Katzung

1. ANTIPARKINSONIANOS
Y OTROS TRANSTORNOS DEL
MOVIMIENTO

2. TEMBLOR
• Constituye un movimiento oscilatorio rítmico
alrededor de una articulación y se relaciona
con la actividad.
• Temblor en reposo, rigidez y alteración de la
actividad voluntaria.
• Temblor en postura sostenida (temblor
postural)
• Temblor durante el movimiento (temblor
intencional)

3. COREA
• Agitación muscular involuntaria irregular
impredecible, se presenta en diferentes partes
del cuerpo.
• Músculos proximales de las extremidades.
• Movimientos violentos (balismo)
• Hereditaria
• Complicación de varios trastornos médicos y
tratamiento con fármacos.

4. • Atetosis. Movimientos lentos y sinuosos.
• Distonía. Movimientos sostenidos=posturas
anormales.
• Daño cerebral perinatal, lesiones cerebrales
focales o generalizadas, complicación aguda
de fármacos, signo de trastornos neurológicos,
herencia y de causa incierta.

5. TICS
• Repentinos movimientos coordinados y
anormales que ocurren de manera repetitiva,
alrededor de la cara y la cabeza, sobre todo en
niños y pueden suprimirse de forma
voluntaria por periodos cortos.
• Olfateo repetitivo
• Encogimiento de hombros.
• Únicos o múltiples y transitorios o crónicos.

6. • Sx. de Gilles de la Tourette: Tics múltiples
crónicos.
• Alteraciones de los ganglios basales.
• Circuito: tres asas neuronales interactuantes
que incluyen corteza y tálamo.

7. PARKINSONISMO
• Combinación de rigidez, bradicinesia, temblor e
inestabilidad postural.
• Ansiedad o depresión.
• Cambios de la personalidad.
• Función esfinteriana o sexual, asfixia, anomalías
de la sudación y de la regulación de la presión
sanguínea.
• Alteraciones del sueño.
• Dolor.

8. Patogenia
• Degradación alterada, acomulación y agregación
intracelular de proteínas, estrés oxidativo, lesión
mitocondrial, secuencias inflamatorias y apoptósis.
• Factores genéticos son importantes antes de los 50
años (α-sinucleína, gen de la cinasa2, gen UCHL1).
• Toxinas ambientales o endógenas (individuos que
trabajan en la enseñanza, atención a la salud,
agricultura, contacto con plomo, manganeso y
deficiencia de la vitamina D)

9. • Identificación de cuerpos de Lewy,
presuposición de que la enfermedad de
Parkinson es un trastorno de priones.
• Estadio 1 de Braak, núcleo olfatorio y la
porción inferior del tronco encefálico.
• Estadio 2 de Braak, porción superior del
tronco encefálico.
• Estadio 3, sustancia negra.

10. • Estadio 4, mesocorteza y tálamo.
• Estadio 5, toda la neocorteza.
• Características motoras aparecen en el estadio
3.
• Menor concentración de dopamina (ganglios
basales) se administran agonistas de levodopa
o dopamina.
• Pérdida de las neuronas dopaminérgicas de la
sustancia negra que inhiben la secreción de
células GABAérgicas en el cuerpo estriado.

11. LEVODOPA
• La dopamina no cruza la barrera hemato-encefálica.
Es precursor de la dopamina.
• Receptores tipo D1, parte compacta de la
sustancia negra y antes de la sinapsis en axones
del cuerpo estriado
• Receptores D2, después de la sinapsis sobre
neuronas del cuerpo estriado y antes de la
sinapsis en axones de la sustancia negra (ganglios
basales).
• Lergotril y bromocriptina, derivados del
cornezuelo del centeno, potentes estimulanes de
los receptores D2.

12. Farmacocinética
• Absorción, intestino delgado.
• La velocidad depende del vaciamiento gástrico
y pH.
• Máximo de concentraciones plasmáticas, 1-2
horas después de una dosis oral.
• Semivida plasmática de 1-3 horas
• 66% metabolitos en la orina después de 8
horas de su administración

13. • Dopa carboxilasa, disminuye el metabolismo
de la levodopa y aumenta su semivida
plasmática.
• Carbidopa (inhibidor periférico de la dopa
carboxilasa) puede disminuir las necesidades
diarias de levodopa hasta en un 75%.
• Solo 1-3% de levodopa llega al cerebro sin
alteraciones.

14. Uso clínico
• Mejores resultados en los primeros años de
tratamiento.
• La dosis diaria debe reducirse con el tiempo
(3-4 años) para evitar los efectos adversos de
cantidades que al inicio se toleraron bien.
• Perdida de terminales nerviosas
nigroestriadas dopaminérgicas o proceso
patológico.

15. • Oscilaciones al azar del fármaco (pérdida y
reaparición del efecto: fenómeno ON-OFF).
• Levodopa + Carbidopa
• Es preferible mantener una cifra baja de
carbidopa-levodopa cuando sea posible, y
utilizar en su lugar un agonista de dopamina.

16. • carbidopa-levodopa, se desintegra en la boca
y se deglute con la saliva, 1 hora antes de las
comidas.
• Levodopa, carbidopa y inhibidor de la catecol-
O-metiltransferasa (entacapona).
• Solución intraduodenal es mejor que la oral y
es segura, se usa más en Europa