Este documento describe las enfermedades renales asociadas con la hepatitis C y el VIH. La glomerulonefritis membranoproliferativa es la enfermedad renal más común asociada con la hepatitis C, especialmente en pacientes con crioglobulinemia. La nefropatía por VIH se manifiesta clínicamente con proteinuria nefrótica e insuficiencia renal, y histológicamente como gloméruloesclerosis focal segmentaria colapsante. El tratamiento incluye antirretrovirales y medicamentos antiproteinúricos para controlar

1. ENFERMEDADES VIRALES
GLOMERULARES
HEPATITIS/VIH

2. HEPATITISC
 Se han descrito varias enfermedades renales asociadas
al VHC, siendo la glomerulonefritis
membranoproliferativa, la más frecuente, con
crioglobulinemia o sin ella.
 La infección por el VHC se asocia fundamentalmente a
la crioglobulinemia tipo 1 o escencial.
 En los pacientes con infección crónica por eI VHC y
crioglobulinemia mixta tipo II, la lesión renal más
frecuente es la GNMP tipo 1, también denominada
glomerulunefritis criuglobulinémica.

3.  La crioglobulinemia mixta es una vasculitis sistémica
caracterizada clínicamente por la presencia de:
 Artritís o artralgias
 Síndrome de Raynaud
 Púrpura palpable
 Fatiga
 Neuropatía periférica
 Hipocomplementemia
 Afectacion glomerular.

4. MANIFESTACIONES
CLINICAS
 Proteinuria
 Hematuria macroscopica
 Grado variable de insuficiencia renal 55%
 Sx Nefritico 25%
 Sx Nefrotico 20%
 Purpura 70%
 Atralgias 50%
 Neuropatia 20%
 Elevacion leve alaninotransferasa 70%

5. ANATOMIA
PATOLOGICA
 Los glomerulos presentan hipercelularidad difusa y
generalizada endocapilar y mesangial, con acentuacion del
patron lobular y oclucion de luces capilares
 Incremento de la matriz mesangial y engrosamiento difuso de
las paredes capilares con dobles contornos
 Moderada hipercelularidad mesangial con depositos
subendoteliales

6. LABORATORIOS
 Crioglobulinas en suero
 Anticuerpos anti VHC en suero
 Anticuerpos anti nucleares y anticitoplasmaticos son
negativos

7. EVOLUCION
CLINICA
 Curso lento que no progresa a enfermedad renal
terminal a pesar de la presencia de proteinuria y un
cierto grado de insuficiencia renal

8. PATOGENIA
 Consecuencia del deposito de complejos inmunitarios
circulantes en el glomerulo, a nivel mesangial y espacio
subendotelial y la evidencia de activacion del
complemeto por la via clasica

9. TRATAMIENTO

10. NEFROPATIA
PORVIH
 Es una forma de gloméruloesclerosis focal segmentaria,
frecuentemente colapsante (clásico HIVAN) , atribuida
a la infección de las células renales, glomerulares y
tubulares por el VIH, que produce proteinuria nefrótica
e insuficiencia renal en pacientes predispuestos
genéticamente

11. EPIDEMIOLOGIA
 Glomerulopatía colapsante acompañada de dilatación
microquística de túbulos e inflamación intersticia es la
forma de presentación histológica mas frecuente 43%.
 Aparece exclusivamente en la raza negra, en la raza
blanca es infrecuente.
 Se presenta en cualquier estadio de la infección,
incluso durante la seroconversión aguda, aunque es
mas frecuente en pacientes con cifras bajas de CD4+ y
enfermedad avanzada.
 Asociación con coinfeccion con el virus de la hepatitis
C.

12. EPIDEMIOLOGIA
 Prevalencia: 4.7-9.7%
 Incidencia: 3.9-11.2 por 1000/año
 Factores de riesgo para HIVAN:
 Mayor edad, Mujeres, Diabetes, Hipertensión, Drogas
endovenosas, Conteo CD4 bajo, Medicamentos
antiretrovirales, Historia de lesión renal aguda, Altos
niveles de carga viral

13. ETIOPATOGENIA
 Consecuencia de la infección de las células epiteliales
glomerulares y tubulares por el VIH.
 El VIH entra en las células humanas por fusión con la
membrana celular con receptores de CD4, las ceulas
renales no expresan estos receptores para CD4.
 Los podocitos y células endoteliales a través del
receptor de quimiocinas CXCR-4.
 En células tubulares a través de receptores de DEC –
205 por mecanismo de transcitosis.
 Las células tubulares, reservorios de virus, persiste a
pesar que el paciente tenga carga vírica negativa.

14. ESTUDIO
ANATOMOPATO
LOGICO
 HIVAN clásico: glomerulopatía colapsante
 Enfermedades renales asociadas a VIH tienen un
amplio espectro histológico
 Alteraciones glomerulares, tubulointersticiales
 Asociado a TARV
 Comorbilidades asociadas (VHC, DM, CMV)

15. BIOPSIA RENAL
Se observa:
-Lesión tubular microquística
desproporcionada
-Inflamación tubulointersticial
-Glomerulosclerosis extensa
-Glomérulos retraídos y colapsados
-Dilatación del espacio de Bowman

16. MANIFESTACIO
NESCLINICAS
 Se caracteriza con proteinuria, habitualmente en
intervalo nefrótico y a veces masiva( mayor de 10
gr/dia), riñones aumentados de tamaño en la ecografía
y desarrollo temprano de insuficiencia renal

17.  La causa mas frecuente de IRA en pacientes con
nefropatía por VIH son:
 PRERRENALES. Hipovolemia por deshidratación (
nauseas, vómitos, diarreas infecciosas), hipotensión por
sepsis, sangrado
 NECROSIS TUBULAR AGUDA: hipovolemia ,
nefrotoxicos, sepsis.
 NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA:
fármacos ritonavir, rifampicina, infiltrado linfocitario.
 OBSTRUCCION INTRARRENAL TUBULAR POR
CRISTALES: Indinavir. aciclovir.

18. TRATAMIENTO
 Incluye antirretrovirales para control de la infección
por VIH y tratamiento antiproteinurico con
IECAS/ARA II, que aumentan la supervivencia renal.
 Los esteroides pueden ser útiles por su efecto
antiinflamatorio: PREDNISONA 60 mg/ dia durante
un mes con disminución progresiva hasta los 4 meses.
 TARGA: Zidovudina, Lamivudina y Nevirapina.
 Objetivo disminuir la replicación viral, expresión de
sus proteínas y retrasar la progresión de la enfermedad
renal.

19. TRATAMIENTO
 El TARGA ha disminuido la mortalidad por SIDA y
NAVIH.
 Desde la universalización del TARGA las lesiones
histológicas son mas leves, con menos lesiones
colapsantes, menos proteinuria y progresión renal mas
lenta