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PATOLOGÍA DEL RIÑÓN Y VIAS
URINARIAS EN ECOGRAFÍA
Dra. Nadia Andrea Rojas
Becada I año Radiología
Universidad de Valparaíso
INFECCIONES GENITURINARIAS
• PIELONEFRITIS AGUDA
– Inflamación tubulointersticial del riñón.
– Inflamación llega por:
• Infección ascendente: 85% *
• Diseminación hematógena: 15% *
– 15-35 a, son las que más se afectan.
– Imagen cuando los síntomas y alteraciones de
laboratorio persistan.
– Abscesos renales, perirenales, cálculos,
obstrucción urinaria.
PIELONEFRITIS AGUDA
Absceso renal
• Pielonefritis no tratadas o
inadecuadamente tratada,
pueden conducir a la necrosis
parenquimatosa y a la formación
de abscesos.
– Mayor riesgo: DM,
inmunocomprometidos,
enfermedades crónicas
debilitantes, obstrucción del TU,
litiasis renales infectados.
– Abscesos renales solitarios ,
pueden descomprimirse de
forma espontánea en el sistema
colector o espacio perinéfrico..
– TTO: ATB. Drenaje percutáneo.
PATOLOGÍA RENAL Y DE LAS VÁS URINARIAS EN ECOGRAFÍA
Pionefrosis
• Existencia de material purulento en
un sistema colector obstruido.
• En función del nivel de la
obstrucción, se puede afectar
cualquier parte del sistema
colector.
• Tto es importante para evitar el
shock séptico. (Mortalidad 50%)
• Obstrucción de la UUP-litiasis 
jóvenes, neopásica  mayores.
• Pionefrosis: detritus móviles en el
sistema colector.
PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA
• Infección rara y potencialmente letal del parénquima renal, gas intrarenal
• 2:1 , M:H, diabéticas: 90%, 55ª
• sistemas no obstruidos. Enfermedad bilateral 10%.
• E. Coli :70%.
• Graves, fiebre. Dolor en el flanco, hiperglicemia, acidodis, deshidratacion, desequilibrio
hidroelectrolitico.
– PNE 1: destrucción del parénquima y presencia de gas
– PNE2: colecciones líquidas renales con gas loculado
PIELITIS ENFISEMATOSA
• Existencia de gas localizado
dentro del sistema colector
urinario.
• Mujeres con DM o litiasis.
• Mortalidad 20%.
• Dentro del sistema colector
se aprecian líneas
ecogénicas lineales no
declives con sombra sucia
acústica posterior.
• TC.
PIELONEFRITIS CRÓNICA
• Nefritis intersticial , se asocia
a reflujo vesicoureteral.
• Nefropatía por reflujo causa
30%.
• Comienza en la infancia,
más frecuente en mujeres.
• Cambios uni-bilaterales 
asimétricos.
• Cáliz de dilatación roma , se
asocia a cortical cicatrizal o
atrofia cortical.
TUBERCULOSIS
TBC
• Edema en la región
ureterovesical 
hidronefrosis /hidroureter .
• Úlceras lineales ureterales.
• Manifestaciones precoces
vesicales: edema de la
mucosa y la ulceración.
Edema del trígono vesical 
obstrucción urinaria.
• Cambios crónicos: estenosis
fibrótica. Cavitación extensa,
calcificaciones, lesiones tipo
masa, abscesos perinéfricos y
fistulas.
VIH
• Tienen un aumento de infecciones oportunistas genitourinarias. (CMV, candida albicans,
cryptococcus, pneumocistis jiroveci, MAC, tumores.
• la presencia de calcificaciones difusas viscerasles/renales pueden sugerir infección
diseminada por P Jiroveci, CMV, MAC.
• Ha aumentado la nefropatía asociada a VIH  glomerulo-esclerosis focal y segmentaria.
• Ecogenicidad renal bastante aumentada, riñón de aspecto lobar, disminución de
diferenciación córtico-medular, disminución de la grasa sinusal, heterogenicidad del
parénquima.
CISTITIS
Cistitis enfisematosa
• Mujeres diabéticas.
• Síntomas de cistitis y
neumaturia.
• Aire intralumial – aire
intramural.
• Poco frecuente la gangrena
vesical.
• Sospecha “ artefacto del
anillo caído” , sombra sucia,
• Vejiga engrosada y
ecogénica.
Causas de engrosamiento de la pared
vesical
FOCAL DIFUSA
Neoplasia: carcinoma de células
transicionales, Ca de células escamosas,
adenocarcinoma, linfoma, Mtt.
Neoplasia: carcinoma de células
transicionales, carcinoma de células
escamosas, adenocarcinoma.
Infecciosas/ inflamatorias: TBC aguda,
cistitis, fístula.
Cistitis , TBC.
Enfermedades médicas: endometriosis ,
amiloidosis.
Cistitis intersticial, Amiloidosis.
Trauma Obstrucción de salida vesical.
Litiasis renal
• 12% en la población general.
• Litiasis aumenta con la edad y hombres de
raza blanca.
• 80% litiasis cálcica. Predisponentes:
deshidratación, estasis urinario,
hiperuricemia, hiperparatiroidismo, hiper-
calciuria.
• Cálculos de cáliz no son obstructivos, no
cursan con síntomas.
• Cálculo que migra a la UUP coexiste con dolor
lateral.
• Si el cálculo pasa al uréter: se aloja en :
– pasada la UUP, cruce del urÉter con vasos
iliacos, UUV. ( estrecho) la mayorÍa se
encuentra aca.
• Se pueden detectar mediante RX, TC,
urografía, TC sin contraste
• S 12 -96&
• Cálculos mayores de 5 mm. se detectan con
sensibilidad 100%.
• La ecografía con o sin RX compite con la TC.
• S en pacientes con dolor agudo es del 77
-93%
• primer cribado dg. TC: pacientes con dolor
grave, ecografía negativa.
• operador dependiente.
• Focos ecogénicos con sombra acústica
nitida.
• 83% presentan centelleo con Doppler- color
• DD: gas intra-renal, calcificaciones de la
arteria renal, papila desprendida y
calcificada, células tumorales calcificadas,
Cálculos ureterales
• Puede ser difícil
• Ubicación profunda del uréter.
• Ecograféa TV y transperineal útiles
en calculos distales.
• Uréter dilatado: imagen tubular
hipo-ecoica que penetra en la
vejiga de forma oblicua. Cálculo:
foco ecogénico con sombra
acústica distal nítida dentro de la
luz del uréter.
• Ecos de bajo nivel : chorros +.
• DOPPLER COLOR: jets ureterales.
Deben ser simétricos en individuos
sanos.  Dg obstrucción.
NEFROCALCINOSIS
Calcificación del parénquima renal. La
calcificación puede ser distrófica o MTT.
– Distrófica: tejidos desvitalizados
(isquémicos o necróticos)
• Tu, abscesos, hematomas.
– Metastásica: hipercalcemia, secundaria a
hiperparatiroidismo, acidosis tubular renal
y falla renal.
• Cortical: necrosis cortical aguda,
glomerulonefritis crónica, hipercalemica
crónica, enfermedad de células falsiformes.
• Medular: hiperparatiroidismo, acidosis tubular
renal, riñón con médula en esponja, Mtt óseas,
pielonefritis crónica
ManifestaciÓn ecográfica: bordes
ecogénicoss sin sombra rodeando las
pirámides renales.
Tumores genitourinarios
• Carcinoma de células renales :
– 3% de neo del adulto- 86% de todos los tumores
primarios renales malignos.
– H:M/ 2:1.
– 50-70 años.
– Se desconoce etiología, asociación con el TBQ,
exposición química, asbestosis, obesidad, HTA.
– Son esporádicos.
– Asociada a enfermedad de VHL, enfermedad
quística renal adquirida (HD)
• Subtipos histológicos:
– células claras 75%
– papilar: 15%
– Cromófobo 5%
– Oncocítico: 2 %
– tu del conducto colector o
medular <1 %
– No es posible diferenciarlos
mediante imagen.
– Ecografía: ausencia de
necrosis, presencia de
calcificación mejor
pronostico.
– Triada diagnostica: dolor en
flanco, hematuria y masas
renal palpable. 4%
• CCR descubierto en forma causal: 0.3%
• Tu < 3 cms 38%.
• TC es mas sensible que la ecografía para
pequeñas masas renales. < 1,5.
• TC y ecografía pueden evaluar masas > 1 cm
• RM: alergia al contraste, TC indeterminada
para masas renales, cuando no se determina
extensión vascular con ecografía- TC. FSN.
• Ecografía importante en pacientes con
disminución de la función renal.
• Nefrectomía radical: lesiones grandes y
centrales.
• Lesiones pequeñas y solidas 
probablemente benignas en pacientes
ancianos y potencial limitado de lesiones
pequeñas: seguimiento vigilante.
• Paciente joven: nefrectomía parcial. / ablación
con radiofrecuencia.
Aspecto ecografico
• CCR. Sólidos en la ecografía.
• Hipo, iso, hipercoeicos.
• 86% isoecoicos-10%
hipoecoicos.
• CCR pequeños y ecogénicos
dificil de diferenciar de
angiomiolipoma benigno.
• Mayor ecogenicidad:papilar,
tubularo microquistica.
• Tumores con pequeñas
calcificaciones: necrosis,
degeneración quistca, fibrosis.
• Calcificación microscópica:
puntiforme, curvilínea, difusa,
central o periférica.
• Calcificación central : tu maligno
87%.
• Biopsia y pronóstico:
– Imagen clásica de TC no es diagnóstica.
– Masas < 3 cms, sólidas, con realce, muchas
lesiones son benignas.
– Biopsia es segura.
– Pacientes con dg definitivo de CCR estadiaje en
el momento del diagnóstico tiene un impacto
directo sobre el pronóstico.
CLASIFICACIÓN DE ROBSON
PATOLOGÍA RENAL Y DE LAS VÁS URINARIAS EN ECOGRAFÍA
Estadiaje y pronóstico
• Errores de interpretación:
– Ecografía es inferior al TC y RNM para el estadiaje
de los CCR .
– Gas dificulta evaluación del retro-peritoneo
– Buena evaluación de trombos venosos.
Tumor de células transicionales
• CCT de la pelvis renal 7% de los tu primarios
del riñón.
• 2-3 veces más frecuente que las neo
ureterales.
• CCT vesicales, son 50 veces más frecuentes
que los CCT de la pelvis renal.
• Multifocal y bilateral.  dg y estadiaje
precisos.
PATOLOGÍA RENAL Y DE LAS VÁS URINARIAS EN ECOGRAFÍA
• 3.9% cáncer vesical  desarrollan CA tracto
superior. 15% ureterales , 11% tumores
metacrónicos.
• CCT sincrónicos:
– 2.3 % vesicales.
– 39% ureterales
– 24% renales
• Evaluación mediante cistoscopía.
PATOLOGÍA RENAL Y DE LAS VÁS URINARIAS EN ECOGRAFÍA
PATOLOGÍA RENAL Y DE LAS VÁS URINARIAS EN ECOGRAFÍA
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PATOLOGÍA RENAL Y DE LAS VÁS URINARIAS EN ECOGRAFÍA
PATOLOGÍA RENAL Y DE LAS VÁS URINARIAS EN ECOGRAFÍA
Aspecto ecográfico:
• Afectación parenquimatosa focal: nódulos,
homogéneas e hipoecoicas.
• infiltración difusa.
• invasión a partir de una masa
retroperitoneal.
• Afectación perirrenal.
Metástasis
Enfermedad quística
• Quistes renales simples
son benignod y están
rellenos de líquido.
• Originados de conductos
contorneados distales.
• Incidencia aumenta con
la edad  33% mayores
de 60 años.
• Asintomáticos *
PATOLOGÍA RENAL Y DE LAS VÁS URINARIAS EN ECOGRAFÍA
BOSNIAK
Quistes parapelvicos
• No se comunican con el
sistema colector.
• Pueden originarse a
partir de restos
linfáticos o restos
embrionarios.
• Asintomáticos.
• Masas anecoicas y bien
delimitadas en el seno
renal
Quistes medulares
• Riñón medular en esponja:
– Riñón con túbulos colectores ectásicos y dilatados.
Puede ser focal o difusa.
– 12% de la población con litiasis.
– Inicio 3 -4 década.
– puede ser difícil o imposible deobservar en
ecografía.
– Nefrocalcinosis.
Enfermedad poliquistica renal
PATOLOGÍA RENAL Y DE LAS VÁS URINARIAS EN ECOGRAFÍA
ANOMALIAS RELACIONADAS CON EL
CRECIMIENTO RENAL
• HIPERTROFIA
• HIPOPLASIA
• LOBULACIÓN FETAL
Hiplopasia - Hipertrofia
Hipoplasia del riñón derecho -long Hipertrofia compensatoria
HIPOPLASIA:
Anomalía parenquimatosa renal,
cantidad baja de nefronas.
Asintomáticos. Hallazgo casual.
Riñón pequeño pero normal.
HIPERTROFIA COMPENSATORIA:
Difusa o focal. Nefrectomía contralateral,
agenesia , hipoplasia, atrofia y displasis.
focal: islotes residuales de tejido
normalhipertrofiados dentro de riñón
enfermo. Nefropatía por reflujo.
LOBULACIÓN FETAL
LOBULACIÓN FETAL
Presente 4-5 años. Persiste
en el 51%. Pliegue de la
corteza sin pérdida del
parénquima cortical.
Hendiduras por encima de
las columnas de bertin
MALFORMACIONES RELACIONADAS
CON EL ASCENSO DEL RIÑÓN
• ECTOPIA:
– Riñón pelviano. 1/174. son
pequeños y tienen una
rotación anormal. 50% son
hipofuncionantes. Ureteres
cortos, con mal drenaje.
Dilatacion del sistema
colector*
– Riñón intratorácico: sobrepasa
el espacio de Bochdaleck 
carece de trascendencia
clínica. Riñón pelviano con litiasis
ECTOPIA RENAL CRUZADA
Ectopia renal cruzada Localización normal ureterovesical
ECTOPIA RENAL CRUZADA:
Ambos riñones se encuentran en el mismo lado. 90% de los
casos el riñón se ha fusionado con el otro. 1: 1500. ubicación
más caudal. Unión ureterovesical normal
RIÑÓN DISPLÁSICO
MULTIQUÍSTICO
PATOLOGÍA RENAL Y DE LAS VÁS URINARIAS EN ECOGRAFÍA
RIÑÓN EN HERRADURA
Riñón en herradura.
MALFORMACIONES RELACIONADAS
CON EL ESBOZO URETERAL
AGENESIA RENAL
• Uni – bilateral.
• H: M / 3:1
• hallazgo casual (unilateral), riñón contralateral
es más grande.
– Ausencia del blastema metanéfrico.
– ausencia del desarrollo del esbozo ureteral.
– ausencia de la interacción y penetración del esbozo
ureteral en el blastema metanéfrico.
– se asocia a malformaciones del aparato genital,
masas pélvicas quísticas.
RIÑÓN SUPERNUMERARIO
• Infrecuente. Más pequeño que el normal.
• Tiene solo unos cuantos cálices, un solo
infundíbulo.
DUPLICACION DEL SISTEMA COLECTOR
Y URETEROCELE
OBSTRUCCION DE LA UNIÓN
URETEROPELVICA
UUP
UUP SECUNDARIA
Dilatación pielocaliciaria producida por vaso aberrante
MEGACÁLICES CONGÉNITOS
• Alargamiento unilateral y no obstructivo de
los cálices.
• No es progresivo, se conserva el parénquima
que queda por encima y la función renal.
• infección y litiasis es más frecuente.
Megaureter congénito
• Obstrucción funcional del
uréter.
• El segmento más distal del
uréter carece de
peristaltismo
• Ureterectasia 
hidronefrosis progresiva.
• Más frecuente en hombres,
más frecuente en el uréter
izquierdo.
• Bilateral hasta el 50%
• Dilatación fusiforme del
tercio distal del uréter.
Malformaciones relacionadas con el
desarrollo de vejiga
• Agenesia vesical:
– Malformación rara. Mortinatos, sobrevivientes
mujeres.
• Duplicación vesical:
– I: plieue peritoneal separa dos vejigas
– II: septo interior divide la vejiga.
– III: banda transversa de músculo divide la vejiga
en dos cavidades.
• Extrofia vesical:
– 1:30000 neonatos. 2:1 predominio masculino.
– ausencia de pared de abdomen inferior y pared
vesical anterior.
– Asociada a malformaciones GI y genitales.
– Incidencia aumentada de carcinoma vesical.
ANOMALIAS DEL URACO
• 1. Uraco permeable. 50%
• 2. Quiste del uraco.30%
• 3. Seno del uraco. 15%
• 4. Divertículo del uraco. 5%
ACOTACIONES DEL DOCENTE
• En ecografía, lo más frecuente en pielonefritis aguda es que
no se vea nada patológico.
• En la pielitis enfisematosa, se ve solo aire a la ecografía.
• En el CCR hay que fijarse en la afectación de los vasos
venosos.
• Es importante siempre buscar ambos polos de los riñones
para poder diagnosticar el riñón en herradura.
• En la UUP, hay que buscar la causa obstructiva, se ve como
dilatación pielocaliciaria sin dilatación del uréter
• Agregar a la presentación el Riñón displásico multiquístico.
• Revisado con Dra. Diaz.

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PATOLOGÍA RENAL Y DE LAS VÁS URINARIAS EN ECOGRAFÍA

  • 1. PATOLOGÍA DEL RIÑÓN Y VIAS URINARIAS EN ECOGRAFÍA Dra. Nadia Andrea Rojas Becada I año Radiología Universidad de Valparaíso
  • 2. INFECCIONES GENITURINARIAS • PIELONEFRITIS AGUDA – Inflamación tubulointersticial del riñón. – Inflamación llega por: • Infección ascendente: 85% * • Diseminación hematógena: 15% * – 15-35 a, son las que más se afectan. – Imagen cuando los síntomas y alteraciones de laboratorio persistan. – Abscesos renales, perirenales, cálculos, obstrucción urinaria.
  • 4. Absceso renal • Pielonefritis no tratadas o inadecuadamente tratada, pueden conducir a la necrosis parenquimatosa y a la formación de abscesos. – Mayor riesgo: DM, inmunocomprometidos, enfermedades crónicas debilitantes, obstrucción del TU, litiasis renales infectados. – Abscesos renales solitarios , pueden descomprimirse de forma espontánea en el sistema colector o espacio perinéfrico.. – TTO: ATB. Drenaje percutáneo.
  • 6. Pionefrosis • Existencia de material purulento en un sistema colector obstruido. • En función del nivel de la obstrucción, se puede afectar cualquier parte del sistema colector. • Tto es importante para evitar el shock séptico. (Mortalidad 50%) • Obstrucción de la UUP-litiasis  jóvenes, neopásica  mayores. • Pionefrosis: detritus móviles en el sistema colector.
  • 7. PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA • Infección rara y potencialmente letal del parénquima renal, gas intrarenal • 2:1 , M:H, diabéticas: 90%, 55ª • sistemas no obstruidos. Enfermedad bilateral 10%. • E. Coli :70%. • Graves, fiebre. Dolor en el flanco, hiperglicemia, acidodis, deshidratacion, desequilibrio hidroelectrolitico. – PNE 1: destrucción del parénquima y presencia de gas – PNE2: colecciones líquidas renales con gas loculado
  • 8. PIELITIS ENFISEMATOSA • Existencia de gas localizado dentro del sistema colector urinario. • Mujeres con DM o litiasis. • Mortalidad 20%. • Dentro del sistema colector se aprecian líneas ecogénicas lineales no declives con sombra sucia acústica posterior. • TC.
  • 9. PIELONEFRITIS CRÓNICA • Nefritis intersticial , se asocia a reflujo vesicoureteral. • Nefropatía por reflujo causa 30%. • Comienza en la infancia, más frecuente en mujeres. • Cambios uni-bilaterales  asimétricos. • Cáliz de dilatación roma , se asocia a cortical cicatrizal o atrofia cortical.
  • 11. TBC • Edema en la región ureterovesical  hidronefrosis /hidroureter . • Úlceras lineales ureterales. • Manifestaciones precoces vesicales: edema de la mucosa y la ulceración. Edema del trígono vesical  obstrucción urinaria. • Cambios crónicos: estenosis fibrótica. Cavitación extensa, calcificaciones, lesiones tipo masa, abscesos perinéfricos y fistulas.
  • 12. VIH • Tienen un aumento de infecciones oportunistas genitourinarias. (CMV, candida albicans, cryptococcus, pneumocistis jiroveci, MAC, tumores. • la presencia de calcificaciones difusas viscerasles/renales pueden sugerir infección diseminada por P Jiroveci, CMV, MAC. • Ha aumentado la nefropatía asociada a VIH  glomerulo-esclerosis focal y segmentaria. • Ecogenicidad renal bastante aumentada, riñón de aspecto lobar, disminución de diferenciación córtico-medular, disminución de la grasa sinusal, heterogenicidad del parénquima.
  • 14. Cistitis enfisematosa • Mujeres diabéticas. • Síntomas de cistitis y neumaturia. • Aire intralumial – aire intramural. • Poco frecuente la gangrena vesical. • Sospecha “ artefacto del anillo caído” , sombra sucia, • Vejiga engrosada y ecogénica.
  • 15. Causas de engrosamiento de la pared vesical FOCAL DIFUSA Neoplasia: carcinoma de células transicionales, Ca de células escamosas, adenocarcinoma, linfoma, Mtt. Neoplasia: carcinoma de células transicionales, carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma. Infecciosas/ inflamatorias: TBC aguda, cistitis, fístula. Cistitis , TBC. Enfermedades médicas: endometriosis , amiloidosis. Cistitis intersticial, Amiloidosis. Trauma Obstrucción de salida vesical.
  • 16. Litiasis renal • 12% en la población general. • Litiasis aumenta con la edad y hombres de raza blanca. • 80% litiasis cálcica. Predisponentes: deshidratación, estasis urinario, hiperuricemia, hiperparatiroidismo, hiper- calciuria. • Cálculos de cáliz no son obstructivos, no cursan con síntomas. • Cálculo que migra a la UUP coexiste con dolor lateral. • Si el cálculo pasa al uréter: se aloja en : – pasada la UUP, cruce del urÉter con vasos iliacos, UUV. ( estrecho) la mayorÍa se encuentra aca. • Se pueden detectar mediante RX, TC, urografía, TC sin contraste • S 12 -96&
  • 17. • Cálculos mayores de 5 mm. se detectan con sensibilidad 100%. • La ecografía con o sin RX compite con la TC. • S en pacientes con dolor agudo es del 77 -93% • primer cribado dg. TC: pacientes con dolor grave, ecografía negativa. • operador dependiente. • Focos ecogénicos con sombra acústica nitida. • 83% presentan centelleo con Doppler- color • DD: gas intra-renal, calcificaciones de la arteria renal, papila desprendida y calcificada, células tumorales calcificadas,
  • 18. Cálculos ureterales • Puede ser difícil • Ubicación profunda del uréter. • Ecograféa TV y transperineal útiles en calculos distales. • Uréter dilatado: imagen tubular hipo-ecoica que penetra en la vejiga de forma oblicua. Cálculo: foco ecogénico con sombra acústica distal nítida dentro de la luz del uréter. • Ecos de bajo nivel : chorros +. • DOPPLER COLOR: jets ureterales. Deben ser simétricos en individuos sanos.  Dg obstrucción.
  • 19. NEFROCALCINOSIS Calcificación del parénquima renal. La calcificación puede ser distrófica o MTT. – Distrófica: tejidos desvitalizados (isquémicos o necróticos) • Tu, abscesos, hematomas. – Metastásica: hipercalcemia, secundaria a hiperparatiroidismo, acidosis tubular renal y falla renal. • Cortical: necrosis cortical aguda, glomerulonefritis crónica, hipercalemica crónica, enfermedad de células falsiformes. • Medular: hiperparatiroidismo, acidosis tubular renal, riñón con médula en esponja, Mtt óseas, pielonefritis crónica ManifestaciÓn ecográfica: bordes ecogénicoss sin sombra rodeando las pirámides renales.
  • 20. Tumores genitourinarios • Carcinoma de células renales : – 3% de neo del adulto- 86% de todos los tumores primarios renales malignos. – H:M/ 2:1. – 50-70 años. – Se desconoce etiología, asociación con el TBQ, exposición química, asbestosis, obesidad, HTA. – Son esporádicos. – Asociada a enfermedad de VHL, enfermedad quística renal adquirida (HD)
  • 21. • Subtipos histológicos: – células claras 75% – papilar: 15% – Cromófobo 5% – Oncocítico: 2 % – tu del conducto colector o medular <1 % – No es posible diferenciarlos mediante imagen. – Ecografía: ausencia de necrosis, presencia de calcificación mejor pronostico. – Triada diagnostica: dolor en flanco, hematuria y masas renal palpable. 4%
  • 22. • CCR descubierto en forma causal: 0.3% • Tu < 3 cms 38%. • TC es mas sensible que la ecografía para pequeñas masas renales. < 1,5. • TC y ecografía pueden evaluar masas > 1 cm • RM: alergia al contraste, TC indeterminada para masas renales, cuando no se determina extensión vascular con ecografía- TC. FSN. • Ecografía importante en pacientes con disminución de la función renal. • Nefrectomía radical: lesiones grandes y centrales. • Lesiones pequeñas y solidas  probablemente benignas en pacientes ancianos y potencial limitado de lesiones pequeñas: seguimiento vigilante. • Paciente joven: nefrectomía parcial. / ablación con radiofrecuencia.
  • 23. Aspecto ecografico • CCR. Sólidos en la ecografía. • Hipo, iso, hipercoeicos. • 86% isoecoicos-10% hipoecoicos. • CCR pequeños y ecogénicos dificil de diferenciar de angiomiolipoma benigno. • Mayor ecogenicidad:papilar, tubularo microquistica. • Tumores con pequeñas calcificaciones: necrosis, degeneración quistca, fibrosis. • Calcificación microscópica: puntiforme, curvilínea, difusa, central o periférica. • Calcificación central : tu maligno 87%.
  • 24. • Biopsia y pronóstico: – Imagen clásica de TC no es diagnóstica. – Masas < 3 cms, sólidas, con realce, muchas lesiones son benignas. – Biopsia es segura. – Pacientes con dg definitivo de CCR estadiaje en el momento del diagnóstico tiene un impacto directo sobre el pronóstico.
  • 28. • Errores de interpretación: – Ecografía es inferior al TC y RNM para el estadiaje de los CCR . – Gas dificulta evaluación del retro-peritoneo – Buena evaluación de trombos venosos.
  • 29. Tumor de células transicionales • CCT de la pelvis renal 7% de los tu primarios del riñón. • 2-3 veces más frecuente que las neo ureterales. • CCT vesicales, son 50 veces más frecuentes que los CCT de la pelvis renal. • Multifocal y bilateral.  dg y estadiaje precisos.
  • 31. • 3.9% cáncer vesical  desarrollan CA tracto superior. 15% ureterales , 11% tumores metacrónicos. • CCT sincrónicos: – 2.3 % vesicales. – 39% ureterales – 24% renales • Evaluación mediante cistoscopía.
  • 39. Aspecto ecográfico: • Afectación parenquimatosa focal: nódulos, homogéneas e hipoecoicas. • infiltración difusa. • invasión a partir de una masa retroperitoneal. • Afectación perirrenal.
  • 41. Enfermedad quística • Quistes renales simples son benignod y están rellenos de líquido. • Originados de conductos contorneados distales. • Incidencia aumenta con la edad  33% mayores de 60 años. • Asintomáticos *
  • 44. Quistes parapelvicos • No se comunican con el sistema colector. • Pueden originarse a partir de restos linfáticos o restos embrionarios. • Asintomáticos. • Masas anecoicas y bien delimitadas en el seno renal
  • 45. Quistes medulares • Riñón medular en esponja: – Riñón con túbulos colectores ectásicos y dilatados. Puede ser focal o difusa. – 12% de la población con litiasis. – Inicio 3 -4 década. – puede ser difícil o imposible deobservar en ecografía. – Nefrocalcinosis.
  • 48. ANOMALIAS RELACIONADAS CON EL CRECIMIENTO RENAL • HIPERTROFIA • HIPOPLASIA • LOBULACIÓN FETAL
  • 49. Hiplopasia - Hipertrofia Hipoplasia del riñón derecho -long Hipertrofia compensatoria HIPOPLASIA: Anomalía parenquimatosa renal, cantidad baja de nefronas. Asintomáticos. Hallazgo casual. Riñón pequeño pero normal. HIPERTROFIA COMPENSATORIA: Difusa o focal. Nefrectomía contralateral, agenesia , hipoplasia, atrofia y displasis. focal: islotes residuales de tejido normalhipertrofiados dentro de riñón enfermo. Nefropatía por reflujo.
  • 50. LOBULACIÓN FETAL LOBULACIÓN FETAL Presente 4-5 años. Persiste en el 51%. Pliegue de la corteza sin pérdida del parénquima cortical. Hendiduras por encima de las columnas de bertin
  • 51. MALFORMACIONES RELACIONADAS CON EL ASCENSO DEL RIÑÓN • ECTOPIA: – Riñón pelviano. 1/174. son pequeños y tienen una rotación anormal. 50% son hipofuncionantes. Ureteres cortos, con mal drenaje. Dilatacion del sistema colector* – Riñón intratorácico: sobrepasa el espacio de Bochdaleck  carece de trascendencia clínica. Riñón pelviano con litiasis
  • 52. ECTOPIA RENAL CRUZADA Ectopia renal cruzada Localización normal ureterovesical ECTOPIA RENAL CRUZADA: Ambos riñones se encuentran en el mismo lado. 90% de los casos el riñón se ha fusionado con el otro. 1: 1500. ubicación más caudal. Unión ureterovesical normal
  • 57. AGENESIA RENAL • Uni – bilateral. • H: M / 3:1 • hallazgo casual (unilateral), riñón contralateral es más grande. – Ausencia del blastema metanéfrico. – ausencia del desarrollo del esbozo ureteral. – ausencia de la interacción y penetración del esbozo ureteral en el blastema metanéfrico. – se asocia a malformaciones del aparato genital, masas pélvicas quísticas.
  • 58. RIÑÓN SUPERNUMERARIO • Infrecuente. Más pequeño que el normal. • Tiene solo unos cuantos cálices, un solo infundíbulo.
  • 59. DUPLICACION DEL SISTEMA COLECTOR Y URETEROCELE
  • 60. OBSTRUCCION DE LA UNIÓN URETEROPELVICA UUP
  • 61. UUP SECUNDARIA Dilatación pielocaliciaria producida por vaso aberrante
  • 62. MEGACÁLICES CONGÉNITOS • Alargamiento unilateral y no obstructivo de los cálices. • No es progresivo, se conserva el parénquima que queda por encima y la función renal. • infección y litiasis es más frecuente.
  • 63. Megaureter congénito • Obstrucción funcional del uréter. • El segmento más distal del uréter carece de peristaltismo • Ureterectasia  hidronefrosis progresiva. • Más frecuente en hombres, más frecuente en el uréter izquierdo. • Bilateral hasta el 50% • Dilatación fusiforme del tercio distal del uréter.
  • 64. Malformaciones relacionadas con el desarrollo de vejiga • Agenesia vesical: – Malformación rara. Mortinatos, sobrevivientes mujeres. • Duplicación vesical: – I: plieue peritoneal separa dos vejigas – II: septo interior divide la vejiga. – III: banda transversa de músculo divide la vejiga en dos cavidades.
  • 65. • Extrofia vesical: – 1:30000 neonatos. 2:1 predominio masculino. – ausencia de pared de abdomen inferior y pared vesical anterior. – Asociada a malformaciones GI y genitales. – Incidencia aumentada de carcinoma vesical.
  • 66. ANOMALIAS DEL URACO • 1. Uraco permeable. 50% • 2. Quiste del uraco.30% • 3. Seno del uraco. 15% • 4. Divertículo del uraco. 5%
  • 67. ACOTACIONES DEL DOCENTE • En ecografía, lo más frecuente en pielonefritis aguda es que no se vea nada patológico. • En la pielitis enfisematosa, se ve solo aire a la ecografía. • En el CCR hay que fijarse en la afectación de los vasos venosos. • Es importante siempre buscar ambos polos de los riñones para poder diagnosticar el riñón en herradura. • En la UUP, hay que buscar la causa obstructiva, se ve como dilatación pielocaliciaria sin dilatación del uréter • Agregar a la presentación el Riñón displásico multiquístico. • Revisado con Dra. Diaz.

Notas del editor

  1. Si la pielonefritis es focal, las masas mal delimitadas pueden ser ecogénicas, hipoecoicas o de ecogenicidad mixta. Las masas ecogénicas pueden ser el aspecto más frecuente de la pielonefritis focal. Power doppler es poco sensible.
  2. Absceso perinefricos tb pueden deberse a extension directa de infecciones peritoneales o retroperitoneales p qx previa.
  3. Incluye el uréter.
  4. Diferencia de % es por dstintas definiciones de litiasis, composiciones y tamaños de los cálculos.
  5. 4% en sindromes hereditarios. Edades tempranas, multifocales y bilaterales VHL es el sindrome hereditario mejor conocido.
  6. Los papilares, cromofobos y oncociticos pronostico mejor que el de celulas claras y del conducto colector.
  7. FSN: fibrosis sistémica nefrogénica.
  8. Fascia renal anterior y posterior. Capsula, grasa, fascia, Compomiso vascular: renal o cava ( hasta donde ) auricula Adenopatia. Y el riñon contralateral. Relacion vascular: arteria nutricia directa, arteria polar. Describir en el informe.
  9. Grasa en CCR y calcificacion en angiomiolipoma. El carcinoma con grasa es mas frecuente que el angiomiolipoma.
  10. Predispuestos a infecciones y cálculos. Aporte sanguineo complejo. Se fusionan el polo superior con el inferior.
  11. Asociado a reflujo vesicoureteral. Duplicación del sistema colector. Displasia renal, ureter retrocava,riñón supernumerario, malformación anorectal, atresia esofñagica, fidtula rectovaginal, onfalocele y malformaciones cardiacas.
  12. Bilateral es incompatible con la vida.0.04% Se asocia a malformaciones osteomusculares, anorectales y criptorquidia. La glándula suprerenal esta presente.
  13. Puede estar por encima, por debajo o por detrás del riñón normal.
  14. Ocasiones: obstrucciones verdaderas como valvulas intrinsecas, estenosis luminal verdadera, arterias aberrantes. Abombamiento de la pelvis renal  atrofia del parénquima renal.