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T.C.E.
PEDIÁTRICO
Gómez Salas Brian Daniel X-3 #14
«FACULTAD DE MEDICINA» UAS
MAYO 2016
QUE ES?
Episodio traumático que resulte
en alteración funcional o estructural
del encéfalo.
EPIDEMIOLOGIA
Mas frecuentes en varones que en
mujeres en relación 2:1
Las lesiones son LEVES 80% , MODERADAS A
GRAVES 15% MORTALES 5%
Son trastornos neuropediatricos mas comunes y
una causa frecuente de morbilidad y mortalidad infantil
CAUSAS
Accidentes en el hogar.
Dificultad para el nacimiento.
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Hiperactividad.
Trepar arboles.
Deportes de contacto.
Buceo.
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Convulsiones.
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FACTORESPREDISPONENTES
PATOGENIA
El daño cerebral se puede producir a través de:
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DIRECTOS El trauma genera fuerzas físicas que actúan
sobre el cerebro a través del mecanismo de
aceleración y desaceleración y deformación.
BAJA
VELOCIDAD
ALTA
VELOCIDAD
Caídas
Automóvil
Golpe directo
Fracturas lineales (75%)
Daño intracraneal
Proyectiles de arma
Fracturas deprimidas o
conminutas
LACERACIÓN
CONTUSIÓN
DAÑO AXONAL
DIFUSO
CONCUSIÓN
(CONMOCIÓN)
ANOXIA E
ISQUEMIA
La mas intensa, relacionada con trauma penetrante
o fracturas deprimidas.
Vinculada con áreas grandes de hemorragia, lesión
de fibras nerviosas y daño celular con edema. Por
CONTRAGOLPE, en región frontal y temporal.
Rotura de filamentos axonal. Por DESACELERACIÓN.
Cambios axonales sutiles, por lo que tiene menos
lesiones patológicas; caracterizada por perdida
breve de conciencia y amnesia anterógrada.
Agravan el daño cerebral postraumatico
En las horas siguientes al TCE intenso con perdida del estado de alerta, hay una disminución
regional o global del flujo sanguíneo cerebral, en niveles menores a 50% de lo normal.
INDIRECTOS
Incluyen efectos de trombosis o el espasmo
vascular que reducen la presión de perfusión y
que se vinculan con el choque, daño visceral o
HIC y que pueden contribuir al daño isquémico.
AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
PIC
Suma de las presiones del tejido cerebral,
vasos sanguíneos y LCR.
Normalmente el cerebro ocupa 70% del volumen
intracraneal; el LCR 10%; volumen sanguíneo
cerebral 10%, agua intersticial 10%.
>15 torr
>5 torr
>3 torr
ESCOLARES Y ADOLESCENTES
1 A 5 AÑOS
NEONATOS
MECANISMOS
DE
ADAPTACIÓN
-Desplazamiento del LCR.
-Separación de suturas o abombamiento de fontanelas.
VIGILANCIA
Pacientes en estado de coma; lesión intracraneal postraumatica
grave, estado de choque, deterioro neurológico progresivo,
distorsión o desplazamiento de cráneo en Tomografía.
SÍNDROMES DE HERNIACIÓN
Desplazamiento patológico de las estructuras
cerebrales entre los compartimientos naturales o
hacia el exterior a través de un defecto ósea.
HERNIA CINGULADA
HERNIA CENTRAL
Común en grandes hematomas subdurales
hemisféricos, con edema; clínicamente puede pasar
inadvertida; infrecuente la compresión de la ACA.
HERNIA UNCAL
Hernia de los ganglios basales
HERNIACIÓN DE
AMÍGDALAS
La del lóbulo temporal medial por el agujero tentorial con
compresión del mesencefalo y del III PC. (midriasis ipsolateral), es la
mas frecuente y de significado clínico.
Perdida de conciencia, midriasis no reactiva al estimulo luminoso
ipsolateral, reacción postural anormal de extremidades
contralaterales.
Resulta en estado vegetativo permanente o muerte.
A traves del agujero magno produce trastornos
respiratorios y funciones vegetativas
BASES DEL DIAGNOSTICO
INTERROGATORIO
EXPLORACIÓN Y EXAMEN NEUROLÓGICO COMPLETO
EVALUACIÓN PULSO, PRESIÓN SANGUÍNEA Y RESPIRACIÓN
INSPECCIÓN CABEZA, CUELLO, TÓRAX, ABDOMEN, HUESOS LARGOS.
PIEL.
CUELLO  LESIÓN CERVICAL
SIGNO DE «OJOS DE MAPACHE»  FX DEL PISO DE LA
FOSA CEREBRAL ANTERIOR
SIGNO BATTEL EQUIMOSIS DETRÁS DE OREJA.
HEMOTIMPANO FX TEMPORAL.
+ OTORREA o RINORREA DEL LCR = FX BASE CRANEO
EXAMEN
NEUROLÓGICO
Valorar el estado de alerta, orientación,
memoria, exploración neuroftalmologica,
pruebas de función motriz y sensitiva,
pruebas de los reflejos y coordinación.
ESCALA DE
GLASGOW
I. ETAPA
DIENCEFALICA
Conciencia ALTERADA; agitado o somnoliento y
tornarse agitado con estimulación táctil o auditiva.
Respuestas motrices por estimulación dolorosa,
Áapropiadas; retiro al dolor y reflejos oculocefalico y
pupilar intactos.
Plum y Posner definieron valores de conciencia correspondientes a
disfuncion de estructuras progresivamente mas caudales en el cerebro
II. ETAPA
DIENCEFALICA
TARDÍA
Conciencia PERDIDA y postura flexora
(DECORTICACIÓN); posturas en reacción a
estímulos o en ocasión espontanea. Reflejos
oculocefálico y pupilar intactos; puede haber
hipoventilación y respiración irregular.
IV. ETAPA
BULBAR
Disfunción de la parte baja del puente y parte alta
del bulbo. Las extremidades se mueven poco y
están flácidas excepto por unas flexiones de las
piernas en reacción a estímulos en la nuca;
respiración espontanea, hipoventilación.
III. ETAPA
MESENCEFALICA
Disfunción del cerebro medio y parte alta de
puente, rigidez extensora (DESCEREBRACIÓN) que
es la máxima respuesta motriz. ROC y RP
afectados; respiración usualmente irregular con
hipoventilación.
FRACTURAS DE CRÁNEO
LINEAL
DEPRIMIDA
COMPLICADA
BASAL
75%, de localización temporoparietal. Sin tratamiento
especifico, consolidan al cabo de 1 o 2 meses.
Pueden quedar sin diagnostico; elevación quirúrgica con
una depresión superior a 5 mm o cuando el fragmento
hundido se extiende debajo de la tabla interna.
Compuestas o abiertas, urgentes por posible infección
del SNC.
Están las FRONTOBASALES y PETROSAS; apoyan los
signos como sangrado de nariz, nasofaringe y oído medio,
signo Battle y ojos de mapache.
DISTÁSICAS
PROGRESIVAS
Separación traumática de huesos craneales en una o
mas líneas de sutura.
Por herniación del tejido a través de la duramadre
desgarrada y la fx acompañante (lineal o distásica)
hacia el cuero cabelludo. El tejido herniado puede
ser parénquima cerebral solido o quístico. Su pulsación
y fibrosis impiden la fusión de los márgenes de la
fractura y aumenta la línea de fractura.
HEMATOMAS
EPIDURAL
AGUDO
TEMPOROPARIETAL.
Relacionado con fractura de la % escamosa en 70%.
Por laceración de AMM.
Mas común en adultos.
SUBDURAL Por desgarro de venas que establecen puentes
entre la corteza cerebral y senos dúrales a través
del espacio subdural.
Pueden ser SUBAGUDOS (3 y 21 días) o CRÓNICOS (después de 21 días);
con vómitos recidivantes por HIC, macrocráneo y edema de papila.
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
GLASGOW
3-8
GLASGOW
9-12
GLASGOW
9-15
TAC
RX DE CRÁNEO AP Y LATERAL
NO ES NECESARIO PERO RX DE CONTROL.
SIGNOS DE ALARMA
1. ALTERACIÓN DE SIGNOS VITALES.
2. CONVULSIONES POSTRAUMATICAS.
3. FUNCIONES MENTALES ALTERADAS.
4. PERDIDA DE LA CONCIENCIA PROLOGADA,
5. DÉFICIT DE MEMORIA RECIENTE.
6. SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES.
7. FRACTURA CRANEAL DEPRIMIDA.
8. FRACTURA CRANEAL BASILAR.
9. EDEMA DE CUERO CABELLUDO AMPLIO.
10. CEFALEA INTENSA PERSISTENTE.
11. VOMITO PERSISTENTE.
12. FIEBRE INEXPLICABLE.
13. ANORMALIDADES NEURORADIOGRAFICAS.
14. TRAUMA CON MECANISMO DESCONOCIDO.
TRATAMIENTO
EVALUACIÓN
INICIAL
Estado de conciencia, ventilatorio, presión sanguínea.
Soluciones cristaloides
Conservar PA normal
Presión en sitios de sangrado activo si fuera el caso.
Estabilizar columna cervical y toracolumbar.
Valorar Glasgow, tamaño pupilar y reactividad luminosa.
Transportar al paciente al hospital.
URGENCIAS Verificar ventilación y presión sanguínea.
Valorar Glasgow, tamaño pupilar y reactividad luminosa.
RX cervical.
TAC de cráneo
CUIDADOS
INTENSIVOS
PRONOSTICO
La mayoría de los niños hospitalizados por un TCE acompañado de
contusión o fractura de cráneo, se recupera por completo. Pocos niños
desarrollan síndrome poscontusión o convulsiones postraumáticas.
EVOLUCIÓN
La escala de Glasgow es útil para predecir la
morbilidad y mortalidad neurológica vinculada
con el TCE; permite clasificar las lesiones de cabeza
como leves (13 a 15), moderadas (9 a 12), Graves (3 a
8).
El niño con lesión encefálica grave y puntuación de
coma de Glasgow y de seis a ocho rara vez o nunca
fallece si no existe lesión sistémica relacionada.
La muerte sigue siendo improbable aun con puntuación
de coma de 4 a 5. Puntuación de 3 la mortalidad
alcanza 50 a 60%; la muerte se produce por lo
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TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO EN PEDIATRIA

  • 1. T.C.E. PEDIÁTRICO Gómez Salas Brian Daniel X-3 #14 «FACULTAD DE MEDICINA» UAS MAYO 2016
  • 2. QUE ES? Episodio traumático que resulte en alteración funcional o estructural del encéfalo.
  • 3. EPIDEMIOLOGIA Mas frecuentes en varones que en mujeres en relación 2:1 Las lesiones son LEVES 80% , MODERADAS A GRAVES 15% MORTALES 5% Son trastornos neuropediatricos mas comunes y una causa frecuente de morbilidad y mortalidad infantil
  • 4. CAUSAS Accidentes en el hogar. Dificultad para el nacimiento. Alteraciones de la marcha. Hiperactividad. Trepar arboles. Deportes de contacto. Buceo. Viaje en vehículos. Convulsiones. Abuso de alcohol o drogas. Trastornos emocionales. FACTORESPREDISPONENTES
  • 5. PATOGENIA El daño cerebral se puede producir a través de: MECANISMOS DIRECTOS E INDIRECTOS. DIRECTOS El trauma genera fuerzas físicas que actúan sobre el cerebro a través del mecanismo de aceleración y desaceleración y deformación. BAJA VELOCIDAD ALTA VELOCIDAD Caídas Automóvil Golpe directo Fracturas lineales (75%) Daño intracraneal Proyectiles de arma Fracturas deprimidas o conminutas
  • 6. LACERACIÓN CONTUSIÓN DAÑO AXONAL DIFUSO CONCUSIÓN (CONMOCIÓN) ANOXIA E ISQUEMIA La mas intensa, relacionada con trauma penetrante o fracturas deprimidas. Vinculada con áreas grandes de hemorragia, lesión de fibras nerviosas y daño celular con edema. Por CONTRAGOLPE, en región frontal y temporal. Rotura de filamentos axonal. Por DESACELERACIÓN. Cambios axonales sutiles, por lo que tiene menos lesiones patológicas; caracterizada por perdida breve de conciencia y amnesia anterógrada. Agravan el daño cerebral postraumatico En las horas siguientes al TCE intenso con perdida del estado de alerta, hay una disminución regional o global del flujo sanguíneo cerebral, en niveles menores a 50% de lo normal.
  • 7. INDIRECTOS Incluyen efectos de trombosis o el espasmo vascular que reducen la presión de perfusión y que se vinculan con el choque, daño visceral o HIC y que pueden contribuir al daño isquémico.
  • 8. AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL PIC Suma de las presiones del tejido cerebral, vasos sanguíneos y LCR. Normalmente el cerebro ocupa 70% del volumen intracraneal; el LCR 10%; volumen sanguíneo cerebral 10%, agua intersticial 10%. >15 torr >5 torr >3 torr ESCOLARES Y ADOLESCENTES 1 A 5 AÑOS NEONATOS MECANISMOS DE ADAPTACIÓN -Desplazamiento del LCR. -Separación de suturas o abombamiento de fontanelas. VIGILANCIA Pacientes en estado de coma; lesión intracraneal postraumatica grave, estado de choque, deterioro neurológico progresivo, distorsión o desplazamiento de cráneo en Tomografía.
  • 9. SÍNDROMES DE HERNIACIÓN Desplazamiento patológico de las estructuras cerebrales entre los compartimientos naturales o hacia el exterior a través de un defecto ósea. HERNIA CINGULADA HERNIA CENTRAL Común en grandes hematomas subdurales hemisféricos, con edema; clínicamente puede pasar inadvertida; infrecuente la compresión de la ACA. HERNIA UNCAL Hernia de los ganglios basales HERNIACIÓN DE AMÍGDALAS La del lóbulo temporal medial por el agujero tentorial con compresión del mesencefalo y del III PC. (midriasis ipsolateral), es la mas frecuente y de significado clínico. Perdida de conciencia, midriasis no reactiva al estimulo luminoso ipsolateral, reacción postural anormal de extremidades contralaterales. Resulta en estado vegetativo permanente o muerte. A traves del agujero magno produce trastornos respiratorios y funciones vegetativas
  • 10. BASES DEL DIAGNOSTICO INTERROGATORIO EXPLORACIÓN Y EXAMEN NEUROLÓGICO COMPLETO EVALUACIÓN PULSO, PRESIÓN SANGUÍNEA Y RESPIRACIÓN INSPECCIÓN CABEZA, CUELLO, TÓRAX, ABDOMEN, HUESOS LARGOS. PIEL. CUELLO  LESIÓN CERVICAL SIGNO DE «OJOS DE MAPACHE»  FX DEL PISO DE LA FOSA CEREBRAL ANTERIOR SIGNO BATTEL EQUIMOSIS DETRÁS DE OREJA. HEMOTIMPANO FX TEMPORAL. + OTORREA o RINORREA DEL LCR = FX BASE CRANEO
  • 11. EXAMEN NEUROLÓGICO Valorar el estado de alerta, orientación, memoria, exploración neuroftalmologica, pruebas de función motriz y sensitiva, pruebas de los reflejos y coordinación. ESCALA DE GLASGOW
  • 12.
  • 13. I. ETAPA DIENCEFALICA Conciencia ALTERADA; agitado o somnoliento y tornarse agitado con estimulación táctil o auditiva. Respuestas motrices por estimulación dolorosa, Áapropiadas; retiro al dolor y reflejos oculocefalico y pupilar intactos. Plum y Posner definieron valores de conciencia correspondientes a disfuncion de estructuras progresivamente mas caudales en el cerebro II. ETAPA DIENCEFALICA TARDÍA Conciencia PERDIDA y postura flexora (DECORTICACIÓN); posturas en reacción a estímulos o en ocasión espontanea. Reflejos oculocefálico y pupilar intactos; puede haber hipoventilación y respiración irregular.
  • 14. IV. ETAPA BULBAR Disfunción de la parte baja del puente y parte alta del bulbo. Las extremidades se mueven poco y están flácidas excepto por unas flexiones de las piernas en reacción a estímulos en la nuca; respiración espontanea, hipoventilación. III. ETAPA MESENCEFALICA Disfunción del cerebro medio y parte alta de puente, rigidez extensora (DESCEREBRACIÓN) que es la máxima respuesta motriz. ROC y RP afectados; respiración usualmente irregular con hipoventilación.
  • 15. FRACTURAS DE CRÁNEO LINEAL DEPRIMIDA COMPLICADA BASAL 75%, de localización temporoparietal. Sin tratamiento especifico, consolidan al cabo de 1 o 2 meses. Pueden quedar sin diagnostico; elevación quirúrgica con una depresión superior a 5 mm o cuando el fragmento hundido se extiende debajo de la tabla interna. Compuestas o abiertas, urgentes por posible infección del SNC. Están las FRONTOBASALES y PETROSAS; apoyan los signos como sangrado de nariz, nasofaringe y oído medio, signo Battle y ojos de mapache.
  • 16. DISTÁSICAS PROGRESIVAS Separación traumática de huesos craneales en una o mas líneas de sutura. Por herniación del tejido a través de la duramadre desgarrada y la fx acompañante (lineal o distásica) hacia el cuero cabelludo. El tejido herniado puede ser parénquima cerebral solido o quístico. Su pulsación y fibrosis impiden la fusión de los márgenes de la fractura y aumenta la línea de fractura.
  • 17. HEMATOMAS EPIDURAL AGUDO TEMPOROPARIETAL. Relacionado con fractura de la % escamosa en 70%. Por laceración de AMM. Mas común en adultos. SUBDURAL Por desgarro de venas que establecen puentes entre la corteza cerebral y senos dúrales a través del espacio subdural. Pueden ser SUBAGUDOS (3 y 21 días) o CRÓNICOS (después de 21 días); con vómitos recidivantes por HIC, macrocráneo y edema de papila.
  • 18. ESTUDIOS RADIOLÓGICOS GLASGOW 3-8 GLASGOW 9-12 GLASGOW 9-15 TAC RX DE CRÁNEO AP Y LATERAL NO ES NECESARIO PERO RX DE CONTROL.
  • 19. SIGNOS DE ALARMA 1. ALTERACIÓN DE SIGNOS VITALES. 2. CONVULSIONES POSTRAUMATICAS. 3. FUNCIONES MENTALES ALTERADAS. 4. PERDIDA DE LA CONCIENCIA PROLOGADA, 5. DÉFICIT DE MEMORIA RECIENTE. 6. SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES. 7. FRACTURA CRANEAL DEPRIMIDA. 8. FRACTURA CRANEAL BASILAR. 9. EDEMA DE CUERO CABELLUDO AMPLIO. 10. CEFALEA INTENSA PERSISTENTE. 11. VOMITO PERSISTENTE. 12. FIEBRE INEXPLICABLE. 13. ANORMALIDADES NEURORADIOGRAFICAS. 14. TRAUMA CON MECANISMO DESCONOCIDO.
  • 20. TRATAMIENTO EVALUACIÓN INICIAL Estado de conciencia, ventilatorio, presión sanguínea. Soluciones cristaloides Conservar PA normal Presión en sitios de sangrado activo si fuera el caso. Estabilizar columna cervical y toracolumbar. Valorar Glasgow, tamaño pupilar y reactividad luminosa. Transportar al paciente al hospital. URGENCIAS Verificar ventilación y presión sanguínea. Valorar Glasgow, tamaño pupilar y reactividad luminosa. RX cervical. TAC de cráneo CUIDADOS INTENSIVOS
  • 21. PRONOSTICO La mayoría de los niños hospitalizados por un TCE acompañado de contusión o fractura de cráneo, se recupera por completo. Pocos niños desarrollan síndrome poscontusión o convulsiones postraumáticas.
  • 22. EVOLUCIÓN La escala de Glasgow es útil para predecir la morbilidad y mortalidad neurológica vinculada con el TCE; permite clasificar las lesiones de cabeza como leves (13 a 15), moderadas (9 a 12), Graves (3 a 8). El niño con lesión encefálica grave y puntuación de coma de Glasgow y de seis a ocho rara vez o nunca fallece si no existe lesión sistémica relacionada. La muerte sigue siendo improbable aun con puntuación de coma de 4 a 5. Puntuación de 3 la mortalidad alcanza 50 a 60%; la muerte se produce por lo general en los 2 a 3 primeros días siguientes al incidente.