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Tumores Malignos Renales
Centro de Estudios Xochicalco
Campus Tijuana
Taller de Oncología
Dr. Jorge Mendoza Parada
Javier Saucedo Villalobos 7B
Introducción
• En riñón pueden aparecer benignos y malignos
▫ Representa el 3-4% de las neoplasias
▫ Tumores benignos
 Raramente causan complicaciones
▫ Adenoma papilar renal
▫ Angiomiolipoma
▫ Oncocitoma
▫ Tumores malignos
 Presentan gran importancia clínica
▫ Carcinoma de células renales
▫ Tumores pediátricos
▫ Tumor de Wilms (nefroblastoma)
▫ Tumores familiares
Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
Tumores Benignos
Adenoma papilar renal
• Pequeños adenomas formados del epitelio
tubular renal
▫ Se presentan en corteza
 7-22%
▫ Mayor incidencia en:
 Trisomía 7 (Sx Williams)
 Trisomía 17
▫ Buen pronóstico si mide menos 0,5-3 cm
Adenoma papilar renal
Histología:
• Menos de 0,5 cm
• Son de color amarillo
• Células cúbicas o poligonales
• Núcleo central y pequeño
• Citoplasma escaso
Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
https://www.seap.es/documents/228448/523654/01_Algaba.pdf
Angiomiolipoma
• Tumor formado por vasos, musculo liso y tejido
graso
▫ Presentación de 25-50% de los pacientes con
“Sxde Bourneville Pringle” (esclerosis tuberosa)
▫ Causada por supresión de los genes supresores
 TSC1 o TSC2
▫ Se caracteriza por:
 Lesión de la corteza cerebral, epilepsia y retraso
mental
 Cierta tendencia a hemorragia espontánea
Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
Angiomiolipoma
https://www.seap.es/documents/228448/523654/01_Algaba.pdf
Oncocitoma
• Tumor epitelial compuesto por grandes células
eosinofílicas
▫ Núcleos pequeños, circulares, grandes nucleolos y
múltiples mitocondrias
• Se originan en las “células renales intecaladas”
de los túbulos colectores
• No es frecuente: 5-15% de los tumores benignos
Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
Macroscópicamente:
• Son color café
• Homogéneos
• Encapsulados
• Pueden medir has 12 cm
• Pueden ser múltiples o bilaterales
• Oncocitoma
https://www.seap.es/documents/228448/523654/01_Algaba.pdf Rev Mex Urol 2011;71(6):360-362
Tumores malignos
Localizaciones más frecuentes
Oncocitoma
https://www.seap.es/documents/228448/523654/01_Algaba.pdf
Epidemiología
• El carcinoma de células renales representa el 3%
de las neoplasias viscerales en E.U.A
▫ 85% se presenta en adultos
 60-80 años > hombres 2:1
• Incidencia de 30,000-54,390 casos por año
▫ Mortalidad: 13,000
• En niños son raros
▫ Representan alrededor del 1.8-6.3% de lo tumores
renales
▫ Edad promedio de diagnóstico es de 10 años
▫ Alteraciones cromosómicas
Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
Epidemiología
• Formas familiares representan el 4%
• 50% se diagnóstica de forma incidental
▫ Asintomáticos
 30% puede tener enfermedad metastásica
 25% enfermedad localmente avanzada
 45-50% enfermedad órgano-confinada
Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
Factores de riesgo
• Tabaquismo
▫ Puros o pipas
• Obesidad
▫ Especialmente en mujeres
• Hipertensión
• Lesión renal crónica
▫ Enfermedad quística adquirida
▫ Esclerosis tuberosa
• Tratamiento con Estrógenos
• Exposición a asbesto
• *Incesto
Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
Tumores Renales Pediátricos
Nefroblastoma (Tumor de Wilms)
• Neoplasia que surge del blastema renal
embrionario
▫ Ocupa el 5º lugar de frecuencia de neoplasia
infantil
 Representa el 6% de los cánceres infantiles
▫ Afecta a 1:10,000 niños
▫ Presentación antes de los 6 años
 Inusual antes de los 6 meses de vida
▫ Diagnóstico alrededor de los 3 años
 Tasa de supervivencia de 90% a 5 años
▫ Adultos <5%
Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
Genética del nefroblastoma
• Mutación del gen WT1
▫ Cromosoma 11p13
 Otras genes: IGF II, H19, proteína CTNNB1
 Si se muta el gen PAX-6
▫ Presentación de criptorquidia, hipospadias,
hemihipertrofia corporal y aniridia + Nefroblastoma
• Mutación del gen Beckwith-Wiedemann
▫ 1/5 parte de los pacientes
▫ Cromosoma 11p15
 Macroglosia, himihipertrofia corporal,
visceromegalia, hepatoblastoma y carcinoma
suprarrenal
Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
Genética del nefroblastoma
• Pérdida/desactivación del gen WT1
▫ Síndrome de WAGR
 W= Tumor de Wilms
 A= Ausencia de iris
 G= Malformaciones genitourinarias
 R= Retraso mental
Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
Clínica del nefroblastoma
• Masa palpable o visible 0 en
flancos
• Hematuria macroscópica
• Lumbalgia
• Anorexia
• Astenia
• Vómito
• Dolor abdominal
• Fiebre
• Hipetensión
▫ Afección/compresión de arteria
renal
Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
Diagnóstico
• Clínico
▫ Hematuria
 El 25% sugiere tumor renal
▫ Masa palpable
• Imagen
▫ Rx
▫ Ecoografía
▫ TAC simple
 Masas homogéneas
• *Biopsia
Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
Histología
• Células con anaplasia
▫ Figuras mitosíticas
▫ Núcleos hipercromáticos
▫ Se asocia con resistencia a quimioterapia
• Poca utilidad
▫ Anticuerpos contraWT1
Inmunohistoquímica
Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
Histología|
Tratamiento
• Dependerá del estadio del tumor
• Cirugía primera línea
• Quimiterapia
▫ Tasas de sobrevida de 80-90%
Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
Estatificación del nefroblastoma
• Etapa I (43% de los pacientes)
▫ Tumor localizado en riñón
▫ Cápsula renal intacta
▫ Tumor intacto antes de la resección quirúgica
▫ Vasas renales intactos
• Tratamiento: Nefrectomía + 18 semanas de
quimioterapia
▫ Sobrevida del 98% a 4-5 años
Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
Estatificación del nefroblastoma
• Etapa II (23% de los pacientes)
▫ Extensión más allá del riñón
▫ Afectación de vasos renales
▫ Tumor con antecedentes de biopsia
• Tratamiento: Nefrectomía + Radiación
abdominal +24 semanas de quimioterápia
• Pronóstico de vida del 95% a 4 años
Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
Estatificación del nefroblastoma
• Etapa III (23% de los pacientes)
▫ Tumor primario irresecables
▫ Metástasis ganglionar
▫ Afectación peritoneal
• Tratamiento: Radiación abdominal + 24
semanas de quimioterapia.
▫ *Nefrectomía hasta reducir de tamaño el tumor
Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
Estatificación del nefroblastoma
• Etapa IV (10% de los pacientes)
▫ Metástasis hematógena
 Pulmón, Hígado, Hueso, ganglionar abdominal y
pélvico
• Tratamiento: Nefrectomía + 24 semanas de
quimiterapia + radiación
• Sobrevida de 90% a 4-5 años
Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
Estatificación del nefroblastoma
• Etapa V (5% de los pacientes)
▫ Tumor localizado de forma bilateral
▫ Revisar costo-beneficio
• Sobrevida de alrededor del 94% en pacientes en
etapa I o II
• Sobrevida en pacientes del 76% en pacientes en
etapa III-IV
Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
Nefroma Mesoblástico congénito
• Tumor que produce renina
• Usualmente se detecta antes de los 12 meses
▫ Promedio de 2 meses
• Clínicamente se presenta
▫ Masa intrabdominal
▫ Hematuria
• Se asocia a polihidrapnios + Preclamsia + Parto
prematuro
• No necesita quimi/radioterapia. Cirugía mejor
forma de Tx
Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
Histología
• Macroscópicamente
▫ Masas sólidas grisaceas-marrones o amarillas
▫ En algunos casos hay hemorragia/necrosis
▫ Ubicación en hilio renal
• Microscópicamente
▫ Priliferación de células fusiformes
 Tienen aspecto de miofibroblastos, fibroblastos
Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
Tumor Rabdoide
• Tumor renal pediátrico más maligno
• Altamente metastatizantes
▫ Pulmon e Hígado
• Causan muerte antes del año de vida
▫ Inusuales después de los años
• > hombres 1,5:1
• Lesiones intracraneales metacrónicas o sincrónicas
• Se presenta con masa abdominal palpable +
Hipercalcemia
• Dx: US-TC
• TX: Quirúrgico
Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
Histología
• Macroscópicamente:
▫ Tumores blandos y grandes >6 cm
▫ Amarillos-grisaceos
▫ No encapsulados
 Invaden pelvis renal + compresión
• Microscópicamente
▫ Células grandes
▫ Núcleos grandes y extrínsecos
▫ Citoplasma eosinofílico
Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
Tumor Rabdoide
Sarcoma de células claras
• Tumor renal poco frecuente
▫ Corresponde al 4-5%
▫ Presentación entre 1-3 años
 Raro después de 6 años
▫ > en hombres
• Deriva del mesénquima nefrogénico primitivo
• Tendencia a invadir hueso
▫ Puede invadir:
 Ganglios linfáticos, pulmón, hígado
• Tx: Cirugía + quimioterapia
Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
Tumores malignos Renales
Sx de Von Hippel-Lindau (VHL)
• Quistes renales + carcinoma de células claras
▫ Bilateral y/o múltiples
• 1:50,000
• Mutación del gen supresor VHL
▫ Cromosoma 3
• Relacionado a la mutación del gen supresor VHL
Carcinoma de células claras familiar
Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
Carcinoma Papilar Familiar
• Forma autosómica dominante
• Presentación de múltiples tumores bilaterales
• Mutación del prooncogen MET
• Histología
Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
Carcinoma de células claras
• Tipo más frecuente
▫ 70-80% de los cánceres renales
• El 5% es de origen familiar
• El 95% de los casos son esporádicos
▫ El 98% se asocia a mutación de VHL
 Pérdida del brazo corto del cromosoma 3p
 Traslocación cromosómica no equilibrada
▫ 3;6, 3;8, 3;11
 Pérdidas de las regiones del cromosoma 3
▫ 3p12 a 3p26
Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
Carcinoma de células claras
Fisiopatología
Si hay mutación del
Gen VHL Altas concentraciones
de:
Factor 1 inducible por
la hipoxia (HIF-1)
Aumenta la transcripción y
producción de proteínas
proangiogénicas
VEGF
PDGF
TGF-alfa
TGF-Beta
(+) IGF I
(+) crecimiento celular
anormal y angiogénesis
Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
Carcinoma Papilar
• 10-15% de los cánceres renales.
• Patrón de crecimiento papilar
▫ Presenta formas familiares y esporádicas
▫ Puede presentar en anomalías cromosómicas
 Trisomías 7,16 y 17
 Pérdida del cromosoma Y
 Afección de MET
▫ Cromosoma 7
Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
Carcinoma Papila
Histología:
• Células cúbicas cilíndricas bajas
• Presencia de células espumosas
intersticiales
• Estroma escaso y muy
vascularizado
Carcinoma Renal Cromófobo
• Representa el 5% de lo s Cánceres de células
renales
• Muestran múltiples pérdidas cromosómicas
• Se cree que deriva de las células intercaladas de
los túbulos colectores
• Presentan buen pronóstico
Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
Carcinoma renal cromófobo
• Histología:
▫ Células eosinófilas pálidas
▫ Halo perinuclear
▫ Forman células alrededor de los vasos sanguíneos
Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
Carcinoma del conducto colector
(conducto de Bellini)
• Representa menos de < 1% de neoplasias renales
intraepiteliales
• Se origina de células del conducto colector
Histológicamente
Células malignas atrapadas en un
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El TC muestra un epitelio en “Clavo
corto o Tachuela
Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
Adenoma Metanéfrico
• Representa el 1% de los tumores localizados
▫ Edad promedio 41 años
▫ > Mujeres 2:1
• Dx: 50% incidental
▫ Tamaño de 0,3-15 cm
• Fenotipo similar al nefroblastoma
▫ ( WT1 , CD56+, CD 57+
Adenoma Metanéfrico
Manifestaciones clínicas
• Triada clínica característica
▫ Dolor costovertebral
▫ Masa abdominal palpable
▫ Hematuria
 Signo más confiable
▫ Fiebre
▫ Debilidad/Astenia/Adinamia
▫ Perdida de peso
▫ *Muchos pacientes son asintomáticos
 Crecimiento lento del tumor
Solo se ve en el
10% de los casos
Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
Manifestaciones clínicas
• Síndromes paraneoplásicos
▫ Disfunción hormonal
 Sx Cushing
 Masculunización/feminización
▫ Disfunción hepática
▫ Reacciones leucemoides
▫ Policetemias
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• Metastasis
▫ >50% a pulmones
▫ 33% hueso
▫ Seguido de hígado, ganglionar, suprarrenales
Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
Diagnóstico
• TAC simple y contrastada
• Eco/RM
• EGO/Citología urinaria
• BH:
▫ Policitemia/Anemia
▫ Leucocitosis
• Biopsia
▫ BAAF/ BPAG
https://www.seap.es/documents/228448/523654/01_Algaba.pdf
Estadificación
Rev Mex Urol 2011;71(5):296-302
Estadificación
Rev Mex Urol 2011;71(5):296-302
Estadificación
Rev Mex Urol 2011;71(5):296-302
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Rev Mex Urol 2011;71(5):296-302
Tratamiento Quirúrgico
• Nefrectomía parcial
▫ Tumor mide < de 4cm
• Nefrectomía Radical
▫ Tumor mide > 7 cm
Smith & Tanagho, Urología general, 18ª edición,México D.F
Tratamiento Farmacológico
• *No hay indicación para terapia neoadyuvante o
después de la cirugía
• Quimioterapia
▫ Los tumores renales son resistentes
▫ Existes estudios que demuestran que uso de
 Vinblastina + floxidina + 5 fluoracilo + gemcitabina
▫ Ayuda a un pequeño número de pacientes
Can Urol Assoc J 2015;9(5-6):164-70.
Tratamiento Farmacológico
• Sorafenib
▫ (-) La angiogénesis de moléculas estumuladoras
de células cancerosas
 (-) Tirosin Kinasa
▫ Dosis de 400 mg c/12 horas
Tratamiento farmacológico
• Sunitinib
▫ (-) varias vías de Tirosin Kinasa
▫ Reduce el tamaño del tumor
▫ (-) crecimiento de la angiogénesis
• Dosis
▫ 50 mg por 4 semanas
 Descanso por 2 semanas (Regla 4/2)
▫ Terminar con un ciclo 6 semanas
Tratamiento Farmacologico
• Temsirolimus: Intravenoso
▫ (-) Célula mTOR
▫ (-) Ciclo celular
• Dosis
▫ IV: 25 mg administrado en 30-60 minutos c/7
días
Tratamiento farmacológico
• Bevacizumab: Intravenoso
▫ (-) factor de crecimiento vascular
• Dosis:
▫ 10 mg/kg IV c/2 semanas.
Tratamiento farmacológico
• Pazopanib:
▫ (-) varias vías de tirosin Kinasa
• Dosis: VO 800 mg c/día
Tratamiento Farmacológico
Can Urol Assoc J 2015;9(5-6):164-70.
Pronóstico de vida
Etapa Límites Pronóstico
Etapa I Riñón (Local) 66%
Etapa II Dentro de la
fascia de Gerota
64%
Etapa III Invasión local,
afecta a ganglios
o vena cava
42%
Etapa IV Invasión a
órganos
adyacentes
11%
Smith & Tanagho, Urología general, 18ª edición,México D.F
Bibliografía…
• Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª
edición, España, 2010, 963-967.
• Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
• Rev Mex Urol 2011;71(5):296-302
• Can Urol Assoc J 2015;9(5-6):164-70.
• https://www.seap.es/documents/228448/523654/01_A
lgaba.pdf
• Smith & Tanagho, Urología general, 18ª edición,México
D.F
• Rev Mex Urol 2011;71(6):360-362

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Tumores malignos renales

  • 1. Tumores Malignos Renales Centro de Estudios Xochicalco Campus Tijuana Taller de Oncología Dr. Jorge Mendoza Parada Javier Saucedo Villalobos 7B
  • 2. Introducción • En riñón pueden aparecer benignos y malignos ▫ Representa el 3-4% de las neoplasias ▫ Tumores benignos  Raramente causan complicaciones ▫ Adenoma papilar renal ▫ Angiomiolipoma ▫ Oncocitoma ▫ Tumores malignos  Presentan gran importancia clínica ▫ Carcinoma de células renales ▫ Tumores pediátricos ▫ Tumor de Wilms (nefroblastoma) ▫ Tumores familiares Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
  • 4. Adenoma papilar renal • Pequeños adenomas formados del epitelio tubular renal ▫ Se presentan en corteza  7-22% ▫ Mayor incidencia en:  Trisomía 7 (Sx Williams)  Trisomía 17 ▫ Buen pronóstico si mide menos 0,5-3 cm
  • 5. Adenoma papilar renal Histología: • Menos de 0,5 cm • Son de color amarillo • Células cúbicas o poligonales • Núcleo central y pequeño • Citoplasma escaso Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967. https://www.seap.es/documents/228448/523654/01_Algaba.pdf
  • 6. Angiomiolipoma • Tumor formado por vasos, musculo liso y tejido graso ▫ Presentación de 25-50% de los pacientes con “Sxde Bourneville Pringle” (esclerosis tuberosa) ▫ Causada por supresión de los genes supresores  TSC1 o TSC2 ▫ Se caracteriza por:  Lesión de la corteza cerebral, epilepsia y retraso mental  Cierta tendencia a hemorragia espontánea Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
  • 8. Oncocitoma • Tumor epitelial compuesto por grandes células eosinofílicas ▫ Núcleos pequeños, circulares, grandes nucleolos y múltiples mitocondrias • Se originan en las “células renales intecaladas” de los túbulos colectores • No es frecuente: 5-15% de los tumores benignos Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
  • 9. Macroscópicamente: • Son color café • Homogéneos • Encapsulados • Pueden medir has 12 cm • Pueden ser múltiples o bilaterales • Oncocitoma https://www.seap.es/documents/228448/523654/01_Algaba.pdf Rev Mex Urol 2011;71(6):360-362
  • 12. Epidemiología • El carcinoma de células renales representa el 3% de las neoplasias viscerales en E.U.A ▫ 85% se presenta en adultos  60-80 años > hombres 2:1 • Incidencia de 30,000-54,390 casos por año ▫ Mortalidad: 13,000 • En niños son raros ▫ Representan alrededor del 1.8-6.3% de lo tumores renales ▫ Edad promedio de diagnóstico es de 10 años ▫ Alteraciones cromosómicas Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
  • 13. Epidemiología • Formas familiares representan el 4% • 50% se diagnóstica de forma incidental ▫ Asintomáticos  30% puede tener enfermedad metastásica  25% enfermedad localmente avanzada  45-50% enfermedad órgano-confinada Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
  • 14. Factores de riesgo • Tabaquismo ▫ Puros o pipas • Obesidad ▫ Especialmente en mujeres • Hipertensión • Lesión renal crónica ▫ Enfermedad quística adquirida ▫ Esclerosis tuberosa • Tratamiento con Estrógenos • Exposición a asbesto • *Incesto Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
  • 16. Nefroblastoma (Tumor de Wilms) • Neoplasia que surge del blastema renal embrionario ▫ Ocupa el 5º lugar de frecuencia de neoplasia infantil  Representa el 6% de los cánceres infantiles ▫ Afecta a 1:10,000 niños ▫ Presentación antes de los 6 años  Inusual antes de los 6 meses de vida ▫ Diagnóstico alrededor de los 3 años  Tasa de supervivencia de 90% a 5 años ▫ Adultos <5% Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
  • 17. Genética del nefroblastoma • Mutación del gen WT1 ▫ Cromosoma 11p13  Otras genes: IGF II, H19, proteína CTNNB1  Si se muta el gen PAX-6 ▫ Presentación de criptorquidia, hipospadias, hemihipertrofia corporal y aniridia + Nefroblastoma • Mutación del gen Beckwith-Wiedemann ▫ 1/5 parte de los pacientes ▫ Cromosoma 11p15  Macroglosia, himihipertrofia corporal, visceromegalia, hepatoblastoma y carcinoma suprarrenal Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
  • 18. Genética del nefroblastoma • Pérdida/desactivación del gen WT1 ▫ Síndrome de WAGR  W= Tumor de Wilms  A= Ausencia de iris  G= Malformaciones genitourinarias  R= Retraso mental Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
  • 19. Clínica del nefroblastoma • Masa palpable o visible 0 en flancos • Hematuria macroscópica • Lumbalgia • Anorexia • Astenia • Vómito • Dolor abdominal • Fiebre • Hipetensión ▫ Afección/compresión de arteria renal Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
  • 20. Diagnóstico • Clínico ▫ Hematuria  El 25% sugiere tumor renal ▫ Masa palpable • Imagen ▫ Rx ▫ Ecoografía ▫ TAC simple  Masas homogéneas • *Biopsia Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
  • 21. Histología • Células con anaplasia ▫ Figuras mitosíticas ▫ Núcleos hipercromáticos ▫ Se asocia con resistencia a quimioterapia • Poca utilidad ▫ Anticuerpos contraWT1 Inmunohistoquímica Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
  • 23. Tratamiento • Dependerá del estadio del tumor • Cirugía primera línea • Quimiterapia ▫ Tasas de sobrevida de 80-90% Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
  • 24. Estatificación del nefroblastoma • Etapa I (43% de los pacientes) ▫ Tumor localizado en riñón ▫ Cápsula renal intacta ▫ Tumor intacto antes de la resección quirúgica ▫ Vasas renales intactos • Tratamiento: Nefrectomía + 18 semanas de quimioterapia ▫ Sobrevida del 98% a 4-5 años Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
  • 25. Estatificación del nefroblastoma • Etapa II (23% de los pacientes) ▫ Extensión más allá del riñón ▫ Afectación de vasos renales ▫ Tumor con antecedentes de biopsia • Tratamiento: Nefrectomía + Radiación abdominal +24 semanas de quimioterápia • Pronóstico de vida del 95% a 4 años Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
  • 26. Estatificación del nefroblastoma • Etapa III (23% de los pacientes) ▫ Tumor primario irresecables ▫ Metástasis ganglionar ▫ Afectación peritoneal • Tratamiento: Radiación abdominal + 24 semanas de quimioterapia. ▫ *Nefrectomía hasta reducir de tamaño el tumor Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
  • 27. Estatificación del nefroblastoma • Etapa IV (10% de los pacientes) ▫ Metástasis hematógena  Pulmón, Hígado, Hueso, ganglionar abdominal y pélvico • Tratamiento: Nefrectomía + 24 semanas de quimiterapia + radiación • Sobrevida de 90% a 4-5 años Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
  • 28. Estatificación del nefroblastoma • Etapa V (5% de los pacientes) ▫ Tumor localizado de forma bilateral ▫ Revisar costo-beneficio • Sobrevida de alrededor del 94% en pacientes en etapa I o II • Sobrevida en pacientes del 76% en pacientes en etapa III-IV Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
  • 29. Nefroma Mesoblástico congénito • Tumor que produce renina • Usualmente se detecta antes de los 12 meses ▫ Promedio de 2 meses • Clínicamente se presenta ▫ Masa intrabdominal ▫ Hematuria • Se asocia a polihidrapnios + Preclamsia + Parto prematuro • No necesita quimi/radioterapia. Cirugía mejor forma de Tx Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
  • 30. Histología • Macroscópicamente ▫ Masas sólidas grisaceas-marrones o amarillas ▫ En algunos casos hay hemorragia/necrosis ▫ Ubicación en hilio renal • Microscópicamente ▫ Priliferación de células fusiformes  Tienen aspecto de miofibroblastos, fibroblastos Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
  • 31. Tumor Rabdoide • Tumor renal pediátrico más maligno • Altamente metastatizantes ▫ Pulmon e Hígado • Causan muerte antes del año de vida ▫ Inusuales después de los años • > hombres 1,5:1 • Lesiones intracraneales metacrónicas o sincrónicas • Se presenta con masa abdominal palpable + Hipercalcemia • Dx: US-TC • TX: Quirúrgico Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
  • 32. Histología • Macroscópicamente: ▫ Tumores blandos y grandes >6 cm ▫ Amarillos-grisaceos ▫ No encapsulados  Invaden pelvis renal + compresión • Microscópicamente ▫ Células grandes ▫ Núcleos grandes y extrínsecos ▫ Citoplasma eosinofílico Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
  • 34. Sarcoma de células claras • Tumor renal poco frecuente ▫ Corresponde al 4-5% ▫ Presentación entre 1-3 años  Raro después de 6 años ▫ > en hombres • Deriva del mesénquima nefrogénico primitivo • Tendencia a invadir hueso ▫ Puede invadir:  Ganglios linfáticos, pulmón, hígado • Tx: Cirugía + quimioterapia Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532
  • 36. Sx de Von Hippel-Lindau (VHL) • Quistes renales + carcinoma de células claras ▫ Bilateral y/o múltiples • 1:50,000 • Mutación del gen supresor VHL ▫ Cromosoma 3 • Relacionado a la mutación del gen supresor VHL Carcinoma de células claras familiar Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
  • 37. Carcinoma Papilar Familiar • Forma autosómica dominante • Presentación de múltiples tumores bilaterales • Mutación del prooncogen MET • Histología Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
  • 38. Carcinoma de células claras • Tipo más frecuente ▫ 70-80% de los cánceres renales • El 5% es de origen familiar • El 95% de los casos son esporádicos ▫ El 98% se asocia a mutación de VHL  Pérdida del brazo corto del cromosoma 3p  Traslocación cromosómica no equilibrada ▫ 3;6, 3;8, 3;11  Pérdidas de las regiones del cromosoma 3 ▫ 3p12 a 3p26 Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
  • 40. Fisiopatología Si hay mutación del Gen VHL Altas concentraciones de: Factor 1 inducible por la hipoxia (HIF-1) Aumenta la transcripción y producción de proteínas proangiogénicas VEGF PDGF TGF-alfa TGF-Beta (+) IGF I (+) crecimiento celular anormal y angiogénesis Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
  • 41. Carcinoma Papilar • 10-15% de los cánceres renales. • Patrón de crecimiento papilar ▫ Presenta formas familiares y esporádicas ▫ Puede presentar en anomalías cromosómicas  Trisomías 7,16 y 17  Pérdida del cromosoma Y  Afección de MET ▫ Cromosoma 7 Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
  • 42. Carcinoma Papila Histología: • Células cúbicas cilíndricas bajas • Presencia de células espumosas intersticiales • Estroma escaso y muy vascularizado
  • 43. Carcinoma Renal Cromófobo • Representa el 5% de lo s Cánceres de células renales • Muestran múltiples pérdidas cromosómicas • Se cree que deriva de las células intercaladas de los túbulos colectores • Presentan buen pronóstico Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
  • 44. Carcinoma renal cromófobo • Histología: ▫ Células eosinófilas pálidas ▫ Halo perinuclear ▫ Forman células alrededor de los vasos sanguíneos Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
  • 45. Carcinoma del conducto colector (conducto de Bellini) • Representa menos de < 1% de neoplasias renales intraepiteliales • Se origina de células del conducto colector Histológicamente Células malignas atrapadas en un estroma fibroso El TC muestra un epitelio en “Clavo corto o Tachuela Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
  • 46. Adenoma Metanéfrico • Representa el 1% de los tumores localizados ▫ Edad promedio 41 años ▫ > Mujeres 2:1 • Dx: 50% incidental ▫ Tamaño de 0,3-15 cm • Fenotipo similar al nefroblastoma ▫ ( WT1 , CD56+, CD 57+
  • 48. Manifestaciones clínicas • Triada clínica característica ▫ Dolor costovertebral ▫ Masa abdominal palpable ▫ Hematuria  Signo más confiable ▫ Fiebre ▫ Debilidad/Astenia/Adinamia ▫ Perdida de peso ▫ *Muchos pacientes son asintomáticos  Crecimiento lento del tumor Solo se ve en el 10% de los casos Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
  • 49. Manifestaciones clínicas • Síndromes paraneoplásicos ▫ Disfunción hormonal  Sx Cushing  Masculunización/feminización ▫ Disfunción hepática ▫ Reacciones leucemoides ▫ Policetemias ▫ Amiloidosis • Metastasis ▫ >50% a pulmones ▫ 33% hueso ▫ Seguido de hígado, ganglionar, suprarrenales Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967.
  • 50. Diagnóstico • TAC simple y contrastada • Eco/RM • EGO/Citología urinaria • BH: ▫ Policitemia/Anemia ▫ Leucocitosis • Biopsia ▫ BAAF/ BPAG https://www.seap.es/documents/228448/523654/01_Algaba.pdf
  • 51. Estadificación Rev Mex Urol 2011;71(5):296-302
  • 52. Estadificación Rev Mex Urol 2011;71(5):296-302
  • 53. Estadificación Rev Mex Urol 2011;71(5):296-302
  • 54. Estadificación Rev Mex Urol 2011;71(5):296-302
  • 55. Tratamiento Quirúrgico • Nefrectomía parcial ▫ Tumor mide < de 4cm • Nefrectomía Radical ▫ Tumor mide > 7 cm Smith & Tanagho, Urología general, 18ª edición,México D.F
  • 56. Tratamiento Farmacológico • *No hay indicación para terapia neoadyuvante o después de la cirugía • Quimioterapia ▫ Los tumores renales son resistentes ▫ Existes estudios que demuestran que uso de  Vinblastina + floxidina + 5 fluoracilo + gemcitabina ▫ Ayuda a un pequeño número de pacientes Can Urol Assoc J 2015;9(5-6):164-70.
  • 57. Tratamiento Farmacológico • Sorafenib ▫ (-) La angiogénesis de moléculas estumuladoras de células cancerosas  (-) Tirosin Kinasa ▫ Dosis de 400 mg c/12 horas
  • 58. Tratamiento farmacológico • Sunitinib ▫ (-) varias vías de Tirosin Kinasa ▫ Reduce el tamaño del tumor ▫ (-) crecimiento de la angiogénesis • Dosis ▫ 50 mg por 4 semanas  Descanso por 2 semanas (Regla 4/2) ▫ Terminar con un ciclo 6 semanas
  • 59. Tratamiento Farmacologico • Temsirolimus: Intravenoso ▫ (-) Célula mTOR ▫ (-) Ciclo celular • Dosis ▫ IV: 25 mg administrado en 30-60 minutos c/7 días
  • 60. Tratamiento farmacológico • Bevacizumab: Intravenoso ▫ (-) factor de crecimiento vascular • Dosis: ▫ 10 mg/kg IV c/2 semanas.
  • 61. Tratamiento farmacológico • Pazopanib: ▫ (-) varias vías de tirosin Kinasa • Dosis: VO 800 mg c/día
  • 62. Tratamiento Farmacológico Can Urol Assoc J 2015;9(5-6):164-70.
  • 63. Pronóstico de vida Etapa Límites Pronóstico Etapa I Riñón (Local) 66% Etapa II Dentro de la fascia de Gerota 64% Etapa III Invasión local, afecta a ganglios o vena cava 42% Etapa IV Invasión a órganos adyacentes 11% Smith & Tanagho, Urología general, 18ª edición,México D.F
  • 64. Bibliografía… • Robbins & Cotran, Patología estructural y funcional, 8ª edición, España, 2010, 963-967. • Pediatr Integral 2012; XVI(7): 525-532 • Rev Mex Urol 2011;71(5):296-302 • Can Urol Assoc J 2015;9(5-6):164-70. • https://www.seap.es/documents/228448/523654/01_A lgaba.pdf • Smith & Tanagho, Urología general, 18ª edición,México D.F • Rev Mex Urol 2011;71(6):360-362