1. CEFALEA,SÍNCOPE Y
DISMINUCIÓN DE CONSCIENCIA
EN URGENCIAS
Profesor Dr Quintana Dra. M. Angélica Rivera
Facultad de Medicina Adjunta de Urgencias
UAM Hospital Universitario La Paz

2. CEFALEA:
El hombre no teme la muerte,
teme el dolor de morir
Apsley Cherry‐Garrard

3. CEFALEA EN URGENCIAS
• Hasta el 90% de la población general ha sufrido
alguna vez un episodio de cefalea
• Causa frecuente de consulta en Urgencia >4%
• ObjeTvo: idenTficar cefaleas benignas de las
potencialmente graves
• Clave diagnósTca: anamnesis y exploración Wsica

4. • OBJETIVO  idenTficar cefaleas benignas de las
potencialmente graves
CEFALEAS BENIGAS PRIMARIAS CEFALEAS SECUNDARIAS
MIGRAÑA/CON AUREA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CEFALEA TENSIONAL ANEURISMA CEREBRAL (CRECIMIENTO O
CEFALEA EN RACIMOS TROMBOSIS)
HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA ICTUS ISQUÉMICO/HEMORRÁGICO
NEURALGIA TRIGÉMINO HEMATOMA SUBDURAL/EPIDURAL
DISECCIÓN CARÓTIDA/VERTEBRAL
TROMBOSIS DEL SENO VENOSO
APOPLEJÍA PITUITARIA
ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
TUMOR/PROCESO EXPANSIVO
MENINGITIS/MENINGOENCEFALITIS/
ABSCESO
OTRAS CAUSAS: OFT/ORL/DENTAL

5. • Clave diagnós=ca: anamnesis y exploración Wsica
HISTORIA CLÍNICA
Edad de inicio
Pródromo o aurea
Frecuencia, intensidad, duración
Tiempo de evolución, inicio
Síntomas asociados
Historia familiar
Factores desencadenantes/ alivio
Relación comidas/alcohol
Respuesta a tratamiento previo
Asociación con TCE
Alteraciones visuales
Cambios de esTlo de vida
Cambios en método anTconcepTvo

6. • Clave diagnós=ca: anamnesis y exploración Wsica
EXPLORACIÓN FÍSICA
Constantes vitales
Exploración sistémica: piel
Exploración neurológica completa
ALTERACIÓN DE CONSCIENCIA
BRUDZINSKI
KERNING
RIGIDEZ DE NUCA
PAPILEDEMA
FOCALIDAD NEUROLÓGICA
Soplo cervical, orbitario
Palpación de arterias temporales

7. SIGNOS DE ALARMA
• Inicio súbito o rápidamente progresiva
• No episodios similares previos: “La peor cefalea de mi vida”
• Localización
• Historia familiar de HSA/historia personal: enfermedad poliquísTca o enfermedad del tejido conecTvo
• Medicación: anTcoagulantes, anTtrombóTcos
• Infección concomitante: fiebre
• Alteración de consciencia /crisis comiciales/focalidad neurológica
• Frente a esfuerzos / asociado a TCE
• Mayor de 50 años
• VIH/ otras causas de inmunodepresión
• Cefalea reciente en paciente oncológico
• Cefalea de inicio reciente en paciente gestante o período post‐parto
• Alteraciones visuales “halos luminosos alrededor de las luces” (glaucoma) , pérdida unilateral de la visión
(neuriTs ópTca)
• Cefalea, náuseas y vómitos, empeoramiento con cambios de posición (HIC‐ cefalea por hipopresión LCR)
• Exposición a tóxicos: monóxido de carbono

8. SINTOMAS MIGRAÑA CEFALEA TENSIONAL CEFALEA EN
RACIMOS
LOCALIZACIÓN Unilateral 60‐70% Bilateral Siempre unilateral,
Frontal u periorbitaria
holocránea 30%
CARACTERÍSTICAS Inicio gradual, Presión u opresión Inicio súbito,
progresiva que aumenta y aumenta en minutos,
PulsáTl disminuye dolor profundo,
Intensidad conTnuo,
moderada a severa insoportable
APARIENCIA PACIENTE Descansar AcTvo/reposo AcTvo
DURACIÓN 4‐72 hrs. Variable 30 min‐3 hrs
SÍNTOMAS ASOCIADOS Náuseas, vómitos, Ninguno Lagrimeo, inyecc.
aurea (visual) conjunTval, rinorrea,
miosis, ptosis
palpebral.

9. MIGRAÑA CEFALEA CEFALEA EN
TENSIONAL RACIMOS
TRATAMIENTO Medidas generales Medidas generales Oxígeno 100%
AINES AINES AINES
AnTeméTcos AnsiolíTcos/ Triptanes
Triptanes anTdepresivos Profilaxis
Ergotamínicos

10. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• ANALITICA:
– Hemograma, coagulación , bioquímica general,
PCR, VSG.
– GAB, carboxihemoglobina
• PRUEBAS DE IMÁGENES
• PUNCIÓN LUMBAR

11. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• PRUEBAS DE IMÁGENES:
• Cambio patrón, frecuencia,
severidad
• Empeoramiento progresivo a pesar
de terapia apropiada
• Focalidad neurológica
• Inicio con ejercicio, tos o acTvidad
sexual
• Soplo orbita
• Reciente inicio en mayores de 40
años Sospecha lesiones fosa posterior, silla
• De caracterísTcas no migrañosas turca o seno cavernoso
(bilateral, no pulsáTl, no foto‐sono Sospecha de TV cerebral
sensibilidad) Hidrocefalia por TAC
Cefalea tusígena:sospecha MF Arnold
Chiari TpoI

12. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
PUNCIÓN LUMBAR:
Sospecha de
MeningiTs/
meningoencefaliTs
Sospecha de HSA
con TAC normal

13. ¿QUÉ NO DEBEMOS OLVIDAR FRENTE A UNA CEFALEA EN URGENCIAS?
IDENTIFICAR PACIENTES DE BAJO RIESGO DE
AQUELLOS POTENCIALMENTE GRAVES
Pacientes con historia previa
de cefalea sin cambios patrón SIGNOS DE ALARMA
habitual
No nuevos síntomas
No focalidad neurológica ni
hallazgos en la exploración
neurológica

14. SINCOPE
Lo que creemos saber es lo que a
menudo evita lo que debemos aprender
Claude Bernard

15. SÍNCOPE EN URGENCIAS
• Pérdida transitoria de conciencia acompañada de pérdida de tono postural
con recuperación espontánea sin secuelas neurológicas posteriores.
• Presíncope es la sensación de pérdida inminente de conciencia.
• 1‐3% consultas en Urgencias
• ObjeTvo es idenTficar pacientes de alto riesgo de aquellos que pueden ser
estudiados ambulatoriamente
• 50% de los paciente se idenTfica la causa a través con una anamnesis
detallada, exploración Wsica completa y ECG .

16. • Cardiogénico
• Hemorragias
• TEP
• HSA
CAUSAS • Neurocardiogénico
• Síndrome del seno caroTdeo
• OrtostáTco
• Asociado a fármacos
• Otras causas neurológicas
• Síncope psiquiátrico
• Causas metabólicas
• Causas raras

17. HISTORIA CLÍNICA
• Anamnesis:  Exploración Wsica:
◦ Signos de gravedad: sudoración,
– Edad cianosis, alteración de la
– Postura (vasovagal / perfusión, taquicardia,
ortostáTco) bradicardia, taquipnea
– Pródromo ◦ Signos vitales
– Situaciones desencadenantes ◦ Diferencia de pulsos y TA de MM
(tos, deglución, micción, ◦ Soplos cardíacos/S3‐S4
defecación) ◦ Masa abdominal pulsáTl/soplos
– Ejercicio abdominales
– Palpitaciones ◦ Signos de TVP
– Dolor torácico o disnea ◦ Neurológica: estado confusional
post‐críTco, focalidad
– Síntomas posTctales o cefalea neurológica, signos meníngeos
– Consumo de medicamentos ◦ Hipotensión ortostáTca
– Cardiopata conocida ◦ TR
– Antecedentes familiares ◦ Exploración intraoral
muerte súbita o síncope ◦ Lesiones por trauma

18. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• ECG
• RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
• ANALÍTICA
• NEUROIMÁGENES
• ECOCARDIOGRAMA

19. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
• 50% de los paciente se idenTfica causa:
– Anamnesis detallada, exploración Wsica completa y ECG .
IDENTIFICAR SITUACIONES
DE RIESGO VITAL
Mortalidad
SINCOPE CARDIOGÉNICO/SCA SINCOPE EN PACIENTES DE
30% a un año
TEP BAJO RIESGO
HSA
HEMORRAGIA

20. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
• PACIENTES DE ALTO RIESGO
ANORMALIDADES ECG
HISTORIA DE ENFERMEDAD CARDÍACA‐ ICC
DISNEA ASOCIADA AL SÍNCOPE O DURANTE LA EVALUACIÓN
HIPOTENSIÓN ARTERIAL PERSISTENTE (TAS <90mmHg)
HEMATOCRITO MENOR DE 30%
EDAD – COMORBILIDAD
HISTORIA FAMILIAR DE MUERTE SÚBITA
Todo paciente de alto riesgo:
Monitorización cardiaca
Control de constantes vitales
Completar estudio: Holter‐EEF‐Mesa
basculante – Estudios específicos

21. ¿QUÉ NO DEBEMOS OLVIDAR FRENTE A UN SÍNCOPE EN
URGENCIAS?
IDENTIFICAR SITUACIONES DE
RIESGO VITAL:
SÍNCOPE CARDIOGÉNICO IDENTIFICAR PACIENTES
HSA DE ALTO RIESGO
TEP
HEMORRAGIA

22. DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONSCIENCIA
No hay engaño más perjudicial que pensar
que comprendes tu propio cerebro
Lewis Thomas

23. ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA EN URGENCIAS
• CAUSAS:
• Disfunciones difusas y bilaterales de los hemisferios
cerebrales y/o del sistema acTvador reTcular ascendente
– >50%
– Trastornos tóxico‐metabólicos
• Lesiones estructurales
– Supratentoriales: herniación transtentorial/uncal
– Infratentoriales: destrucTvas y compresivas
• Coma psicógeno

24. • Tóxico.metabólicas
– Hipoxia/hipercapnia
– Hipo/hiperglucemia  Estructurales
– Hipo/hipernatremia  Hemorragia intracerebral
– Hipo/hipermagnesemia  Infarto cerebral
– Hipofosfatemia  Tumores
– Insuficiencia hepáTca
 Infecciones SNC
– Insuficiencia renal
– Hipo/hiperTroidismo  HSD
– Addison/Cushing  HED
– Sepsis  HSA
– Shock  Aneurisma
– Porfiria  TCE
– PancreaTTs aguda
– Tóxicos:
• Etanol
• Alcohol metlico
• Sedantes y opiáceos
• Salicilatos
• ETlenglicol
• Monóxido de carbono
• Metales pesados
– Carenciales:
• Tiamina
• Piridoxina
• Niacina
• Cianocobalamina
• Acido fólico
• CarniTna

25. EVALUACIÓN INICIAL
• ABCD
• A
– Mantener VA permeable: apertura manual de la
vía aérea. Aspiración. Guedel.
– IOT si GCS <9
• B
– O2 si sat O2<95%
– Ambú
• C
– Vía periférica.
– Reposición volumen con SSF
• D
– GCS y pupilas
Monitorización cardíaca
Monitorización constantes vitales y
pulsioximetría Obtención de antecedentes de
Glucemia capilar familiares o quienes recogieron al
paciente
Exploración general
Exploración neurológica
Signos de TCE ‐ venopunción

26. EVALUACIÓN INICIAL
• GCS
• Ojos
• Apertura espontánea 4
• A la llamada 3
• Al dolor 2
• Ninguna 1
• Verbal
• Orientado 5
• Confuso 4
• Palabras inadecuadas 3
• Ruidos ininteligibles 2
• Ninguna 1
• Motora TCE LEVE: 13‐15pts.
• Obedece órdenes 6 TCE MODERADO:9‐12pts.
• Localiza estmulo doloroso 5
TCE SEVERO:8puntos o menos.
• ReTra al dolor 4
• Flexión anormal (decorTcación) 3
• Extensión anormal (descerebración) 2
• Ninguna 1

27. EVALUACIÓN INICIAL
• Anomalías pupilares indican alteraciones localizada entre tálamo y
bulbo
• Pupilas mióTcas reacTvas: diencefálicas
– Lesiones talámicas
– Coma de causa tóxico‐metabólica
– Opiáceos
– Organofosforados
• Pupilas medias fijas: disfución mesencefálica
– Lesión III par: midriasis arreacTva ipsilateral/herniación uncus
temporal
• Pupilas punTformes escasa reacTvidad: lesiones ponTnas
• Pupilas midriáTcas arreacTvas bilateral:
– Lesión bulbar
– Encefalopata anóxica

28. EVALUACIÓN INICIAL
• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• AnalíTca:
– Hemograma
– Coagulación
– Bioquímica general (CPK‐ amoniemia)
– GAB
– Niveles de fármacos
• Tóxicos en orina
• ECG
• Rx tórax
• Estudios de neuroimagen
• Si se sospecha infección: hemoculTvos, uroculTvo, sistemáTco de orina, PL (siempre posterior a
TAC)
• EEG

29. FACTORES PRONÓSTICOS
• MAL PRONÓSTICO:
– AL INGRESO
• Edad >70 años
• CreaTnina >1,5mg /dL
• Ausencia de respuesta verbal
• Ausencia de reflejos de tronco
• Ausencia de respuesta adecuada al dolor
– A LAS 72 HORAS
• Falta de respuesta motora adecuada
• Ausencia de movimientos oculares espontáneos o capacidad de fijación
ocular
– A LA SEMANA:
• Ausencia de apertura espontánea de ojos y movimientos oculares
espontáneos
• Incapacidad para ejecución de órdenes

30. ¿QUÉ NO PODEMOS OLVIDAR EN UN CASO DE ALTERACIÓN
DE CONCIENCIA EN URGENCIAS?
• EMERGENCIA POTENCIALMENTE LETAL A CORTO PLAZO
• OBJETIVO: EVITAR LESIONES CEREBRALES GRAVES E
IRREVERSIBLES
ABCD
Rápida inspección y exploración
general FACTORES PRONÓSTICOS
Medidas farmacológicas
Tratamiento específico
Tratamiento de la HIC