Presentación del Departamento de Laboratorio del HEPSR acerca de la Toxoplasmosis y los cambios comportamentales que están asociados.

1. Toxoplasmosis
asociado a
cambios en el
comportamiento
Presentado por: Dra. Teresa Gallo.
HPSR.
2 de septiembre 2021.

2. Toxoplasmosis.
La toxoplasmosis es una infección producida por Toxoplasma
gondii, protozoo intracelular con amplia distribución en todo el
mundo, en las personas inmunocompetentes, la infección
primaria es generalmente asintomática, pero persiste estando
latente durante toda la vida. En estas personas existe el riesgo
de activación cuando haya inmunodepresión y puede presentar
sintomatología.

3. Agente etiológico.
Toxoplasma gondii es de localización intracelular y tiene forma
de arco mide de 4-6 micras, los taquizoitos son las formas
intracelulares de reproducción rápida en las células de los
huéspedes, para su acción a la inmunidad se forman quistes
tisulares que en su interior se encuentran los bradizoitos o
parásitos de reproducción lenta.

4. Ciclo de vida.

5. Patología y patogenia.
En la etapa aguda, la patología depende del daño tisular que
causan los taquizoitos en las células, inicialmente hay
linfadenopatias y posteriormente formación de quistes tisulares.
• En ganglios linfáticos: están aumentados de tamaño, hay
hipersensibilidad de las células reticulares semejantes a un
granuloma.

6. • Músculos, pulmones e hígado: en corazón y musculo
esquelético puede haber invasión de células intersticiales y
fibras musculares con destrucción en la fase aguda, cuando
hay diseminación a los pulmones, los macrófagos alveolares y
otras células pueden estar parasitadas. En el hígado se ha
descrito hepatitis toxoplasmosica.

7. • Sistema nervioso: en este órgano puede producir encefalitis,
mas frecuente en pacientes inmunosuprimidos que en los
inmunocompetentes, hay invasión de taquizoitos a las células
nerviosas y posteriormente reacción inflamatoria en los nódulos
gliales.
• Ojos: es la localización más importante y frecuente del
parasito. Intensa inflamación de la retina, presencia de quistes
y cicatrización.

8. • En el embarazo: cuando existe una diseminación hematógena,
se pueden infectar la placenta, en donde se forman acúmulos
de taquizoitos y quistes en el cordón umbilical, en algunos
casos pueden ocurrir abortos o mortinatos. Los cambios
histopatológicos en el feto son: rinitis, necrosis, acumulación de
pigmento en retina e inflamación de la coroides. El feto puede
ser infectado cuando la madre adquiere infección durante el
embarazo.

9. Manifestaciones clínicas.
La mayoría de las infecciones son asintomáticas, pero presentan
anticuerpos que dan serología positiva. La forma aguda se
caracteriza por un síndrome febril, adenopatías y se puede
complicar con la invasión de diversos órganos. En la forma
ocular se presenta coriorrenitis que puede hacerse crónica y
recidivante, si la infección se presenta en el embarazo, los
parásitos pueden pasar la placenta y causar toxoplasmosis
congénita. En los pacientes inmunocomprometidos la
manifestación clínica más importantes en la encefalitis.

10. Diagnostico.
El hallazgo de los parásitos por métodos directos es difícil, por lo
cual no se usan de rutina y han sido reemplazados por la PCR
en líquidos y tejidos, la forma de determinar la infección en esta
parasitosis se hace por las pruebas serológicas de anticuerpos
IgM e IgG, que son: inmunofluorescencia indirecta, ELISA,
aglutinación directa, hemaglutinación indirecta, prueba con látex.

11. Tratamiento.
• El tratamiento de elección es la asociación de pirimetamina con
sulfa absorbibles, principalmente sulfadiazina o sulfadoxina.
Otro medicamento que también se asocia a la pirimetamina es
la clindamicina, principalmente para toxoplasmosis ocular. En
embarazadas se puede utilizar espiramicina para atacar los
parásitos en la placenta, pero no la atraviesa, por lo tanto, no
actúa en el feto.

12. Cambios en el comportamiento
asociados a T. gondii.
Los últimos años se han establecido las siguientes hipótesis
sobre los mecanismos de acción de T. gondii:
• Las células gliales, especialmente los astrocitos, se ven
selectivamente afectados tanto en toxoplasmosis como en la
esquizofrenia, lo que explicaría la mayor prevalencia de
psicosis cuando existe infección por T. gondii.
• Los quistes cerebrales que contienen al parásito se localizan
preferentemente en el córtex frontal o la amígdala, estructuras
cerebrales involucradas en la regulación del comportamiento
ante el miedo.

13. • También se ha visto que T. gondii es capaz de influir en las
rutas de los neurotransmisores, aumentando los niveles de
dopamina (DA) y modulando las señales de la serotonina, el
ácido γ-aminobutírico y el glutamato; todos ellos implicados en
las conductas agresivas y en la patogénesis de los desórdenes
psicóticos en humanos.
• Una vez establecida la infección, se observa un aumento en el
metabolismo de la DA, especialmente en la región límbica, una
de las principales áreas cerebrales afectadas en el trastorno
bipolar.

14. • La toxoplasmosis crónica también da lugar a alteraciones
inmunológicas, como la elevada producción de citoquinas en el
cerebro del hospedador.
• Finalmente, en un estudio realizado en ratas se observó que la
infección por T. gondii aumentaba los niveles de testosterona,
hormona que reduce el miedo y aumenta la atracción sexual en
machos.

15. Toxoplasma gondii y la esquizofrenia.
• La relación entre la seroprevalencia de T. gondii y la
esquizofrenia parece ser la más clara; la mayoría de los
estudios apuntan a que el parásito sí tiene influencia sobre la
etiopatogénesis de dicha enfermedad.
• En los 42 casos de esquizofrenia psicótica estudiados, la
prevalencia de T. gondii era del 69.04%, por lo que se concluye
que T. gondii debe de ser considerado como un factor
desencadenante de la esquizofrenia.

16. Toxoplasma gondii y el trastorno
bipolar
Una gran parte de los estudios llevados a cabo en la última
década apuntan a que sí existe relación entre la toxoplasmosis y
esta enfermedad mental. Una encuesta transversal llevada a
cabo en 7440 individuos con edades entre 15 y 39 años
investigó la relación entre la exposición a T. gondii y los
trastornos del comportamiento.

17. Toxoplasma gondii y las conductas
suicidas.
Una investigación llevada a cabo en pacientes depresivos
adolescentes, que recientemente habían iniciado su tratamiento
con Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(ISRS), mostró que, de los 108 participantes, los que habían
intentado suicidarse tenían valores serológicos medios para
toxoplasmosis más altos que aquellos que nunca habían
atentado contra su propia vida.

18. Toxoplasma gondii y las
enfermedades mentales congénitas.
• Toxoplasma gondii y las afecciones congénitas siempre han
estado ligadas. El parásito, en la fase aguda de la infección, es
capaz de atravesar la barrera placentaria, dando lugar a
malformaciones o muerte.

19. • Hasta la última década, se consideraba que una infección
crónica no suponía un peligro para el feto; sin embargo, el
creciente número de investigaciones que señalan las
relaciones entre T. gondii y las enfermedades mentales han
hecho plantearse a la comunidad científica la posibilidad de
adquisición de dichos trastornos durante el embarazo debidas
al parásito.