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Gestante a quien se haya encontrado PA sistólica ≥ 140 mmHg
y/o diastólica ≥90 mmHg, tomada en por lo menos 2
oportunidades con un intervalo mínimo de 4 horas (y hasta 7 días),
sentada y en reposo.
En casos de PA diastólica ≥110 mmHg no será necesario
repetir la toma para confirmar el diagnóstico.
Gestante Hipertensa
• Proteínas en orina de 24 horas ≥ 300 mg.
• Proteínas de 2 + al usar tira reactiva o de 1 + con ácido
sulfosalicílico (ASS) .
• 2 muestras de orina tomada al azar con por lo menos 4
horas de diferencia.
Proteinuria
Factores de Riesgo
Riesgo Moderado
● Primer embarazo.
● >18; <40 Años
● INTERGENESICO 10 años.
● IMC ≥35 kg/m2 en la primera
consulta.
● Embarazo múltiple.
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preeclampsia
Alto Riesgo
● Trastorno hipertensivo en
embarazo anterior.
● Enfermedad renal crónica.
● Enfermedad autoinmune como
lupus eritematoso sistémico o
síndrome antifosfolipídico.
● Diabetes tipo 1 ó 2.
● Hipertensión crónica.
Se considera “paciente de alto riesgo” si presenta un factor de alto riesgo
o dos de riesgo moderado.
Gestante con más
de 20 ss
presión arterial
>= 140/90 mm Hg
Hipertensión Gestacional
Hipertensión Transitoria
1. No se presenta evidencia de preeclampsia
2. La presión arterial vuelve a la normalidad
a las 12 semanas después del parto, sino
HTA Crónica.
50%
Desarrollará proteinuria u otra
disfunción de órgano terminal
compatible.
Más probable en <32 ss
No se identifica
proteinuria
Gestante con más
de 20 ss
presión arterial
> 140/90 mm Hg
Preeclampsia
1. Proteína/Creatin >0.3 mg/mol
2. >1 + en una tira reactiva
3. Creatin >300 mg/24 horas
Disfunción de órganos
maternos:
Se identifica proteinuria
CLASIFICACIÓN
Preeclampsia
sobreagregada
a hipertensión
crónica
Hipertensión crónica
de cualquier
etiología.
Hipertensión
gestacional
Síndrome de
preeclampsia y
eclampsia
Sin daño en órgano Blanco.
CLASIFICACIÓN
• Placentación anormal
• Factores Inmunológicos
• Factores Genéticos
• Coagulopatías
Etiología
Placentación Anormal
Durante el embarazo normal el trofoblasto invade la pared de
las arterias espirales de forma progresiva.
Primera Placentación:
Segunda Placentación:
El trofoblasto invade la
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Invade las arterias
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sin invadir la capa media
Invade más allá de la
capa media.
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Remodelación vascular insuficiente
Se genera una invasión insuficiente del trofoblasto sobre el componente vascular
materno
Se produce difunción endotelial a nivel local y que luego condiciona un proceso
sistemico
Disfunción Endotelial
Endotelio Normal
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● Hipoxia
● Prostaciclina/ tromboxano /
oxido nítrico
● Vasoespamos y activación del
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agregación plaquetaria
Factores Inmunológicos
o Respuesta inmunológica anormal contra el trofoblasto
o Ausencia de anticuerpos bloqueadores
o Reacción inmunitaria mediada por células
o Activación de neutrófilos y linfocitos T
o Participación de radicales libres
o Sobreproducción de citoquinas proinflamatorias
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Eclampsia
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● Complicación aguda caracterizada
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● Anemia hemolítica
microangiopática: Demostrada por
alteraciones en el frotis sanguíneo
(esquistocitos)
● Hiperbilirrubinemia > 1,2 mg/dl a
predominio indirecto, o LDH > 600
UI/L.
● Elevación de enzimas hepáticas:
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UI/L.
● Plaquetopenia: Plaquetas menores
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Manejo Preventivo
Manejo Preventivo
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Vía del Parto
La terminación del embarazo es el tto eficaz y curativo de la preeclampsia y estará condicionada por
la respuesta a terapeútica inducida previa, a la vitalidad y madurez fetal.
Pronóstico
— J. Whitridge Williams (1903)
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  • 1.
  • 2. Gestante a quien se haya encontrado PA sistólica ≥ 140 mmHg y/o diastólica ≥90 mmHg, tomada en por lo menos 2 oportunidades con un intervalo mínimo de 4 horas (y hasta 7 días), sentada y en reposo. En casos de PA diastólica ≥110 mmHg no será necesario repetir la toma para confirmar el diagnóstico. Gestante Hipertensa
  • 3. • Proteínas en orina de 24 horas ≥ 300 mg. • Proteínas de 2 + al usar tira reactiva o de 1 + con ácido sulfosalicílico (ASS) . • 2 muestras de orina tomada al azar con por lo menos 4 horas de diferencia. Proteinuria
  • 4. Factores de Riesgo Riesgo Moderado ● Primer embarazo. ● >18; <40 Años ● INTERGENESICO 10 años. ● IMC ≥35 kg/m2 en la primera consulta. ● Embarazo múltiple. ● Antecedente familiar de preeclampsia Alto Riesgo ● Trastorno hipertensivo en embarazo anterior. ● Enfermedad renal crónica. ● Enfermedad autoinmune como lupus eritematoso sistémico o síndrome antifosfolipídico. ● Diabetes tipo 1 ó 2. ● Hipertensión crónica. Se considera “paciente de alto riesgo” si presenta un factor de alto riesgo o dos de riesgo moderado.
  • 5. Gestante con más de 20 ss presión arterial >= 140/90 mm Hg Hipertensión Gestacional Hipertensión Transitoria 1. No se presenta evidencia de preeclampsia 2. La presión arterial vuelve a la normalidad a las 12 semanas después del parto, sino HTA Crónica. 50% Desarrollará proteinuria u otra disfunción de órgano terminal compatible. Más probable en <32 ss No se identifica proteinuria
  • 6. Gestante con más de 20 ss presión arterial > 140/90 mm Hg Preeclampsia 1. Proteína/Creatin >0.3 mg/mol 2. >1 + en una tira reactiva 3. Creatin >300 mg/24 horas Disfunción de órganos maternos: Se identifica proteinuria
  • 7. CLASIFICACIÓN Preeclampsia sobreagregada a hipertensión crónica Hipertensión crónica de cualquier etiología. Hipertensión gestacional Síndrome de preeclampsia y eclampsia Sin daño en órgano Blanco.
  • 9. • Placentación anormal • Factores Inmunológicos • Factores Genéticos • Coagulopatías Etiología
  • 10. Placentación Anormal Durante el embarazo normal el trofoblasto invade la pared de las arterias espirales de forma progresiva. Primera Placentación: Segunda Placentación: El trofoblasto invade la decidua. Invade las arterias espirales del miometrio Invade las arterias espirales sin invadir la capa media Invade más allá de la capa media.
  • 11. Preeclampsia Remodelación vascular insuficiente Se genera una invasión insuficiente del trofoblasto sobre el componente vascular materno Se produce difunción endotelial a nivel local y que luego condiciona un proceso sistemico
  • 12.
  • 13. Disfunción Endotelial Endotelio Normal ● Conserva tono muscular ● Preserva la integridad de todo el aparato vascular ● Previene coagulación intravascular por equilibrio entre efectos procoagulantes y anticoagulantes Endotelio en Preeclampsia ● Hipoxia ● Prostaciclina/ tromboxano / oxido nítrico ● Vasoespamos y activación del sistema de coagulación y agregación plaquetaria
  • 14. Factores Inmunológicos o Respuesta inmunológica anormal contra el trofoblasto o Ausencia de anticuerpos bloqueadores o Reacción inmunitaria mediada por células o Activación de neutrófilos y linfocitos T o Participación de radicales libres o Sobreproducción de citoquinas proinflamatorias o Factores genéticos: producción de citoquinas (factor de necrosis tumoral alfa, FNT, IL2) Daño Endotelial
  • 15. Cambios a nivel de organos
  • 17. Sd. HELLP ● Complicación aguda caracterizada por: ● Anemia hemolítica microangiopática: Demostrada por alteraciones en el frotis sanguíneo (esquistocitos) ● Hiperbilirrubinemia > 1,2 mg/dl a predominio indirecto, o LDH > 600 UI/L. ● Elevación de enzimas hepáticas: Aspartato aminotransferasa (TGO) >70 UI/L. ● Plaquetopenia: Plaquetas menores de 100 000/mm3.
  • 18.
  • 22. Manejo de las pacientes
  • 23. Manejo de las pacientes
  • 24. Manejo de las pacientes
  • 25. Vía del Parto La terminación del embarazo es el tto eficaz y curativo de la preeclampsia y estará condicionada por la respuesta a terapeútica inducida previa, a la vitalidad y madurez fetal.
  • 27. — J. Whitridge Williams (1903) “Una convulsión eclámptica a veces ocurre sin previo aviso, “como un rayo en un cielo despejado”, en mujeres que aparentemente se encuentran en perfecto estado de salud.”