1) El documento describe el traumatismo craneoencefálico (TCE) en niños, incluyendo su incidencia, mecanismos comunes, síntomas agudos y secuelas potenciales. 2) Los TCE son comunes en niños menores de 15 años, y pueden causar daño cerebral focal o difuso, epilepsia u otras discapacidades. 3) El tratamiento incluye control del síndrome de hipertensión intracraneal, prevención de crisis y medicamentos antiepilépticos.

1. Cualquier lesión física o deterioro funcional
del contenido craneal secundario a un intercambio
brusco de energía mecánica
KATRINA CARRILLO

2. Alta incidencia 80.000 y 100.000 casos nuevos
50% en individuos menores de 15 años.
1 de cada 10 niños sufrirá unTCE a lo largo de esta etapa
vital.
80% intensidad leve, 20-30% pueden provocar
incapacidad neurológica secuelar

3.  Depende de la edad del niño, diferentes
mecanismos de traumatismo,
 Caída accidental, mas frecuente, en varones
relación 2:1
 Primer año de vida (antes de iniciar la
deambulación): caídas provocadas por la
motilidad excesiva y por descuido en la
vigilancia, asociada a reacciones imprevisibles
de niños de tan corta edad

4. Por encima de los 2 años: caídas de mayor altura, accidentes
urbanos, en parques y traumatismos escolares. Se favorecen por
la hiperactividad fisiología de esta etapa, el inicio del instinto de
competitividad y la ausencia de sensación de peligro.
De los 12 a los 24 meses: caídas desde pequeñas alturas,
incluyendo la suya propia. Se favorece por la deambulación
insegura propia del principiante y en general por la dishabilidad
motora fisiológica de esta etapa madurativa.

5. A cualquier edad, maltrato infantil, siendo factores que sustentan esta
sospecha la intensidad del traumatismo en relación al mecanismo atribuido,
especialmente en los niños mas pequeños, y la presencia de traumatismos
previos.
Por encima de los 10 años: se asocia un nuevo factor, los
accidentes en la practica de deportes.
A partir de los 8 años: accidentes urbanos y especialmente
frecuentes los accidentes de bicicleta.

6. Afectación focal y afectación difusa.
Número de neuronas que mueren por efecto
del mismo
• Inmediatamente después del trauma
• Otro en las primeras 24 horas
• Entre el 2º y 7º día, teniendo en éste una especial
importancia la afectación cerebral difusa postraumática.

7. Alteraciones focales:
• Contusiones y laceraciones, provocadas por impacto
directo sobre la zona , meca mismo de autogolpe del
cerebro con la estructura ósea craneal (mecanismo
de aceleración). Lóbulos frontales y temporales.
Afectación cerebral difusa: daño axonal
difuso, mecanismo de isquemia y edema
cerebral.

8. Daño axonal difuso
• Traduce coma traumático
prolongado mas alteración del
citoesqueleto, con degeneración
del axón y desconexión del
mismo o axotomía.
Tras elTCE, primitiva
excitación neuronal seguida
de una inhibición, perdida
de la conciencia y la
liberación masiva de iones al
medio extracelular.
Alteracion axonal y
mielínica entre las 24 y 48
horas postrauma.

9. Isquemia y edema cerebral: insuficiente perfusión
cerebral.
Descenso de la PAM o aumento de la PIC influye
negativamente en la perfusión cerebral. Muerte
celular
Alteracion de membrana, acumulo de Na intracelular,
salida de Ca, efecto de masa, aumento de volumen y
presión, mayor isquemia y edema regional.

10. Inmediatas o agudas: síndrome de hipertensión
intracraneal, la alteración del estado de conciencia o coma
neurológico y las crisis convulsivas.
Primeras fases postrauma , crisis disautonomicas (crisis de
hipertermia, hipertensión arterial, taquicardia, taquipnea,
midriasis, hipersalivación, hiperextensión).
Relación entreTCE y crisis convulsivas. Epilepsia
postraumatica.

11. Relación cronológica entre las crisis y elTCE
se conocen tres posibilidades:
• Crisis inmediatas: Aparecen en los primeros
segundos o minutos tras elTCE.
• Crisis precoces: Aparecen entre la primera
hora y los 7 días postraumatismo.
• Crisis tardías: Aparecen después de la
primera semana delTCE y definen la
existencia de una epilepsia postraumática
a partir de la segunda crisis (recurrencia
que define el concepto de epilepsia).

12. 1. Hematoma intracraneal,
intraparenquimatosos, con pérdida de
conciencia superior a 24 h. de duración.
2. Contusión cerebral, con mayor riesgo en las
focales que en las generalizadas (11:7).
3. Fracturas de base de cráneo y fracturas con
hundimiento.
4. Amnesia postraumática / coma postraumático
5. Traumatismo craneoencefálico abierto.

13.  Estrecha valoración de la situación clínica del
paciente, tanto en el estado de conciencia y
reactividad, como en la aparición de focalidad
neurológica, y en la detección precoz de
signos de hipertensión intracraneal.

14. Por encima de todas las consideraciones clínicas
tiene especial importancia la cuidadosa
movilización del niño en los primeros momentos
postraumatismo, no olvidando la posibilidad de
afectación del estuche óseo raquídeo.
No haciéndolo así se corren riesgos innecesarios
de daño medular irreversible.

15. Simultáneamente se
realizarán valoraciones
evolutivas del nivel de
conciencia, por lo que
debe ser de obligado
cumplimiento la
aplicación de las
Escalas de Coma de
Glasgow en
dependencia de la edad
del niño.
De esta forma se puede
establecer una curva
evolutiva que nos indica
la recuperación,
estacionamiento o
progresión de la
afectación neurológica.

16. Sospechar Hemorragia intracraneal cuando hay
aparición de focalidad neurológica postrauma.
Hemorragia subaracnoidea, hipertermia mas
signos meníngeos
Fondo de ojo, tensión arterial.

17. Fase inicial,
exámenes por
imagen.
Tomografía computarizada:
sospecha de hemorragias y/o
contusiones intracraneales
Resonancia magnética: si se
precisa exploración medular
Radiografía simple de cráneo:
fracturas

18. 1. TG inferior a 15 oTR inferior a 11.
2. Fractura de cráneo.
3. Cefalea persistente.
4. Vómitos intensos y recurrentes.
5. Amnesia postraumática.
6. Pérdida de conciencia postraumática de
lenta recuperación (en los niños mas
pequeños suele traducir un espasmo del
llanto).

19. Fases posteriores
• RM, lesiones secuelares , alteraciones medulares
• Exámenes neurofisiológicos en losTCE graves
• Potenciales evocados
• PE somatosensoriales del nervio mediano
• PE visuales
• PE auditivos del tronco cerebral
EEG solo en casis graves con crisis convulsivas

20.  En la fase aguda el tto esta dirigido a reducir la
tasa de mortalidad pero luego se dirige a
mejorar la situación funcional, o , minimizar las
secuelas discapacitantes.
 Pautas de tratamiento al síndrome de
hipertensión intracraneal, al coma neurológico y
al estado mal epiléptico.
 Fenitoina 7 mg/kg/ día
 Fenobarbital 5 mg/kg/día
 AcidoValproico 20 mg /kg /día IV o vía oral

21.  Ingreso hospitalario obligado en todo niño que
en la primera valoración muestra una
puntuación en el TG inferior a 15, si bien en los
casos más leves el seguimiento clínico puede
hacerse en los Servicios de Observación de
Urgencias, pues las primeras 6 a 12 horas son
determinantes para comprobar la recuperación
completa o la aparición de signos / síntomas de
sospecha que puedan precisar una valoración
más prolongada