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- 1. TROMBOEMBOLIA PULMONAR UNIVERSIDAD POLITÉCNICA DE PACHUCA LICENCIATURA EN MÉDICO CIRUJANO
- 2. MANIFESTACION ES CLÍNICAS 04 05 01 02 DIAGNÓSTICO CONCEPTO INCIDENCIA EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FACTORES DE RIESGO 06 03 TRATAMIENT O FISIOPATOLOGÍ A
- 3. CONCEPTO (TEP) Consiste en la impactación de un trombo en el lecho vascular arterial pulmonar que produce efectos hemodinámicos de diversos grados.
- 4. Incidencia y epidemiología • Considerada una urgencia cardiovascular • Principales causas de morbimortalidad en pacientes hospitalizados • Se estima una incidencia de uno por cada 1,000 habitantes por año, puede que sea mayor por los casos asintomáticos o de muerte súbita • TVP principal factor de riesgo
- 6. ETIOLOGÍA ESTASIS LESIÓN DE LA PARED VASCULAR HIPERCOAGUBILIDAD 1 2 3
- 7. FISIOPATOLO GÍA ↑ Resistencia vascular pulmonar ↑ Reflejo ventilación pulmonar Sobrecarga sistólica al VD Dilatación y disfunción del VD Menor gasto del VD Menor llenado del VI Menor gasto del VI Menor perfusión sistémica
- 8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DISNEA DOLOR TORÁCICO LIPOTIMIA SÍNCOPE TAQUICARDIA CON RITMO DE GALOPE DIAFORESIS PALIDEZ ESTERTORES SIBILANCIAS
- 10. LA CLÍNICA ES LA BASE PARA EL DIAGNÓSTICO MANIFESTACIONES CLÍNICAS Depende del tamaño del coágulo y el efecto sobre el VD Tromboembolismo pulmonar menor Tromboembolismo pulmonar submasivo Tromboembolismo pulmonar masivo Taquicardia y disnea ligera. Biomarcadores negativos, función del VD normal. Hipocinesia VD, elevación de biomarcadores, PA sistémica normal. PA >90mmHg, disfunción VD
- 11. • Historia clínica debemos identificar factores de riesgo, signos y síntomas sugerentes de TEP • Estudios complementarios dirigidos a excluir cualquier otro diagnóstico diferencial Gasometría arterial Radiografía de tórax Electrocardiograma Criterios de Wells DIAGNÓSTICO • Determinar la probabilidad según los criterios de Wells • Realizar estudios diagnósticos según el puntaje establecido Determinación de Dímero D Angiografía pulmonar Tomografía helicoidal contrastada Resonancia magnética Ecocardiograma
- 12. GASOMETRÍA ARTERIAL • 20% presenta normoxemia • “ALCALOSIS RESPIRATORIA” • paO2 60-90 mmHg • 90% saturación • Si la paO2 disminuye a 60 mmHg la saturación es menor del 90%
- 13. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Opacidad semilunar por arriba del diafragma Sombra vascular en hilio pulmonar Aumento del tamaño de la arteria pulmonar descendente Signo de Palla Signo de Westermarck Signo de joroba de Hampton
- 15. EKG Taquicardia Sinusal McGinn-White S1 Q3 T3 Bloqueo de rama derecha completo o incompleto 80% 68% 39% INVERSIÓN DE ONDA T EN V1 A V4 SOBRECARGA SISTÓLICA Y DISFUNCIÓN VD
- 16. EKG
- 17. DIAGNÓSTICO CRITERIOS DE WELLS VARIABLE PUNTOS Signos y síntomas de TVP 3 No tener un diagnóstico más probable que TEP 3 Taquicardia con FC >100/min 1.5 TVP o TEP previos (dx previamente) 1.5 Inmovilización por más de 3 días consecutivos o cirugía 4 semanas antes 1.5 Hemoptisis 1 Cáncer (tx en los últimos 6 meses o conocida) 1 Alta > 6 Intermedia 2-6 Baja < 2
- 19. PARÁMETROS BIOQUÍMICOS Dímero-D Troponina cardiaca Péptido natriurético cerebral Degración de fibrina TEP masivo Dilatación VD
- 20. ECOCARDIOGRAFIA VENTAJAS • Certeza elevada del 60-70% • Se puede observar la movilidad de los 12 segmentos • Se puede obtener u índice de movilidad • Se puede medir la presión sistólica de la arteria pulmonar (50-70 mmHg graves efectos hemodinámicos)
- 21. ECOCARDIOGRAFIA DATOS DIRECTOS: • Dilatación ventricular • Hipertensión arterial pulmonar SUGESTIVOS DE SOBRECARGA DEL VD • Diámetro ventricular >40mm • Disfunción sistólica moderada a severa • Gradiente sistólico tricúspideo >50 mmHg Signo de McConell y signo 60-60
- 22. ECOCARDIOGRAFIA Signo de McConell: hipermovilidad de de la punta con hipo o acinesia de los segmentos medio y basal. Signo 60-60: tiempo de la tricúspide menor a 60ms con presencia de un gradiente sistólico tricuspídeo mayor a 30 mmHg pero menor a 60mmHg La proyección A es una imagen apical cuatro cámaras donde se observa el ventrículo derecho dilatado, de un tamaño mayor al izquierdo y abombamiento del septum interventricular con invasión hacia la cavidad del ventrículo izquierdo. La proyección B corresponde al mismo paciente; la imagen Doppler muestra insuiciencia tricuspídea funcional.
- 23. ANGIO TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA “Signo del anillo” Trombo central con ángulos agudos “Signo de la vía del tren” Defectos del llenado central con contraste periférico Sensibilidad del 83% y especificidad del 96% D I R E C T O S
- 24. ANGIO TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA I N D I R E C T O S • Infarto pulmonar • Hemorragia pulmonar • Oligohemia segmentaria • Atelectasia • Derrame pleural • Calcificaciones • En pacientes embarazadas se recomienda la ecografía Doppler como primera fuente de detección Y gammagrafía de perfusión si la Rx de tórax es normal
- 25. GAMMAGRAFÍA VENTILACIÓN/PERFUSIÓN ALERGIA AL CONTRASTE EMBARAZADAS PACIENTES CON MIELOMA PARAPROTEÍNA S 98% y ES 10% Se administra TC-99 o Xenón- 133 Fases: 1. Inyección de TC-99 IV para detectar defectos de perfusión 2. Administración de gas Xenón-133 o TC-99 aerosol para valorar la ventilación
- 26. GAMMAGRAFÍA VENTILACIÓN/PERFUSIÓN CLASIFICACIÓN POR NIVEL DE PROBABILIDAD PROBABILIDAD ALTA PROBABILIDAD INTERMEDIA PROBABILIDAD BAJA NORMAL Dos o más áreas de hipoperfusión (>75%) o un segmento grande o dos moderados (>25% o <75%) No es diagnóstica No cumple criterios para definirse como alta o baja probabilidad Más de 3 segmentos pequeños <25% o defectos de perfusión de cualquier tamaño con radiografía de tórax anormal No muestra defectos de perfusión y ventilación DESVENTAJAS • Patologías como neumonía y broncoespasmo pueden causar defectos de perfusión • No es valorable ante una Rx de tórax con derrame pleural o infiltrados • La mayoría de los pacientes diagnosticados con otro estudio con TEP presentan una probabilidad intermedia o baja
- 27. RESONANCIA MAGNETICA ALERGIA AL CONTRASTE EMBARAZADAS PACIENTES CON MIELOMA PARAPROTEÍNA
- 28. TRATAMIENTO ESTABILIDAD HEMODINAMICA SI MEDIDAS DE SOPORTE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO FLUIDOTERAPIA ANTICOAGULANTES HNF HBPM FONDAPARINUX WARFARINA HIPOTENSOS RIESGO DE INSUF CARDIACA UCI MONITORIZACIÓN Y MEDICAMENTOS VASOACTIVOS NO TROMBOLISIS EMBOLECTOMÍA
- 30. HEPARINA NO FRACCIONADA OPCIÓN TERAPEÚTICA PARA PACIENTES CON DAÑO RENAL GRAVE (ACLARAMIENTO DE CREATININA <30ml/min)
- 31. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR Y FONDAPARINUX No recomendadas en TEP de alto riesgo con inestabilidad hemodinámica
- 32. “La anticoagulación con heparina no fraccionada, heparinas de bajo peso molecular o fondaparinux debe continuarse durante por lo menos 5 días.”
- 33. WARFARINA • Es preferible usar dosis inicial de 5 o 7,5 ya que a estas dosis se asocia a menos anticoagulación excesiva. • Pacientes jóvenes (<60 años) y no hospitalizados se puede usar dosis inicial de 10mg
- 34. TROMBOLISIS • Según las recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología, su uso se restringe a pacientes de riesgo alto que tienen hipotensión persistente o shock cardiogénico. • No debe utilizarse en pacientes de riesgo bajo, aunque podría valorarse en los de riesgo intermedio.
- 35. FILTRO DE VENA CAVA INFERIOR FVCI Indicado cuando existe contraindicación para anticoagular, cuando se produce sangrado mientras permanece con tratamiento anticoagulante o cuando el TEP recurre mientras el paciente esta anticoagulado.
- 36. EMBOLECTOMÍA PERCUTÁNEA O QUIRÚRGICA EMBOLECTOMÍA PERCUTÁNEA MEDIANTE CATÉTER: Se realiza en casos de extrema gravedad, como el intento de salvar la vida a un paciente refractario a otras medidas o bien si la trombólisis está contraindicada. No está indicado utilizar esta técnica en arterias lobares, dado que no hay datos que avalen beneficios y existe la posibilidad de complicaciones graves, sobre todo perforación arterial. LA EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA: se realizará en casos con contraindicaciones o sin respuesta a trombolíticos, en los que la vida del paciente corre serio peligro o exista hipotensión persistente.
- 37. BIBLIOGRAFÍA • Gil, A. I. C., Herranz, J. F., Larrull, E. M., & Roldán, I. M. (2015). Tromboembolismo pulmonar. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 11(88), 5245–5253. doi:10.1016/j.med.2015.10.006 • Castro Uribe, J., 2016. Tromboembolismo pulmonar. [online] Binasss.sa.cr. Available at: <https://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/620/art52.pdf> [Accessed 4 September 2021]. • Kimura-Hayama, E., Canseco-León, N. and Santiago-Serra, R., 2011. Angiotomografía computarizada multidetector: una nueva era en la evaluación de tromboembolia pulmonar. [online] Elsevier.es. Available at: <https://www.elsevier.es/es-revista-archivos-cardiologia-mexico-293-pdf-X1405994011240091> [Accessed 3 September 2021]. • Torbick, A., Perrier, A., Konstantinides, S., Agnelli, G., Galiè, N., Pruszczyk, P., Bengel, F., J.B. Brady, A., Ferreira, D., Janssens, U., Klepetko, W., Mayer, E., Remy-Jardin, M. and Bassand, J., 2008. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología.Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo deltromboembolismo pulmonar agudo. [online] www.revespcardiol.org. Available at: <https://secardiologia.es/images/stories/documentos/guia-tep.pdf> [Accessed 5 September 2021]. • Saturno Chiu, G., 2017. Cardiología. 1st ed. México: Manual Moderno, pp.455-466. • López de la Peña, X., 2016. Fisiopatología médica en esquemas. 2nd ed. México, D.F.: Trillas, pp.320-322.
Notas del editor
- POR LO GENERAL proveniente de las venas profundas de las extremidades inferiores y de la pelvis.
- EXISTEN VARIOS FACTORES DE RIESGO PARA LA FORMACIÓN DE UN TROMBO Y POR CONSECUENCIA LA APARICIÓN DE TROBOEMBOLIA PULMONAR. En las primeras décadas destacan los problemas de hipercoagubilidad o déficit a los factores de coagulación como la deficiencia de antitrombina III, deficiencia de proteína C y mutación del factor V de Leiden, la cirugía ortopédica es un factor predisponente con frecuencia, los estados de inmovilización, Cáncer pulmonar, colonico, pancrático están más asociados Se ha observado que la Obesidad triplica la posibilidad de trombosis venosa Otro factor frecuente es el consumo de anticonceptivos y las embarazadas Incluso un viaje en avión puede activar los factores de coagulación sin embargo se desconoce la causa es rara su presentación en la práctica clínica
- VIRCHOW DESCRIBIO 3 FACTORES PARA EL DESARROLLO DE UN TROMBO ESTASIS HIPERCOAGUBILIDAD LESIÓN DE LA PARED VASCULAR ESTOS 3 FACTORES SE COMBINAN PARA FACILITAR LA FORMACIÓN DE TROMBO,
- El trombo se origina generalmente en las extremidades inferiores o en la pelvis, este trombo se desprende y viaja hasta el árbol arterial pulmonar y lo obstruye, esta obstrucción genera la liberación de sustancias vasoactivas como serotonina que induce a dos mecanismos a una vasoconstricción refleja y al reflejo de la ventilación que se manifiesta como taquipnea, tos y disnea aquí ya hay un aumento de las resistencias vasculares pulmonares. Si la obstrucción es demasiada puede CAUSAR DISFUNCIÓN del ventrículo derecho por sobrecarga sistólica que a pesar de aumentar su fuerza de contracción no puede expulsar la sangre necesaria a los pulmones y cae en disfunción sistólica, esta alteración también ocasiona que el tabique interventricular se desplace hacia la izquierda lo que produce repercusión en el ventrículo izquierdo ya que hay disminución en la precarga, un bajo gasto cardiaco y una hipoperfusión de los tejidos.
- La disnea es el síntoma principal y se refiere con mayor frecuencia, este síntoma aparece cuando el trombo es de gran tamaño . El dolor torácico también es frecuente se caracteriza por ser de origen súbito y localizado especialmente en la espalda, el dolor suele aumentar con los movimientos respiratorios y los cambios de posición se sospecha su origen pleural. También el dolor puede ser de tipo retroesternal de tipo coronario y puede llegar a confundir en el diagnóstico. La lipotimia y el síncope son raros se presentan en el 10% , sin embargo, representa una disminución importante del flujo sanguíneo y va acompañado de shock cardiogénico. Dentro de otros signos también encontramos diaforesis y palidez La auscultación revela taquicardia con ritmo de galope ventricular (auscultar 3 ruidos cardiacos a una FC >100lpm ) derecho manifestado por un tercer ruido, recordemos que este tercer ruido en condiciones fisiológicas no debe escucharse y si se escucha se relaciona con alteraciones de la relajación y con sobrecarga diastólica. El segundo ruido cardiaco se escucha aumentado en intensidad ya que esta elevada la presión pulmonar. GENERALMENTE la auscultación pulmonar es normal pero puede haber estertores y sibilancias ya que el aumento de la presión arterial pulmonar llega a causar edema y una disminución de la distensibilidad pulmonar y del factor surfactante.
- En el TEP periféricp se produce un infarto pulmonar que se manifiesta comoirritación pleural y dolor tipo pleurítico hasta en 50% de los pacientes a veces acompañada de tos y hemoptisis
- CON BASE AL TAMAÑO DEL COAGULO Y AL EFECTO QUE TIENE SOBRE EL VD SE ESTABLECE EL GRADO DE REPERCUSIÓN Y SE CLASIFICA EN 3 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MENOR: puede tener como única manifestación clínica taquicardia y disnea ligera, los biomarcadores son negativos, y la función del VD es normal TROMBOEMBOLISMO PULMONAR SUBMASIVO: existe hipocinesia ventricular derecha y elevación de los biomarcadores pero la presión arterial sistémica es normal TROMBOEMBOLISMO MASIVO: aquí hay gran alteración de la hemodinamia ya que la presión arterial se encuentra por debajo de los 90mmHg y existe una gran disfunción ventricular derecha. Debido a sus diversas presentaciones la sospecha clínica con la presencia los factores de riesgo es la base para el diagnostico, sin embargo, no se sospecha en sus fases iniciales hasta que ocurre un problema hemodinámico muy grave o cuando hay síncope causado por el bajo gasto cardiaco, incluso puede ser causa de muerte súbita.
- EL DIAGNÓSTICO SE DEBE INICIAR POR LA HISTORIA CLINICA EN DONDE ES DE SUMA IMPORTANCIA IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO, LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS SUGERENTES DE TEP DESPUÉS DEBEMOS DE REALIZAR ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS LOS CUALES VAN DIRIGIDOS A EXCLUIR OTROS DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES MÁS NO AL DIAGNOSTICO DE LA TEP LOS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS SON: LA GASOMETRIA ARTERIAL RADIOGRAFÍA DE TÓRAX ECOCARDIOGRAFÍA DETERMINAR LOS CRITERIOS DE WELLS DEPENDIENDO EL PUNTAJE SON LOS SIGUIENTES ESTUDIOS A PEDIR (DETERMINACIÓN DE DÍMERO-D, ANGIOGRAFÍA PULMONAR, TOMOGRAFÍA HELICOIDAL CONTRASTADA, RESONANCIA MAGNETICA Y ECOCARDIOGRAMA)
- La gasometría arterial imprescindible ya que nos permite evaluar el estado de oxigenación, el estado ventilatorio y el equilibrio ácido-base El 20% de los px presenta normoxemia La alcalosis respiratoria relacionada con hipoxemia es el hallazgo más frecuente en un cuadro agudo La paO2 puede variar entre 60 y 90mmHg La saturación puede mantenerse en un porcentaje del 90% o más Cuando la paO2 disminuye a 60mmHg entonces la saturación es menor del 90%
- La radiografía nos puede mostrar signos que sugieren TEP pero son inespecíficos, entre estos encontramos: aumento en el tamaño de la arteria pulmonar descendente derecha (signo de palla) Se puede observar raras veces el signo de Hampton (opacidad semilunar por arriba del diafragma) está más relacionado con infarto pulmonar. También podemos observar derrame pleural, atelectasias subsegmentarias, infiltrados pulmonares, elevación del hemidiafragma y regiones de oligohemia (el signo de Westermarck que es una sombra vascular en el hilio pulmonar) También podemos llegar a observar hipertensión venocapilar en grado I a II y en algunos casos la placa puede ser normal ya puede que no exista un compromiso respiratorio grave.
- Es importante en el cuadro agudo de tromboembolia pulmonar El hallazgo más frecuente es la taquicardia sinusal FC >100lpm, se presenta hasta en un 81% de los pacientes Un digno de menor frecuencia es el patrón de McGinn-White Onda S en DI, onda Q en III y onda T negativa en DIII (S1Q3T3) se presenta en un 68% de los casos Otra manifestación es el bloqueo de rama derecha se presenta en 39% de los casos La inversión de la onda T en las derivaciones V1 a V4 es dato indicativo de sobrecarga sistólica y disfunción ventricular derecha
- Es importante en el cuadro agudo de tromboembolia pulmonar El hallazgo más frecuente es la taquicardia sinusal FC >100lpm, se presenta hasta en un 81% de los pacientes Un digno de menor frecuencia es el patrón de McGinn-White Onda S en DI, onda Q en III y onda T negativa en DIII (S1Q3T3) se presenta en un 68% de los casos Otra manifestación es el bloqueo de rama derecha se presenta en 39% de los casos La inversión de la onda T en las derivaciones V1 a V4 es dato indicativo de sobrecarga sistólica y disfunción ventricular derecha
- Los criterios de Wells son un método de predicción del riesgo de sufrir tromboembolia pulmonar Los criterios de Wells apoyado con el dímero D orienta el abordaje dx y terapéutico más adecuado TVP: trombosis venosa profunda TEP: tromboembolia pulmonar Probabilidad clínica Alta >6 puntos Intermedia 2-6 puntos Baja < 2 puntos
- Después de obtener el puntaje se determinan los estudios diagnósticos para TEP Puntaje menor a 4 puntos se realiza la determinación de dímero – D Si el dímero D es normal se descarta TEP Si el puntaje es mayor a 4 puntos se debe realizar una tomografía computarizada con contraste o una gammagrafía y dependiendo de los hallazgos se determina si existe o no TEP Para realizarlo es importante considerar los resultados de la Rx de tórax, si existe alergia al contraste, si hay embarazo o presenta insuficiencia renal
- Los valores altos de dímero D muestran que existe degradación de la fibrina por aceleración de la plasmina, esto ocurre una hora después de la formación de un trombo. Es una muestra sensible pero poco específica ya que la fibrina se puede elevar en procesos infecciosos, en tumores, traumatismos y embarazo. Troponina cardiaca puede estar elevada en TEP masivo Péptido natriurético cerebral aumenta con la dilatación del VD por el estiramiento de las fibras musculares, los niveles bajos indican estabilidad hemodinámica
- En cuanto a la ecocardiografia es útil en el pronóstico de tromboembolia pulmonar tiene varias ventajas, sin embargo, no es útil como un estudio diagnóstico, entre las ventajas encontramos que: Es una técnica diagnostica con certeza elevada y puede realizarse en la camilla del paciente, sin embargo, depende de quien la realice Es posible observar la movilidad de cada uno de los 12 segmentos y obtener un índice de movilidad parietal Se puede medir la presión sistólica de la arteria pulmonar PSAP (pacientes con cifras de 50 a 70mmHg tienen graves efectos hemodinámicos en la función del VD)
- ESTOS HALLAZGOS TAMBIÉN PUEDEN ENCONTRARSE EN PX CON PATOLOGÍA CARDIORESPIRATORIA. LOS SIGNOS MÁS IMPORTANTES PARA EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL AÚN CON LA PRESENCIA DE ENFERMEDAD CARDIORESPIRATORIA SON el signo de McConnell Y EL SIGNO 60-60
- EL SIGNO DE McConell consiste en hipermovilidad de la punta con hipo o acinesia de los segmentos medio y basal de la pared libre del VD. El signo 60-60 es un tiempo de la tricúspide menor a 60 ms (milisegundos) en presencia de un gradiente sistólico tricuspídeo mayor a 30 mmHg pero menor a 60mmHg
- Es el estándar de oro para el diagnostico de TEP Además de que proporciona índices y estradificación pronostica TIENE una sensibilidad del 83% y especificidad del 96% para el diagnóstico de TEP Este estudio permite observar datos directos e indirectos, entre los directos tenemos a los cuadros agudos como un trombo central con ángulos agudos también conocido como signo del anillo También permite observar defectos del llenado central con contraste periférico o signo de la vía de tren Oclusión de la luz arterial con o sin dilatación vascular y pérdida abrupta del vaso
- Los datos indirectos son la presencia de infarto o hermorragia pulmonar, oligohemia segmentaria, atelectasia y derrame pleural El índice VD/VI se ha convertido en el signo más exacto en disfunción y dilatación ventricular derecha y tiene gran correlación con los datos obtenidos en la ecocardiografía Un índice >0.9 posee una sensibilidad del 92% para detectar disfunción del VD y representa un mayor riesgo de muerte ….
- Gammagrafía de ventilación y perfusión, tiene una sensibilidad del 98% y una específicidad del 10% Se reserva para los pacientes con alergia al contraste; embarazadas, pacientes con mieloma y paraproteína Este metodo consiste en dos fases: En la primer fase se administra una Inyección IV de TC-99 el cual se fija en los capilares pulmonares y permite valorar si existe alguna obstrucción ya que se ve disminuido mostrando un defecto de perfusión La segunda fase es la ventilatoria donde se administra un marcador en gas como el Xenon 133 o TC-99 en aerosol, permiten identificar áreas donde está disminuida la ventilación y se realiza dx diferencial (neumonía)
- Se clasifica según en nivel de probabilidad en Probabilidad alta: se observan dos o más áreas grandes de hipoperfusión >75% o un segmento grande y dos moderados >25%- <75% Probabilidad intermedia: es no diagnostica, no cumple criterios para definirse como alta o baja probabilidad Probabilidad baja: más de 3 segmentos pequeños <25% o defectos de perfusión de cualquier tamaño con radiografía de tórax anormal (atelectasias, derrame pleural) Normal: no muestra defectos de perfusión y ventilación DESVENTAJAS Enfermedades como neumonía y broncoespasmo pueden causar defectos de perfusión y confundir en el diagnostico No es valorable ante unaRx de torax con derrame pleural o infiltrados La mayoría de los px dx con otro estudio tienen una probabilidad intermedia o baja en gammagrafía
- La resonancia magnética es útil en pacientes alérgicos al contraste, embarazadas, pacientes con mieloma, para proteína, insuficiencia renal El estudio positivo tiene un 89% de probabilidad de TEP sobre todo cuando la obstrucción es en vasos grandes
- EL TRATAMIENTO INICIAL DEPENDE SI EL PX SE ENCUENTRA ESTABLE HEMODINAMICAMENTE O SI HAY DISFUNCION VENTRICULAR DERECHA EN UN PACIENTE ESTABLE SE DAN MEDIDAS DE SOPORTE Y MANEJO CON ANTICOAGULANTES ENTRE LAS MEDIDAD DE SOPORTE DEBEMOS REALIZAR LA ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO PARA CORREGIR LA HIPOXEMIA Y DAR FLUIDOTERAPA PARA MANTENER LA PA. EN CUANTO AL USO DE ANTICOAGULANTES SE PUEDE UTILIZAR LA ADMINISTRACIÓN DE HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF), HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) O FONDAPARINUX PARA CONTINUAR CON WARFARINA LOS PX HIPOTENSOS CON ALTA SOSPECHA DE TEP CON ALTO RIEGO DE INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA,INSUF VENTRICULAR DERECHA DIAGNOSTICADO EN EL EKG DEBEN SER REFERIDOS A LA UNICAD DE CUIDADOS INTENSIVOS (UCI) ES NECESARIO REALIZAR UNA MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA Y LA ADMINITRACIÓN DE MEDICAMIENTOS VASOACTIVOS NOREPINEFRINA DOBUTAMINA DOPAMINA VASOPRESINA EN PACIENTES NO ESTABLES SE REALIZA TROMBOLISIS O EMBOLECTOMÍA
- La anticoagulación rápida sólo se consigue con anticoagulantes parenterales, como la heparina no fraccionada intravenosa, las heparinas de bajo peso molecular subcutáneas o el fondaparinux subcutáneo El tratamiento con anticoagulantes parenterales suele seguirse de la administración oral de antagonistas de la vitamina K que deben iniciarse el mismo día que el anticoagulante inicial.
- Si se administra heparina no fraccionada por vía intravenosa, es preferible escoger un régimen ajustado por el peso corporal en forma de un bolo de 80 U/kg, después aumentar el ritmo de infusión a 4U/kg/hr hasta completar 18U/kg/hr, las dosis consecutivas deben ajustarse al tiempo de activación de tromboplastina. El tiempo de tromboplastina debe medirse de 4-6 horas después de la inyección del bolo inicial y luego a las 3h después de cada ajuste de dosis hasta que hayamos alcanzado el ajuste terapeutico. La heparina no fraccionada intravenosa será la opción preferida para la anticoagulación inicial en los pacientes con daño renal grave (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min), ya que no se elimina por los riñones, y en los que presentan un alto riesgo de hemorragias.
- Para todos los otros casos de TEP agudo, la heparina no fraccionada puede reemplazarse por heparinas de bajo peso molecular administradas subcutáneamente a dosis ajustadas por el peso corporal sin necesidad de monitorización. Diversos estudios han demostrado la que eficacia de las heparinas de bajo peso molecular ha sido similar a la de la heparina no fraccionada en cuanto a la tasa de tromboembolismo recurrente. No se recomienda su uso en pacientes con TEP de alto riesgo con falla hemodinamica ya que no hay estudios sobre su eficacia y seguridad en este tipo de pacientes. El inhibidor selectivo del factor Xa fondaparinux administrado subcutáneamente a dosis ajustadas por el peso corporal es una alternativa valiosa a las heparinas de bajo peso molecular. Como tiene una vida media de15-20 h, el fondaparinux se puede administrar por vía subcutánea una vez a día.
- No está indicado de forma sistemática en el tratamiento del TEP en pacientes quirúrgicos, debido al riesgo de hemorragia en pacientes con cirugía reciente (menos de 10 días).
- La embolectomía percutánea mediante un catéter para abrir el tronco o una arteria pulmonar principal