Vías biliares
Vesícula biliar 7x4 cm.  (50-70 cc.) espesor 1-2 mm. Anatomía: cuerpo, fondo y cuello. Fisiología: concentrar la bilis - hígado-1litro Histología: mucosa, capa fibromuscular, subserosa y serosa
 
Colelitiasis: 95% de enfermedades de la vía biliar  Histología: ausencia de submucosa y muscular de la mucosa Mucosa (células cilíndricas) Capa fibromuscular Capa subserosa (estroma vasculonervioso) Peritoneo y adventicia
I) ANOMALIAS CONGÉNITAS Agenesia Duplicación Plegamiento del fondo (vesícula en gorro frigio).
II) ALTERACIONES DE LA VESÍCULA Colelitiasis  10-20% adultos 80% cálculos de colesterol (monohidrato de colest) Sexo femenino, anticonceptivos, embarazo, obesidad, perdida brusca de peso, estasis vesicular, hiperlipidemias (HMG-CoA r) 20% sales cálcicas de bilirrubina (pigmentados) Síndromes hemolíticos, Crohn, fibrosis quística, infecciones biliares, disfunción del ileon, etc.
Patogenia de litos de colesterol Sobresaturación biliar (aumento de la secreción hepática de colesterol-bilis insuf para dilución-formación de monohidratos de colesterol) Hipomotilidad vesicular favorece la precipitación del colesterol (alteraciones de la respuesta neuromuscular intrínseca vesicular) Hipersecreción de moco; favorece el atrapamiento y formación de litos de precipitados de colesterol
Patogenia de litos de sales calcicas Infección bacteriana del tracto biliar con inducción de la liberación de betas glucuronidasas  que hidrolizan los glucurónidos de bilirrubina-aumento de la cantidad de bilirrubina no conjugada Hemólisis intravascular- aumento de la bilirrubina.
Morfología  Cálculos de colesterol (duros-amarillos) Cálculos aislados (ovoides) Múltiples (facetados o poliédricos)  Negros (cuadros estériles) y marrones (infecciones) Colesterol: radiolúcidos Pigmentados : radio-opacos
 
 
Complicaciones Colangitis, coledocolitiasis, ileo biliar, colecistitis, empiema, perforaciones y fístulas
Colecistitis  Aguda: obstrucción por cálculos biliares Pacientes post-operados, traumatismo grave , quemaduras, insuficiencia orgánica multisistémica, sepsis, hiperalimentación prolongada o estado posparto. Irritación química de los ácidos biliares, liberación de mediadores, alteración de la motilidad, distensión e isquemia  Sobreinfección , perforación, fístulas, etc.
Colecistitis  Crónica: episodios repetidos (aguda) Saturación aumentada de colesterol en la bilis-infiltración de colesterol-inflamación Vesículas fibrosas, grosor variable, colesterolosis y cálculos. Senos de Rokitansky-Aschoff  Calcificación distrófica (vesícula en porcelana) Inflamación xantogranulomatosa
Coledocolitiasis Presencia de cálculos en el árbol biliar Obstrucción, pancreatitis, colangitis, absceso hepático, cirrosis biliar secundaria y colecistitis calculosa aguda Colangitis ascendente Infección bacteriana, coledocolitiasis Endoprótesis, catéteres, tumores, pancreatitis y estenosis ( E. coli y Klebsiella)
 
 
Quistes: dilataciones congénitas del colédoco (ictericia) y dolor abdominal recurrente-cálculos, estenosis, pancreatitis, complicaciones-carcinoma. Enfermedad de Caroli ( dilatación de vías biliares intrahepáticas.
 
Neoplasias primarias: epiteliales Benignas: adenomas Malignas: más frecuente en mujeres, después de los 60 años Coexistencia con enfermedad calculosa (hasta el 90%) Inflamación crónica (factor de riesgo) Poblaciones asiaticas: piógenas y parásitos
Morfología Infiltrantes Exofíticos Adenocarcinomas Invasión local del hígado, conducto quístico y ganglios linfáticos.
 
 
Carcinomas de la vía biliar extrahepática Pacientes con quistes coledocianos, CUCI, enfermedad de Caroli, infecciones  parasitarias, etc. Tumores de Klatskin (encrujicada biliar: confluencia de los conductos hepáticos derecho e izquierdo.
 

vías biliares patología Robbins

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    Vesícula biliar 7x4cm. (50-70 cc.) espesor 1-2 mm. Anatomía: cuerpo, fondo y cuello. Fisiología: concentrar la bilis - hígado-1litro Histología: mucosa, capa fibromuscular, subserosa y serosa
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    Colelitiasis: 95% deenfermedades de la vía biliar Histología: ausencia de submucosa y muscular de la mucosa Mucosa (células cilíndricas) Capa fibromuscular Capa subserosa (estroma vasculonervioso) Peritoneo y adventicia
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    I) ANOMALIAS CONGÉNITASAgenesia Duplicación Plegamiento del fondo (vesícula en gorro frigio).
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    II) ALTERACIONES DELA VESÍCULA Colelitiasis 10-20% adultos 80% cálculos de colesterol (monohidrato de colest) Sexo femenino, anticonceptivos, embarazo, obesidad, perdida brusca de peso, estasis vesicular, hiperlipidemias (HMG-CoA r) 20% sales cálcicas de bilirrubina (pigmentados) Síndromes hemolíticos, Crohn, fibrosis quística, infecciones biliares, disfunción del ileon, etc.
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    Patogenia de litosde colesterol Sobresaturación biliar (aumento de la secreción hepática de colesterol-bilis insuf para dilución-formación de monohidratos de colesterol) Hipomotilidad vesicular favorece la precipitación del colesterol (alteraciones de la respuesta neuromuscular intrínseca vesicular) Hipersecreción de moco; favorece el atrapamiento y formación de litos de precipitados de colesterol
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    Patogenia de litosde sales calcicas Infección bacteriana del tracto biliar con inducción de la liberación de betas glucuronidasas que hidrolizan los glucurónidos de bilirrubina-aumento de la cantidad de bilirrubina no conjugada Hemólisis intravascular- aumento de la bilirrubina.
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    Morfología Cálculosde colesterol (duros-amarillos) Cálculos aislados (ovoides) Múltiples (facetados o poliédricos) Negros (cuadros estériles) y marrones (infecciones) Colesterol: radiolúcidos Pigmentados : radio-opacos
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    Complicaciones Colangitis, coledocolitiasis,ileo biliar, colecistitis, empiema, perforaciones y fístulas
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    Colecistitis Aguda:obstrucción por cálculos biliares Pacientes post-operados, traumatismo grave , quemaduras, insuficiencia orgánica multisistémica, sepsis, hiperalimentación prolongada o estado posparto. Irritación química de los ácidos biliares, liberación de mediadores, alteración de la motilidad, distensión e isquemia Sobreinfección , perforación, fístulas, etc.
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    Colecistitis Crónica:episodios repetidos (aguda) Saturación aumentada de colesterol en la bilis-infiltración de colesterol-inflamación Vesículas fibrosas, grosor variable, colesterolosis y cálculos. Senos de Rokitansky-Aschoff Calcificación distrófica (vesícula en porcelana) Inflamación xantogranulomatosa
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    Coledocolitiasis Presencia decálculos en el árbol biliar Obstrucción, pancreatitis, colangitis, absceso hepático, cirrosis biliar secundaria y colecistitis calculosa aguda Colangitis ascendente Infección bacteriana, coledocolitiasis Endoprótesis, catéteres, tumores, pancreatitis y estenosis ( E. coli y Klebsiella)
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    Quistes: dilataciones congénitasdel colédoco (ictericia) y dolor abdominal recurrente-cálculos, estenosis, pancreatitis, complicaciones-carcinoma. Enfermedad de Caroli ( dilatación de vías biliares intrahepáticas.
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    Neoplasias primarias: epitelialesBenignas: adenomas Malignas: más frecuente en mujeres, después de los 60 años Coexistencia con enfermedad calculosa (hasta el 90%) Inflamación crónica (factor de riesgo) Poblaciones asiaticas: piógenas y parásitos
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    Morfología Infiltrantes ExofíticosAdenocarcinomas Invasión local del hígado, conducto quístico y ganglios linfáticos.
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    Carcinomas de lavía biliar extrahepática Pacientes con quistes coledocianos, CUCI, enfermedad de Caroli, infecciones parasitarias, etc. Tumores de Klatskin (encrujicada biliar: confluencia de los conductos hepáticos derecho e izquierdo.
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