
células inmunes de este factor de crecimiento
(TGF).
• Evitan la proliferación de células T
efectoras, gracias al antígeno 4 de los linfocitos T
citotóxicos (CTLA-4) quien actúa como un agente
competidor de CD28 en el ensamblaje de las
proteínas B7, principales moléculas estimulantes
de las células presentadoras de antígeno (APC).
• A través de la interacción entre el CTLA-4 y
CD/80, condicionan a las células dendríticas.
Mecanismo de tolerancia central/deleción o
eliminación clonal
Este mecanismo elimina los linfocitos T
autorreactivos frente a autoantígenos de
distribución ubicua que son presentados por las
células dendríticas en conjunto con las moléculas
del HCM del hospedador, impidiendo su potencial
respuesta al ser expuestas a esos antígenos en la
periferia.
La tolerancia central es fundamental para los
linfocitos T, y se consigue a través dos procesos
consecutivos y complementarios que acontecen
en distintas partes del timo. La selección positiva
que se produce inicialmente en la corteza permite
seleccionar los timocitos que poseen una afinidad
baja o intermedia para el autoantígeno. La
posterior selección negativa en la médula es la que
realmente asegura la eliminación clonal de
linfocitos T que presenten receptores de alta
afinidad, y está mediada por la expresión de
antígenos específicos de tejido en células
epiteliales del timo medular.
Sin embargo, hay autoantígenos de expresión
tisular restringida que, al no ser expresados en
células de estos órganos linfoides, o no en
suficiente cantidad, no provocan la eliminación de
los linfocitos T capaces de reconocerlos, que
migrarán de los órganos linfoides primarios (timo
y médula ósea) hacia la periferia. Recientemente,
se ha descrito que en este proceso juega un papel
vital el elemento de regulación autoinmune
(AIRE), que es un factor de transcripción que
controla la expresión en órganos linfoides
primarios de algunos antígenos periférico, por
ejemplo, la insulina2. Se cree que su expresión
lleva a una mayor deleción de la población de
células T CD4 o su diferenciación a células Treg, y
una deficiencia genética de AIRE se relaciona con
un estado global de autoinmunidad.
Para que la deleción clonal establezca una
tolerancia central integral, los linfocitos T deben
entrar en contacto con todos los posibles
antígenos endógenos durante la maduración de
los timocitos (linfocitos T inmaduros). Algunos
indicios de cómo se produce la deleción clonal,
respaldan la posibilidad de que las APC lleven al
timo todos los antígenos limitados a los tejidos
(TRA); que se expresan solo en el páncreas o en los
testículos. El AIRE controla la expresión de los TRA
dentro de las células epiteliales tímicas medulares,
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para que expresen péptidos a partir de marcos
abiertos de lectura que representan los TRA.
Conclusiones. - Podemos ver como luego
de que Ray Owen usará el termino de tolerancia
central, esta ha sido estudiada de ardua manera,
para poder remarcar la importancia de este tipo
de tolerancia.
Para finalizar hay que recalcar que la tolerancia
central es fundamental porque en el caso de los
receptores de células T y B, van a ser sintetizados
por las células a través de un reordenamiento
somático aleatorio. Este proceso es llamado
recombinación, el cual adquiere importancia
porque aumenta la diversidad de receptores, lo
que hará que haya más posibilidades de que las
células B y y las células T posean receptores para
el nuevo antígeno. En el caso de los linfocitos T en
desarrollo que expresan receptores de alta
afinidad para estos autoantígenos experimentan
una selección negativa y acaban perdiéndose, por
lo que en el conjunto de linfocitos T periféricos no
existen células T autorreactivas. Algo que nos
gustaría volver a recalcar sería la gran importancia
que posee las células T reguladoras, para
mantener esta tolerancia activa, las cuales poseían
su desarrollo en el timo o en la periferia.
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