La ulcera péptica es una lesión inflamatoria con necrosis que penetra la mucosa y submucosa del estómago o duodeno. Se produce en el 5-10% de la población adulta y su síntoma más frecuente es el dolor epigástrico postprandial tardío. El Helicobacter pylori es un factor etiológico importante que causa inflamación crónica y predispone a la ulceración. El tratamiento incluye bloqueadores de la bomba de protones para reducir la acidez gástrica y antibió

1. Generalidades
Definición: lesión inflamatoria con necrosis que penetra la
mucosa, submucosa y muscular.
• Lesión en una porción de la mucosa que penetra
muscularis mucosae y puede llegar a serosa.
Fenómenos de inflamación y necrosis.
• Padecimiento en el 5-10% en población adulta.
Localización general→ estomago (+), duodeno (+), esófago,
divertículo de Meckel (producción de ácido y pepsina). Debajo
del ligamento de Treitz (Sx de Zollinger-Ellison).
Factores etiológicos-multifactorial→ H. pylori (en tejido
ectópico), AINES, Psicológicos, Genéticos, Tabaco (afecta
cicatrización)
Síntoma más frecuente → dolor epigástrico postprandial
tardío, se calma con alimentos.
*Ulceras sin dolor→ 1° síntoma hemorragia
Complicaciones: hemorragia, perforación, penetración,
obstrucción
Objetivos de tratamiento: desaparición del dolor, cicatrización
de ulcera, tratamiento del H. pylori (eliminación y control).
*1982 descubrimiento de H. pylori *1993 ulcera duodenal
disminuyo, ulcera gástrica aumento
Localización (+) → asociada a gastritis
• Unión de cuerpo-antro
• Unión gastroduodenal
• Vecindad con el esófago
1. Ulcera duodenal
• En pacientes con gastritis antral
• (-) en frecuencia por consumo de IBP y Antg H2
• >en hombres (30-70 años) → jóvenes
2. Ulcera gástrica (+)
• En gastritis extensa que abarca el cuerpo gástrico
• (+) en frecuencia por consumo de AINES
• >En mujeres (50-80 años)
• 10% puede ser malignas

2. Etiología
• >Población tiene (50%) → >asintomáticos
• 10% padece ulcera péptica
• 90-100% en ulcera duodenal (+)
• 70-90% en ulcera gástrica
Predispone al desarrollo de gastritis→ atrofia de mucosa
gástrica (con metaplasia) → adenocarcinoma o linfoma gástrico
• Erradicar evita la recurrencia de la ulcera
• Casos de reinfección
• Pacientes pueden encontrarse asintomáticos por
efecto analgésico de los medicamentos
• Recomendado utilizar INH-Cox 2
• Dar INH-H2, IBP o PG para evitar complicaciones
• >Acidez en ulcera duodenal (>células parietales)
• >Estimulo de gastrina, >acidez gástrica
• Gemelos con existencia de H. pylori
• Grupo sanguíneo O
• Síndrome de Zollinger-Ellison→ producción de
gastrinomas→ gastrina → >acidez
• Hiperparatiroidismo→ elevación de Ca+
Fisiopatología
Defensa de la mucosa
• Moco, bicarbonato. - factores no son suficientes para el control de
Hidrogeniones y pepsina
• Fosfolípidos→ protector celular
• Prostaglandinas
• Factor de crecimiento celular y flujo sanguíneo
Helicobacter pylori puede originar:
1. Gastritis antral NO atrófica→ AUMENTO de secreción
ácida
2. Pangastritis→ REDUCE secreción→ desarrollo de
ulcera gástrica proximal→ Cáncer gástrico
• >Células parietales → más ácido y pepsina
• Secreción nocturna
• Rápido vaciamiento gástrico→ disminución de
producción de PGE
• >Gastrina por H. pylori en gastritis antral
1. Cuerpo gástrico Hiposecreción de acido
2. En cuerpo asociada a
ulcera duodenal
Normal o aumento de acido
3. Prepiloricas Normal o aumento

3. • Retardo en vaciamiento gástrico→ distensión de
estómago→ >gastrina
• Reflujo duodeno-gástrico→ favorece al desarrollo por
enzimas Lipasa pancreática y la bilis
Cuadro clínico
- Dolor en epigastrio con sensación de ardor, de hambre
dolorosa o de vacío. Rara vez cólico
Otras localizaciones → Hipocondrio derecho o ligeramente
hacia el izquierdo (por la cicatriz umbilical)
Atípicas→ en el dorso (transfictivo) o Cuadrante inferior
derecho
*penetración a páncreas
- Dolor de poca o mediana intensidad (>intenso cuando
ocurre penetración a serosa u órgano)
- Ritmo de dolor 1-4 hrs posprandial→ más rápido en
ulcera gástrica
- Pacientes como primer síntoma HEMORRAGIA:
antecedente de malestar epigástrico o hambre
dolorosa
Alimentos que aumentan dolor→ condimentos, vinagre,
cítricos, bebidas alcohólicas, aspirina y AINES.
Alimentos que calman→ ingestión de alimentos, antiácidos,
IBP. Ang-H2. Tranquilidad y reposo.
Otras manifestaciones
• Nausea y vomito
>en ulcera gástrica
Ulcera duodenal→ pensar en edema, penetración o
estenosis
• Pirosis y regurgitaciones: considerar insuficiencia de
EEI, estenosis pilórica o ulcera de unión esófago
gástrica
• Eructos: por aerofagia, fétidos (pensar en estenosis)
• Intestinales→ colon irritable
• Perdida de peso→ por estenosis pilórica
• Posibilidad de carcinoma gástrico

4. Complicaciones
1. Hemorragia (>gástrica)
Por consumo de AINES o aspirina. Más frecuente en edad
avanzada
Arteria gastroduodenal
2. Penetración
- Páncreas que causa pancreatitis→ >duodenal
- Penetración a Lóbulo izquierdo Hígado→ >gástrica
Otros lugares: colon (rara vez)
3. Estenosis pilórica o duodenal
4. Perforación (6-8%)
Sospecha cuando→ INICIO SUBITO, Con dolor en
Hipocondrio derecho, antecedente de dolor posprandial
Dx de ulcera perforada→ RX SIMPLE DE TORAX Y
ABDOMEN (Obs. Aire entre diafragma e hígado)
Diagnostico
- Endoscopia + biopsia
*ulcera con hemorragia→ con inyección local,
termocoagulacion, laser, electrocoagulante hemoclips o
iniciar tratamiento con IBP (INTRAVENOSOS)
*biopsia de antro o cerca de la ulcera para existencia de H.
pylori (Clotest)
Tratamiento
1) Dieta equilibrada
2) Bloqueadores H2 o IBP → Ulcera muy activa
*Iniciar tratamiento para H. pylori cuando dolor desaparece
Cicatrización del 70-80% en 4 semanas, 87-94% en 8
semanas
- Cimetidina
- Ranitidina y Nizatidina→ 300 mg por la noche. 150 mg
día y 150 mg noche
- Famotidina→ 40 mg por la noche o cada 12 hrs
(>24 hrs)
Cicatrización 90% a las 4 semanas
- Omeprazol 20 mg
- Lansoprazol y Pantoprazol 40 mg
- Rabreprazol 30 mg
- Esomeprazol 40 mg
- Sucralfato→ se adhiere a superficie ulcerosa formando
barrera protectora, estimula secreción de moco y efecto
tópico sobre mucosa

5. - Misoprostol (PGE) → inhibe secreción acida por
sistema adenilciclasa/AMP, > producción de
bicarbonato, secreción de moco y favorece el flujo
Dosis de 200 microgramos antes de comida y acostarse
- Forman capa protectora sobre la ulcera. Sales de
bismuto estimulan producción de bicarbonato y PGE.
Útiles para H. pylori
Cicatrización del 80-85% en 4-6 semanas.
Base de hidróxido de aluminio y sales de magnesio
- Adm. 1 hr antes y 1 hr después del desayuno, comida,
cena y colación
- Dosis de 20-30 ml 6 veces al día→ cicatriza en 4-6
semanas
TRATAMIENTO PARA H. PYLORI
Claritromicina + Amoxicilina + IBP o Ang-H2
Claritromicina + Amoxicilina + IBP o Ang-H2 + Bismuto
(RESISTENCIA A ANTIBIOTICO)