El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por una producción excesiva de aldosterona que causa hipertensión arterial, hipokalemia y otros síntomas. Las causas principales son el adenoma productor de aldosterona y la hiperplasia suprarrenal idiopática. El diagnóstico se basa en la relación aldosterona-renina y pruebas funcionales. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir cirugía, espirinolactona u otros fármacos antihipertensivos.

1. HIPERALDOSTERONISMO
Dra. Beatriz A. Baeza Gamboa
Endocrinología.

2. DEFINICION
• Es un grupo de desórdenes
caracterizados por una producción
inapropiadamente alta, un sistema renina-
angiotensina “autónomo” y una falta de
supresión a una carga de sodio.
J Endocrinol Metab, September 2008:3266-81

3. PREVALENCIA
• Se reporta actualmente hasta en un 10%
de los pacientes con hipertensión arterial.
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4. Etiología.
• Adenoma Productor de Aldosterona
(PRINCIPAL CAUSA).
• Hiperplasia suprarrenal idiopática
• Hiperladosteronismo sensible a
glucocorticoides.
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5. CLINICA
• Hipertensión • Hipernatremia leve.
arterial. • Hipopotasemia
• Debilidad.
• Parálisis periódicas.
• Fatiga.
• Poliuria.
• Nicturia.
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6. Hipokalemia
• Se encuentra hipokalemia entre un 9 a
37%.
• Está presente en un 50% de los pacientes
con adenoma y en una 17% en el
hiperaldosteronismo idiopático.

7. ¿A quiénes estudiar?
• Hipertensión moderada a severa:
b) Estadio 2 . TA: 160-179/ 100-109.
c) Estadio 3. TA: >180/110.
• Hipertensión Resistente: Ta > 140/90 a
pesar de 3 tratamientos.
• Hipertensión con hipokalemia
espontánea o inducida por diurético.
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8. • Hipertensión y una historia familiar de
inicio temprano de hipertensión o EVC
( menor de 40 años).
• Hipertensión con incidentaloma adrenal.
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9. Adenoma
• Es la causa más frecuente.
• Unilateral y afecta principalmente a la
suprarrenal izquierda.
• Suelen ser menores de 2 cm.
• Sólo un 10% de los adenomas son
múltiples.
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10. Aldosteronismo
Idiopático
• Hiperplasia de zona glomerulosa
acompañada de nódulos adenocorticales.
• Bilateral.
• La hipopotasemia y supresión de APR es
menos intensa que en el adenoma.
• Mayor sensibilidad a la angiotensina II.
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11. DIAGNÓSTICO.
• Se recomienda la relación aldosterona-
renina.
• Preparación:
1) Suspender 4 semanas antes:
espirinolactona, amilorida, triamtireno y
otros diuréticos, tabaco, productos
derivados del regaliz .
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12. • Suspender 2 semanas antes:
• AINES, bloqueadores de calcio
(dihidropiridinas), ARA II, IECA,
betabloqueadores,agonistas centrales alfa
2 ( clonidina, metildopa), inhibidores de
renina.
• Anticonceptivos que contengan
estrógenos.
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13. CONDICIONES TOMA DE
MUESTRA
• Tomar a media mañana.
• El paciente debe haber permanecido
sentado, de pie o caminando durante 2
horas y después sentarlo de 5 a 15 min.

14. QUE ANTIHIPERTENSIVO DAR?
• Verapamilo.
• Prazosín.
• Hidralazina
• Terazosín.
• Doxazosín
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15.  Hiperaldosteronismo 1° Diagnóstico
Hiper TA sin edemas (por fenómeno de escape del Na)
HiperTA HipoK : fatiga,debilidad, calambres, parálisis, tetania.
Poliuria y nicturia.
K BAJO
Aldo / ARP (actividad renina plasmática)
Ng/dl - ng/ml/hs EN POSICION ERECTA
> 50 20 - 50 < 20
Diag. HPA Pruebas funcionales Diag.improbable
Sobrecarga salina Prueba de Captopril
Aldo pl >15 ng / dl
Aldo ur >14 µg / d y sérica >10 ng/dl Diag. HPA
Na ur > 250 nmol / d
TAC ( + ) TAC ( - )
18(OH)corticosterona > 100 ng/dl
TAC + 18(OH)corticosterona 18(OH)corticosterona < 100 ng/dl
Aldo baja con cambios posturales Aldo alta con cambios posturales
Datos controvertidos
Adenoma Cateterismo venoso Hiperaldosteronismo
idiopático

16. Diagnóstico
• Relación Aldosterona/Renina > 50
( confirmatoria).
• Relación Aldosterona/Renina > 20
Sospecha.
• Prueba de sol. Salina al 0.9 % ( 500 ml/h
x 4 h o NaCl 10 g/ dia x 3 días):
• Aldosterona Suprimida=
Hiperaldosteronismo Primario.
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17. Diagnóstico
• Diferencial entre Hiperplasia vs Adenoma:
• Prueba de bipedestación:
• Si es adenoma= Aldosterona y renina
baja.
• Si es Hiperplasia= Aldosterona y renina
alta.
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18. Tratamiento
• Adenoma= Quirúrgico.
• Hiperplasia= Médico :
• Espirinolactona con dosis de 100-500
mg al día.(elección)
• Otros= amilorida, bloqueadores de calcio,
IECA, antagonistas ARA II
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19. Sensible a
glucocorticoides
• Es hereditario tipo autosómico dominante.
• Se caracteriza por hipertensión de inicio
temprano.
• Se produce por duplicación quimérica de
genes homólogos ( CYP 11B) y
aldosterona sintetasa ( CYP 18).
• Su actividad es en la zona fasciculada
dependiente de ACTH.
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20. Diagnóstico
• No Hipopotasemia.
• Relación aldosterona/renina >30.
• Prueba de inhibición con dexametasona
(0.5 m cada 6 h x 48 h):
• Supresión de aldosterona < 4 ng/dl.
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21. Diagnóstico
• Prueba genética (Indicaciones):
• Renina Plasmática suprimida
• Historia de EVC hemorrágico
• Hipertensión de inicio juvenil.
• Inicio temprano de hipertensión en un
familiar de primer grado.
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22. Tratamiento
• Glucocorticoides a dosis de 10 a 12
mg/m2 por día.( elección)
• Antihipertensivos: espirinolactona,
amilorida.
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