Este documento habla sobre la disnea aguda y la insuficiencia respiratoria aguda. Define la disnea como una sensación subjetiva de dificultad para respirar y explica que es una causa frecuente de demanda en urgencias, con orígenes cardíacos o pulmonares en la mayoría de los casos. Describe la importancia de realizar una evaluación inicial para identificar causas graves y establecer un tratamiento temprano. Además, destaca la necesidad de una historia clínica detallada y exploración física para guiar el diagnóstico

1. 287
CAPÍTULO 29
Capítulo 29
DISNEA EN URGENCIAS.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.
C. Yera Bergua – R. Parejo Miguez - A. Julián Jiménez
INTRODUCCIÓN
G La disnea se define como una sensación subjetiva de dificultad para respirar o per-
cepción de la propia respiración de forma desagradable. Este síntoma es una cau-
sa frecuente de demanda de los Servicios de Urgencias por parte de los pacientes.
(En el 66% casos tendrá un origen cardiaco o pulmonar). La disnea puede ser agu-
da o crónica, según el tiempo de evolución. En la práctica de Urgencias, tanto la
disnea aguda como la agudización de la disnea crónica son las formas de pre-
sentación más frecuentes.
G Hay que tener en cuenta que la disnea es una manifestación de muy diversas en-
fermedades (pulmonares, cardíacas, metabólicas, psicógenas, etc), por lo que es
fundamental, a parte de un soporte terapéutico inmediato, una exploración física
detallada y una buena historia clínica que nos guíen hacia la causa de dicho sín-
toma para un tratamiento adecuado y específico.
G La disnea aguda es siempre una situación potencialmente grave y por lo tanto re-
querirá una atención inicial urgente junto con un diagnóstico precoz. Se debe ha-
cer una aproximación inmediata para valorar los datos asociados que sugieran
potencial gravedad como: la existencia de dolor torácico, síncope, taquipnea muy
marcada, alteración del nivel de conciencia, hipotensión, cianosis, mala perfusión
periférica, desaturación… lo que exigirá una actuación inmediata. La ausencia de
estos datos permitirá una historia detallada y encuadrar al paciente dentro de un
perfil clínico y etiológico. Recordad que la disnea es una sensación subjetiva y su
descripción puede estar mediada por variaciones individuales.
G Se denomina insuficiencia respiratoria (I.R) cuando la PaO2
(presión arterial de
oxígeno) es menor de 60 mmHg. Este límite arbitrario viene dado por la curva de
disociación de la hemoglobina para el oxígeno que es relativamente plana por en-
cima de 60 mmHg y muy pendiente por debajo, por lo que, en esta zona de la
curva, pequeñas caídas de PaO2
suponen importantes caídas en la SO2
(Satura-
ción de oxígeno).
G El carácter agudo o crónico viene dado por la rapidez de instauración e implica
diferencias en cuanto a la etiología, pronóstico y tratamiento, aunque comparten
un objetivo terapéutico esencial; asegurar una adecuada oxigenación tisular. En
los casos crónicos han podido ponerse en marcha mecanismos de compensación,
como poliglobulia y aumento de 2-3 DPG para contrarrestar la hipoxemia, y re-
tención renal de HCO3
para la normalización del pH en caso de hipercapnia.
G La IRA se instaura en un corto período de tiempo y se clasifica como: no hiper-
cápnica o fallo de oxigenación y global o hipercapnia por fracaso ventilatorio.
G Aunque se suelen superponer los términos disnea e insuficiencia respiratoria y a lo
largo del capítulo muchas veces nos referiremos a ambos y usaremos las mismas
pautas de actuación, queda claro que son conceptos distintos; disnea es una sen-
sación subjetiva al respirar e insuficiencia respiratoria implica la existencia objeti-
va de una PaO2
disminuida que se traduce en hipoxia.

2. CONCEPTOS Y CLASIFICACIÓN
G DISNEA: Percepción desagradable o dificultad para respirar que implica la sensa-
ción subjetiva de “falta de aire”. Distinguiremos entre: la disnea aguda o de re-
ciente comienzo, disnea crónica o progresiva y disnea crónica agudizada, en fun-
ción del tiempo de aparición. Además se hablará de disnea inspiratoria o
laringea a la dificultad para que el aire entre en los pulmones y que aparece co-
mo consecuencia de edema de glotis, cuerpos extraños o estenosis de vías respi-
ratorias altas y se acompaña de estridor y tiraje, y de disnea espiratoria a la difi-
cultad para expulsar el aire inspirado y que se produce por estenosis o
compromiso de medianos y pequeños bronquios provocando una espiración alar-
gada.
G TAQUIPNEA: Aumento de la frecuencia respiratoria normal, respiración rápida,
superficial y corta que puede o no acompañarse de disnea.
G HIPERNEA: Ventilación por minuto mayor que la demanda metabólica, básica-
mente hiperventilación, y que no siempre se acompaña de disnea.
G POLIPNEA: Inspiración profunda y prolongada (p.e: respiración de Kussmaul en
cetoacidosis y uremia).
G ORTOPNEA: Disnea que se produce en decúbito supino (se ve sobre todo en la in-
suficiencia cardiaca y en la EPOC).
G TREPOPNEA: Disnea que se produce en decúbito lateral (propio de enfermedades
cardíacas, parálisis unilateral diafragmática, tras neumonectomía…).
G PLATIPNEA: Disnea que se produce en posición erecta o vertical y que alivia en de-
cúbito (se asocia a la insuficiencia de la musculatura de la pared abdominal y en
la persistencia del agujero oval).
G DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA (DPN): Acceso intenso de disnea que despier-
ta al paciente por la noche obligándole a permanecer sentado en la cama duran-
te un tiempo hasta que desaparece (típica de la insuficiencia cardiaca).
G GRADOS DE DISNEA: Tabla 29.1
G DATOS DE ALARMA EN EL PACIENTE CON DISNEA: Tabla 29.2
G INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: Es el fracaso del aparato respiratorio en su función
de intercambio gaseoso necesario para la actividad metabólica del organismo. Se
asume cuando, en reposo, vigilia y respirando aire ambiente a nivel del mar, la
PaO2 es menor de 60 mm Hg y si se acompaña de una elevación de la PaCO2
(presión arterial de dióxido de carbono) > 45 mm Hg se denominará I.R global o
Hipercápnica.
G HIPOXEMIA: Disminución por debajo de su nivel normal de la PaO2
. Ésta varia-
rá con la edad y posición del sujeto pero se admite como normal si es > 80 mm
Hg. Se calculará con la fórmula ⇒ Edad
en años.
Tabla 29.1: Grados de Disnea (según NYHA: New York Heart Association)
Clase I: Ausencia de síntomas con la actividad habitual
Clase II: Síntomas con la actividad moderada
Clase III: Síntomas con escasa actividad
Clase IV: Síntomas en reposo
PaO2
= 109 – (0.43 x edad)
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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3. Tabla 29.2: Datos clínicos, signos y síntomas de alarma en el paciente con disnea
Síncope
Dolor torácico
Taquicardia o arritmias concomitantes
Sintomatología vegetativa (náuseas, vómitos, sudoración profusa)
Cianosis
Estridor, tiraje y utilización de la musculatura accesoria
Taquipnea > 30 rpm
Desaturación de oxígeno
Silencio auscultatorio
Alteración del nivel de conciencia
Hipotensión o hipertensión arterial
Mala perfusión periférica, bajo gasto cardiaco
VALORACIÓN Y ACTITUD INICIAL EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE
CON DISNEA AGUDA
En un primer momento el objetivo inicial es descubrir las causas de disnea que pue-
dan poner en peligro la vida del enfermo e instaurar un tratamiento precoz.
La disnea implica una dificultad respiratoria por falta de aporte de oxígeno al orga-
nismo, ya sea debido a la disfunción del aparato respiratorio o del sistema cardio-
vascular, en la mayoría de los casos. Lo que se pretende con esta primera interven-
ción es evitar la hipoxia irreversible de órganos vitales.
Figura 29.1: Actitud inicial ante un paciente pulmonar crónico con disnea
1°) 1.1. Preguntar al paciente si utiliza oxígeno domiciliario de forma crónica (OCD)
y solicitar informes médicos que nos hagan conocer su situación basal previa.
1.2. Valorar la situación clínica del enfermo
¿OCD?
SI NO
↓ ↓
2°) Administrar O2 con 2°) Realizar gasometría arterial.
Mascarilla Venturi 24% (1,5 lpm). ↓
↓ 3°) Preguntar por enfermedad
3°) Realizar gasometría arterial. pulmonar previa conocida.
↓
Según resultado,
ajustar FiO2
. SI NO
↓ ↓
Oxigenoterapia Oxigenoterapia
VM al 24-26% VM al 24-50%
(1,5-2 lpm) (2-8 lpm)
4°) Una vez realizada la primera intervención de soporte básico, es el momento de reali-
zar una exploración física detallada y anamnesis que nos harán sospechar la causa de la
disnea aguda y nos permitirá iniciar el tratamiento específico. Las pruebas complementa-
rias nos confirmarán/descartarán el diagnóstico de sospecha.
289
CAPÍTULO 29

4. En urgencias deberemos:
2.1. Realizar Anamnesis y Exploración física valorando el estado hemodinámi-
co del enfermo y la existencia de datos de alarma (tabla 29.2), siempre que
la situación clínica del enfermo lo permita, si no, se iniciarán las medidas
oportunas desde aporte de oxígeno y tratamiento farmacológico, hasta la
administración de intubación orotraqueal (IOT) y ventilación mecánica
(VM). Inicialmente se debe tener en cuenta si un paciente es un enfermo pul-
monar crónico (Ver Figura 29.1).
2.2. Establecer un posible diagnóstico sindrómico y etiológico en función de los
“perfiles de disnea”. Ver tablas 29.3 y 29.4.
2.3. Realización de las Pruebas complementarias que se estimen oportunas. Ver
tabla 29.4.
2.4. Tratamiento urgente del paciente con disnea.
Tras contemplar los apartados anteriores utilizaremos el Algoritmo de ac-
tuación en el paciente con disnea aguda en Urgencias (Figura 29.2).
Las patologías más frecuentes que pueden producir disnea aguda e inestabilidad
hemodinámica son: SDRA, tromboembolismo pulmonar (TEP), neumotórax (NTX)
a tensión, asma bronquial, volet costal, edema agudo de pulmón (EAP), IAM…
2.1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Para establecer un diagnóstico sindrómico y etiológico nos basaremos en:
2.1.1. Los datos recogidos durante la ANAMNESIS que incluirán:
- Los Antecedentes Familiares y Personales: será fundamental conocer his-
toria previa de EPOC, asma, cardiopatías, enfermedades restrictivas, en-
fermedades neuromusculares, posible inmunosupresión o enfermedad
crónica debilitante (diabetes, hepatopatía, insuficiencia renal) junto con la
situación basal del enfermo y sus últimos datos gasométricos, radiológicos
y funcionales. (Solicitad informes previos). Interrogaremos al enfermo por
factores de riesgo para TEP y SDRA (ver en capítulos correspondientes).
- Enfermedad actual: recogida cronológicamente y distinguiendo si se tra-
ta de una situación aguda, crónica o esta última reagudizada. Exponer la
clínica, síntomas y signos asociados. Ver en la tabla 29. 3 “los perfiles o
patrones clínicos habituales” y tabla 29.4.
Tabla 29.3: Patrones clínicos o perfiles en la disnea aguda y etiología relacionada
1. Condensación pulmonar: Neumonía
2. Obstrucción por cuerpo extraño: 2.1.- Vía extratorácica; 2.2.- Vía intratorácica
3. Obstrucción de la vía aérea intratorácica: Asma, EPOC, Inhalación de gases
4. Pleural: 4.1.- Neumotórax; 4.2.- Derrame pleural
5. Edema pulmonar: 5.1.- Cardiogénico; I.C – E.A.P; 5.2.- No cardiogénico
6. Obstrucción vascular pulmonar: Tromboembolismo pulmonar (TEP)
7. Mecánico: Traumatismo, Fractura costal única o múltiple, volet costal
8. Psicógeno: Ansiedad - hiperventilación
2.1.2. EXPLORACIÓN FÍSICA: inicialmente se valorará la situación hemodinámica
y descartará un posible fallo inminente por hipoxia o por la situación clíni-
ca desencadenante que nos obliguen a realizar RCP o IOT. Ver tabla 29.5
Analizaremos: Tensión arterial (T.A), frecuencia cardiaca (FC) y respiratoria
(FR), temperatura (Tª), Saturación de oxígeno (SO2), nivel de conciencia y
orientación, utilización de musculatura accesoria, perfusión periférica, ciano-
sis. Realizar sistemáticamente observación-inspección, percusión, palpación y
auscultación en función de la sospecha y perfil clínico (Ver tabla 29.4).
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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

5. Tabla 29.4: Perfiles o patrones clínicos en el paciente con disnea aguda:
Causas, clínica, exploración física y pruebas complementarias.
CAUSA EXPLORACIÓN
PRUEBAS
Sospechada
CLÍNICA
Inspección palpación,
COMPLEMENTARIAS
según el percusión
BÁSICAS
perfil clínico auscultación
- disnea - taquipnea, a veces cianosis - GAB: hipoxemia
- tos, expectoración - aumento vibraciones - S.S : leucocitosis o leucopenia
purulenta (típica) vocales - R.T: condensación con
- fiebre - matidez broncograma aéreo o
NEUMONÍA
- dolor torácico - AP: disminución o abolición patrón intersticial o
agudo del m.v., estertores finos, alveolointersticial;
(características soplo o roce en caso derrame pleural
pleuríticas) de derrame pleural metaneumónico
- hemoptisis
- disnea - retracción fosa supraclavicular, - Laringoscopia
- tos espasmódica, descartar edema úvula - R.T: sin hallazgos
OBSTRUCCIÓN prurito - disminución vibraciones vocales - GAB: posible hipoxia,
EXTRATORÁCICA - antecedente - AP: estridor inspiratorio, hipercapnia y acidosis según
Cuerpo extraño ingesta C.E disminución m.v. gravedad y tiempo de evolución
- clínica edema
de glotis.
- taquipnea. Según el grado de - GAB: hipoxemia, hipercapnia y
compromiso respiratorio: acidosis según gravedad
OBSTRUCCIÓN
- disnea cianosis, flapping, somnolencia - R.T: 1ª fase: hiperclaridad
INTRATORÁCICA
- tos irritativa - uso músculos accesorios atrapamiento aéreo,
Cuerpo extraño
- A.P: roncus y/o sibilancias desviación mediastino
localizados, disminución m.v 2ª fase: atelectasia/retracción
- GAB: 1ª fase: hipocapnia;
2ªfase:hipoxemia/hipocapnia;
3ª fase:hipoxemia/
normo-hipercapnia.
- taquipnea 4ª fase: hipoxemia/
CRISIS - disnea - uso de musculatura accesoria hipercapnia, acidosis
ASMÁTICA - tos paroxística - AP: sibilancias con la - S.S: normal/ leucocitosis si
- Opresión torácica espiración; silencio infección concomitante.
auscultatorio en casos graves - R. T: normal/ hiperinsuflación o
infiltrado si infección
concomitante. Descartar NTX
- Disminución PEF progresivo
- disnea - taquipnea, según - GAB: hipoxemia con/sin
- tos el grado de compromiso hipercapnia y/o acidosis
- aumento respiratorio: cianosis, flapping, y elevación del bicarbonato en
expectoración somnolencia función de la S.B y causa
- aumento - uso músculos accesorios - R.T: condensación, patrón de
EPOC densidad moco - A.P: roncus y/o fibrosis, atrapamiento, bullas,
- Clínica sibilancias dispersos bronquiectasias, signos
acompañante o localizados, estertores, de COR pulmonale…
de la disminución m.v, espiración - S.S: leucocitosis/leucopenia sin
reagudización alargada infección
- disnea - taquipnea, inmovilidad - R.T en inspiración y espiración
- dolor torácico lado afecto forzada: línea pleural, colapso
y/o en - abolición vibraciones pulmonar, aplanamiento
hombro vocales hemidiafragma, desplazamiento
ipsilateral de - timpanismo mediastínico contralateral
NEUMOTÓRAX aparición brusca - AP: ruidos respiratorios muy - ECG: ↓ amplitud de QRS en
y en relación con disminuidos en lado afecto cara anterior
el esfuerzo - cianosis e hipotensión Desviación anterior del eje
o la tos en caso de neumotórax - GAB : hipoxia, hipercapnia o
- tos irritativa a tensión hipocapnia según gravedad
291
CAPÍTULO 29

6. CAUSA EXPLORACIÓN
PRUEBAS
Sospechada
CLÍNICA
Inspección palpación,
COMPLEMENTARIAS
según el percusión
BÁSICAS
perfil clínico auscultación
- disnea - taquipnea, inmovilidad - R.T: línea de derrame cóncava
- dolor torácico lado afecto o pulmón blanco según
con patrón - abolición vibraciones gravedad
DERRAME pleural vocales - GAB : hipoxia, hipercapnia o
PLEURAL - tos irritativa - matidez hipocapnia según gravedad.
o productiva - disminución o abolición - S.S: leucocitosis,leucopenia
del m.v anemia… según etiología
- disnea - taquipnea - GAB: normal o hipoxemia
- ortopnea - mala perfusión, cianosis con/sin hipercapnia y acidosis
- disnea paroxística - ingurgitación yugular, según gravedad
EDEMA nocturna hepatomegalia, edemas - CPK ↑, (IAM como causa)
PULMONAR - tos con en mm.ii - R.T: cardiomegalia, infiltrado
Cardiogénico expectoración - AP: crepitantes -estertores bilateral en alas de mariposa,
I.C – E.A.P espumosa finos y gruesos bilaterales líneas B de Kerley, líquido en
y rosada A veces sibilancias cisuras, redistribución vascular
AC: 3°-4° ruidos, arritmia, - ECG: alteraciones de la
soplos repolarización, arritmia, etc.
- disnea - R.T: 1ª fase: infiltrados
- la inicial de la intersticiales de predominio en
causa de la LAP bases. 2ª fase: infiltrados
y/o SDRA - taquipnea alveolares bilaterales. Puede
EDEMA (Sepsis, - cianosis, sudoración haber derrame pleural bilateral
PULMONAR aspiración, - estertores finos y gruesos GAB: 1ª fase: sólo hipocapnia
No Cardiogénico intoxicación, bilaterales difusos y alteración del gradiente A-a.
traumatismo, 2ª fase: hipoxemia severa que
quemaduras, responde parcialmente o no a
etc.) la administración de oxígeno
PaO2/FiO2 ≤ 200
- disnea - taquipnea - GAB: hipoxemia, con/sin
- dolor torácico - taquicardia hipocapnia y alcalosis,
- hemoptisis (sobre - intranquilidad elevación Gradiente A-a de O2
EMBOLISMO todo cuando hay - signos de TVP - R.T: normal habitualmente
PULMONAR infarto pulmonar - cicatrices de - ECG: taquicardia sinusal o
(TEP) asociado) cirugías recientes supraventricular, F.A, onda S
- inestabilidad - incapacidad para en I, Q en III e inversión de T
hemodinámica deambulación en III, desviación eje drcha, BRD
- factores de riesgo - Elevación Dímero D
- disnea - Agitación e intranquilidad - Parrilla costal: fractura/s
MECÁNICO - dolor torácico, - AP: normal o hipoventilación costal/es
Traumatismo aumenta con los - hematoma o contusiones - R.T: infiltrados localizados, en
Fractura movimientos externas caso de contusión pulmonar
costal respiratorios
- hemoptisis, si
contusión pulmonar
- situación
emocional especial - intranquilidad
- parestesias en - taquipnea
PSICÓGENO EESS y EEII - tetania carpopedal - GAB: hipocapnia sin hipoxia
Ansiedad y disestesias - resto exploración física (valores elevados de la PaO2)
periorales sin hallazgos - R.T: normal
- mareo, dolor
torácico
A.P: ausculación pulmonar; m.v: murmullo vesicular; G.A.B: gasometría arterial basal; S.S: sistemático de
sangre (hemograma); R.T: Radiografía de tórax.; C.E: Cuerpo extraño; A.C: auscultación cardiaca.; L.A.P:
Lesión Aguda Pulmonar; SDRA: Síndrome Distress Respiratorio del Adulto. T.V.P: Trombosis venosa profunda.
B.R.D: Bloqueo de rama derecha. PEF: Pico flujo espiratorio. S.B: Situación basal. NTX: Neumotórax.
NOTA: Se desarrollarán con detalle en capítulos específicos el Asma, la EPOC, la patología pleural y la
intoxicación por humos.
292
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

7. 2.2. ETIOLOGÍA DE LA DISNEA
La primera diferencia importante a tener en cuenta es distinguir entre dis-
nea aguda o de reciente comienzo, disnea crónica o progresiva y disnea
crónica reagudizada. Esta diferencia se establece en función del tiempo de
aparición. Esta clasificación básica inicial va a tener importantes implica-
ciones tanto para la actitud terapéutica, como para el diagnóstico diferen-
cial de las posibles enfermedades causantes de la disnea.
Una vez hecha la Anamnesis y Exploración física dispondremos de un jui-
cio diagnóstico inicial que certificaremos con las pruebas complementarias
oportunas. Ver tablas 29.3 y 29.4 para las causas de disnea aguda y ta-
bla 29.6 causas de disnea crónica que se pueden reagudizar.
Tabla 29.5: Signos que predicen un fracaso ventilatorio inminente.
- Fracaso muscular respiratorio
- Taquipnea progresiva
- Disminución de la amplitud de la respiración
- Incoordinación toracoabdominal
- Depresión abdominal durante la inspiración
Tabla 29.6. Causas de disnea crónica que pueden reagudizarse
* Enfermedad respiratoria
- Enfermedad de la vía aérea: Obstrucción de la vía aérea alta; Asma; Bronquitis
crónica; Enfisema; Fibrosis quística.
- Enfermedad del parénquima pulmonar: Enfermedad intersticial pulmonar; Neoplasia;
Neumonía
- Enfermedad vascular pulmonar: Malformaciones arteriovenosas; Vasculitis;
Hipertensión pulmonar
- Enfermedad pleural: Derrame pleural; Fibrosis pleural; Neoplasia.
- Enfermedad de la pared torácica: Por deformidades (cifoescoliosis); Por “carga
abdominal” (ascitis, obesidad, masa abdominal).
- Enfermedad de los músculos respiratorios: Patologías neuromusculares (miastenia
gravis, polio); Disfunción del nervio frénico.
* Enfermedad cardiovascular
- Aumento de la presión venosa pulmonar
- Fracaso ventricular izquierdo
- Valvulopatías; Estenosis mitral
- Enfermedad coronaria
- Enfermedad del pericardio
* Enfermedades metabólicas
- Acidosis metabólica
- Hiper-Hipotiroidismo
* Enfermedades hematológicas
- Anemia
- Hemoglobinopatías
* Psicosomáticas
- Somatización
- Ansiedad
- Depresión
* Otras
- Reflujo gastroesofágico con/sin microaspiraciones
- Embarazo
- Falta de entrenamiento;
- Mal de altura o exposición a grandes altitudes
293
CAPÍTULO 29

8. Figura 29.2: Algoritmo de actuación en el paciente con disnea aguda en Urgencias
294
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Disnea Aguda
Datos o signos de Alarma Si
No
Otros
Valorar:
IOT y RCP
C. Extraño
Edema glotis
Absceso o
neoplasia
Valorar:
Extracción
Adrenalina/corticoides
Traqueotomía
Valorar otras pruebas complementarias:
Ecocardiograma, TAC helicoidal, Gammagrafía,
Broncoscopia, Arteriografía…
Anamnesis
Exploración física
G.A.B
R.Tórax
ECG
Juicio diagnóstico sindrómico
Condensación pulmonar: Neumonía
Obstrucción de la vía aérea cuerpo extraño:
Extratorácica o Intratorácica
Obstrucción de la vía aérea intratorácica:
Asma, EPOC, Inhalación de gases
Pleural:
Neumotórax o Derrame pleural
Edema pulmonar:
Cardiogénico:I.C – E.A.P o No cardiogénico
Obstrucción vascular pulmonar: Tromboembolismo pulmonar (TEP)
Tratamiento
específico
Mecánico: Traumatismo, Fractura costal única o múltiple, volet costal
Psicógeno: Ansiedad - hiperventilación
Estridor
Tiraje
Laringoscopia
urgente

9. 2.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LA DISNEA AGUDA
2.3.1. Gasometría arterial. Es imprescindible y debe de realizarse inicialmente,
preferiblemente de forma basal, salvo que su extracción interfiera con ma-
niobras terapéuticas, en cuyo caso, se realizará tan pronto como sea posi-
ble. Proporciona información sobre la oxigenación, ventilación y equilibrio
ácido-base y permite monitorizar las medidas terapéuticas establecidas. Pa-
ra su interpretación correcta es imprescindible conocer la FiO2 que recibe el
paciente así como su situación clínica (T.A, F.C, F.R, Tª) que pueden hacer
que para una misma PaO2 la repercusión real de hipoxia sea muy variable
en distintas situaciones. Los valores normales de la gasometría arterial se re-
cogen en la tabla 29.7.
Tabla 29.7: Valores normales en la gasometría arterial
PaO2 > 80 mm Hg (disminuye con la edad)
PaCO2
35 - 45 mm Hg (no se modifica con la edad)
pH 7,35-7,45
SO2
> 90% (habitualmente 94 – 98 %)
P(A-a)O2
< 10 – 15 mm Hg (aumenta con la edad)
HCO3
22-26 mEq/l
EB (Exceso de bases) ± 2
Valores para un sujeto joven, en reposo, con una FiO2 = 0.21
La gasometría permite establecer si un proceso es agudo o crónico, esta-
blece el diagnóstico de IR, distingue entre una IRA hipercápnica o no hiper-
cápnica. Además, nos caracteriza y define las alteraciones del equilibrio
ácido-base ver figura 29.3 que se desarrollarán en un capítulo propio.
Gradiente alveolo arterial de O2
Con los datos de la gasometría se puede calcular el gradiente alveolo-ar-
terial [P(A-a)O2] que es la diferencia entre la PAO2 y la PaO2 (cantidad de
oxígeno alveolar transferido de los pulmones a la circulación), un valor fun-
damental para determinar si estamos ante una patología intra o extrapul-
monar. Fórmula para calcular el [P(A-a)O2]:
P(A-a)O2 =[ [(PB - PH2O) x FiO2] - PaCO2/R ] - PaO2
- PAO2 = Presión alveolar de oxígeno.
- PB: Presión barométrica o atmosférica: 760 mm Hg a nivel del mar (En
Toledo tiene un valor de 720 mmHg).
- PH2O: Presión desplazamiento del vapor de agua. Equivale a 47 mmHg
- FiO2: Fracción inspiratoria de oxígeno. En aire ambiente es de 0,21
- R = 0.8 = Cociente respiratorio o relación entre el consumo de oxígeno
y la producción de CO2.
En un individuo sano, en condiciones normales y respirando aire ambiente
el P(A-a)O2 es < 10 mmHg. Hay que tener en cuenta que este valor se mo-
difica con la edad, pudiendo ser normales valores de hasta 25 en individuos
mayores de 65 años.
El P(A-a)O2 nos distinguirá entre la I.R de origen pulmonar, donde estará
elevado (en cualquier enfermedad pulmonar que modifique el intercambio
gaseoso) y la I.R extrapulmonar donde se mantiene normal.
295
CAPÍTULO 29

10. El valor teórico basal o “pronosticado” según la edad, se puede calcular con
la fórmula:
P(A-a)O2 = 2.5 + (0.21 x edad)
Figura 29.3: Alteraciones del equilibrio ácido-base y sus mecanismos compensadores
Función ácido-base
↑pH ↓pH
pH normal
Acidosis Alcalosis
↓CHO3 ↑PaCO2 ↑CHO3 ↓PaCO2
Alteración
incial
Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis
metabólica respiratoria metabólica respiratoria
Respuesta
compensadora
↓PaCO2 ↑CHO3 ↑PaCO2 ↓CHO3
Niveles de compensación esperados
En Acidosis metabólica el ↓ PaCO2 es de 1.2 mm Hg por cada 1 mEq/L de ↓ CHO3
En Alcalosis metabólica el ↑ PaCO2 es de 0.8 mm Hg por cada 1 mEq/L de ↑ CHO3
En Acidosis respiratoria aguda ↑ CHO3 es de 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de ↑ PaCO2
En Acidosis respiratoria crónica ↑ CHO3 es de 3.5 mEq/L por cada 10 mm Hg de ↑ PaCO2
En Alcalosis respiratoria aguda ↓ CHO3 es de 2.5 mEq/L por cada 10 mm Hg de ↓ PaCO2
En Alcalosis respiratoria crónica ↓ CHO3 es de 5 mEq/L por cada 10 mm Hg de ↓ PaCO2
2.3.2. Pulsioximetría. Método útil y muy rápido que usando la luz infrarroja, mi-
de directamente de forma no invasiva la SO2 y permite su monitorización
continua, pero no proporciona información sobre la PaCO2 o el pH. Su fia-
bilidad es menor en determinadas situaciones como en desaturaciones ex-
tremas (por debajo del 75 % debido a las características de la curva de di-
sociación de la hemoglobina), así como en situaciones de ictericia, elevado
grosor de la piel, hipoperfusión periférica grave, hipotermia, carboxi-meta-
hemoglobinas altas, anemia severa… donde habrá que ser cautos con su
interpretación.
296
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

11. En condiciones normales una SO2 del 90 % en el pulsioxímetro correspondería a una
PaO2 de 60 mm Hg. (Aunque depende de muchos factores, en general, cuando una
SO2 es > 94 % podemos estimar que la PaO2 va a ser > 60 mm Hg).
2.3.3. Radiografía de Tórax. Es imprescindible para orientar el diagnóstico, valo-
rar la severidad, evolución y posibles complicaciones de las maniobras te-
rapéuticas. Se realizará una proyección PA y L y si no es posible por la si-
tuación clínica del enfermo, una AP portátil. Distinguirá entre campos
pulmonares claros, infiltrados difusos y localizados y la patología extrapul-
monar orientando al diagnóstico definitivo.
2.3.4. Electrocardiograma. También es una prueba necesaria en el paciente con
disnea. Puede dar información sobre la etiología de la disnea o las conse-
cuencias del problema. Valoraremos el ritmo, frecuencia, eje, signos de is-
quemia, bloqueos, sobrecargas e hipertrofias.
2.3.5. Sistemático de sangre y bioquímica. Nos ayudarán a establecer otros focos
de atención (existencia de anemia, alteraciones iónicas, insuficiencia renal,
leucocitosis o leucopenia, etc.).
2.3.6. Otras pruebas. Se solicitarán según la sospecha clínica. A saber: Ecocar-
diograma, Gammagrafía pulmonar, TAC torácico helicoidal, Doppler de
mm.ii, Broncoscopia, etc.
2.4. TRATAMIENTO DE LA DISNEA AGUDA
Constará de tres pilares:
2.4.1. Estabilización hemodinámica de la situación clínica. Para ello indicaremos:
- Reposo con elevación de la cabecera del enfermo.
- Mantener la permeabilidad de las vías aéreas.
- Administración de Oxigenoterapia.
- Ventilación mecánica no invasiva / invasiva.
- Monitorización de las constantes: T.A; FC; FR; Tª así como de ECG y pul-
sioximetría.
- Obtención de vía venosa y fluidoterapia.
- Específico en función de la causa.
2.4.2. Además administraremos los fármacos necesarios para el tratamiento de la
causa desencadenante de la disnea (ver capítulos correspondientes).
2.4.3. Soporte sintomático.
Es indudable que el tratamiento ulterior más eficaz de la disnea radica en
el correcto diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de base que la ha-
ya provocado. Este tratamiento específico de cada una de las distintas cau-
sas de disnea se detalla en los capítulos correspondientes.
3. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN URGENCIAS
3.1. VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA
La medida de la PaO2 y de PaCO2 permite una valoración de la eficacia glo-
bal del aparato respiratorio. Estas determinaciones pueden infraestimar la
hipoxia tisular cuando están afectando los mecanismos de transporte, libe-
ración o utilización del oxígeno por las células (p.e. en: anemia severa, me-
ta o carboxihemoglobina, bajo gasto cardíaco, hipoperfusión periférica o
intoxicación por cianuro). Hipoxia no es lo mismo que hipoxemia o insufi-
ciencia respiratoria (PaO2 < 60 mm Hg).
297
CAPÍTULO 29

12. La PaCO2 en condiciones normales es de 35-45 mmHg y no se modifica con
la edad. Su aumento o hipercapnia, PaCO2 > 45 mm Hg, implica una ven-
tilación alveolar inadecuada.
La PaO2 normalmente es superior a 80 mmHg, aunque varía con la edad.
Para hallar la PaO2 de forma aproximada según la edad en años utilizare-
mos la fórmula:
PaO2 ideal = 109 – (0,43 x edad)
La disminución por debajo de su valor normal se denomina hipoxemia. Ha-
blaremos de insuficiencia respiratoria cuando la PaO2 es menor de 60 mmHg.
Este límite arbitrario viene dado por la curva de disociación de hemoglobina
para el oxígeno que es relativamente plana por encima de 60 mm Hg y muy
pendiente por debajo; por lo que pequeñas caídas de PaO2 suponen impor-
tantes caídas en la SO2 en esta zona de la curva.
El carácter agudo o crónico de la IR viene dado por la rapidez de instaura-
ción e implica diferencias en cuanto a la etiología, pronóstico y tratamien-
to, aunque comparten un objetivo terapéutico esencial: asegurar una ade-
cuada oxigenación tisular. En los casos crónicos han podido ponerse en
marcha mecanismos de compensación, como poliglobulia y aumento de
2-3 DPG para contrarrestar la hipoxemia, y retención renal de HCO3 para
la normalización del pH en caso de hipercapnia.
La IRA se instaura en un corto período de tiempo y se clasifica como: no hi-
percápnica o fallo de oxigenación y global o fracaso ventilatorio cuando se
asocia a hipercapnia.
3.2. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
Tabla 29.8.
Tabla 29.8: Mecanismos fisiopatológicos de la Insuficiencia respiratoria
1. Insuficiencia respiratoria hipoxémica: normalmente es el resultado de la suma de varios meca-
nismos aunque suele predominar uno. También puede contribuir a ella el descenso de la satura-
ción venosa mixta (anemia, gasto cardíaco inadecuado). Se describen estos mecanismos (siendo
los tres primeros los más relevantes):
1.1. Hipoventilación donde encontraremos:
PaO2 baja; PaCO2 elevada; Gradiente A-a normal; Sí responde al Oxígeno
1.2. Alteración de la Ventilación/perfusión (V/Q) donde encontraremos:
PaO2 baja; PaCO2 variable; Gradiente A-a elevado; Sí responde al Oxígeno
1.3. Shunt arteriovenoso donde encontraremos:
PaO2 baja; PaCO2 baja; Gradiente A-a elevado; No responde al Oxígeno
1.4. Disminución de la FiO2 donde encontraremos:
PaO2 baja; PaCO2 baja; Gradiente A-a normal; Sí responde al Oxígeno
1.5. Alteración de la difusión donde encontraremos:
PaO2 baja; PaCO2 baja; Gradiente A-a elevado; Sí responde al Oxígeno
2. Insuficiencia respiratoria hipercápnica. Se describen:
2.1. Aumento del espacio muerto (enfermedades pulmonares, alteración de la pared torácica)
2.2. Disminución del Volumen minuto (obstrucción respiratoria alta, intoxicaciones medicamento-
sas, alteraciones de la pared, neuromusculares o del SNC)
2.3. Aumento de la producción de CO2 asociado a patología pulmonar en pacientes con sepsis,
fiebre, crisis comiciales.
3.3. ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. Tabla 29.9
3.4. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA.
La clínica debida a la IR es con frecuencia inespecífica. Generalmente el pa-
ciente presenta disnea y, en casos severos, alteración del nivel de concien-
298
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

13. cia. En la aproximación al paciente con IR es fundamental conocer su situa-
ción basal, los antecedentes previos (asma, OCFA, cardiopatía, enfermeda-
des neuromusculares, enfermedades restrictivas, inmunosupresión, adiccio-
nes, medicación, etc.) y determinar la existencia de factores de riesgo para
TEP y SDRA. Deberemos interrogar sobre circunstancias como exposición a
humos o gases, tóxicos ingeridos o inyectados, traumatismo torácico, aspi-
ración masiva. La clínica acompañante, así como la rapidez de instaura-
ción, será fundamental para la orientación diagnóstica.
Dado que la manifestación más frecuente de la insuficiencia respiratoria es
la disnea, los esquemas de actuación inicial son superponibles a los co-
mentados en las figuras 29.1 y 29.2.
Tabla 29.9: Etiología de la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA)
1. IRA NO HIPERCÁPNICA
1.1. Con infiltrado pulmonar localizado: Enfermedades con ocupación alveolar, atelectasia o infarto pul-
monar. Mecanismos predominantes: Alteración V/Q y en menor medida Shunt.
– Aspiración
– Atelectasia
– Neumonía
– Hemorragia pulmonar
– Infarto pulmonar
1.2. Con infiltrado pulmonar difuso: Incluye las enfermedades con ocupación alveolar difusa
– E.A.P cardiogénico
– SDRA
– Neumonías atípicas y/o multilobares
– Aspiración de líquidos
– Inhalación de gases tóxicos
– Hemorragia alveolar y contusión pulmonar difusas
– Neumonitis por hipersensibilidad y la eosinofílica
– Embolismo graso o por líquido amniótico
1.3. Con campos pulmonares claros: No se aprecia ocupación alveolar
– TEP
– Patologías con obstrucción difusa de la vía aérea intratorácica como son en la EPOC, Asma,
broncoespasmo, bronquiolitis
– Microatelectasias (sobre todo después de cirugía torácica o abdominal)
– Shunt anatómico drcha-izqda en situaciones agudas (IAM, Hipertensión pulmonar)
– Fases iniciales de ocupación alveolar (neumonía, edema intersticial)
1.4. Con patología extraparenquimatosa pulmonar
– Derrame pleural importante o bilateral
– Neumotórax
– Obesidad mórbida
– Inestabilidad de la caja torácica (volet costal, rotura diafragmática)
– Cifoescoliosis pronunciada
2. IRA HIPERCÁPNICA
2.1. IRA Hipercápnica con Gradiente alveolo-arterial de O2 normal (origen no pulmonar): Es poco fre-
cuente. La respuesta de la PaO2 al aumento de FiO2 es excelente, pero el objetivo fundamental es
asegurar la ventilación. Esta causa, dada la normalidad del gradiente, es siempre extrapulmonar.
– Depresión del centro respiratorio por fármacos, TCE, infecciones del SNC, ACVA…
– Enfermedades neuromusculares: tétanos o botulismo, Guillain Barré, Eaton-Lambert, miositis, blo-
queantes ganglionares neuromusculares, alteraciones metabólicas o hidroelectrolíticas graves, etc.
– Casos de obstrucción de la vía aérea superior: edema glotis, cuerpo extraño, absceso retrofaríngeo,
parálisis cuerdas vocales, angioedema, quemaduras, lesiones por cáusticos o postintubación, etc.
2.2. IRA Hipercápnica con Gradiente alveolo-arterial O2 elevado (origen pulmonar): Es la IRA más fre-
cuente. EPOC descompensado y sus complicaciones, crisis asmática…
– Toda causa inicial de IRA no hipercápnica que llega a ser tan intensa o prolongada en el tiempo
como para producir fatiga muscular.
– Cualquier causa de IRA hipercápnica a la que se asocian alteraciones pulmonares.
Es fundamental una adecuada exploración cardiológica y respiratoria (es-
tridor, sibilancias, crepitantes focales/difusos, hipoventilación, asimetría del
299
CAPÍTULO 29

14. murmullo vesicular) así como observar el patrón ventilatorio (lento y super-
ficial en la hipoventilación central, rápido y superficial en patología con
ocupación alveolar). Como ya hemos dicho anteriormente, es fundamental
reconocer los signos de parada respiratoria inminente. En muchos aspectos
la valoración inicial del paciente con IR es similar a la comentada en el pun-
to 2 de este capítulo (valoración inicial del paciente con disnea).
3.5. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA DE LA IRA. Ver tabla 28.9 y figura 29.4
3.5.1. IRA NO HIPERCÁPNICA
3.5.1.1. Con infiltrado pulmonar localizado: Enfermedades con ocupación
alveolar, atelectasia o infarto pulmonar. Mecanismos predominan-
tes: Alteración V/Q y en menor medida Shunt.
3.5.1.2. Con infiltrado pulmonar difuso: Incluye las enfermedades con
ocupación alveolar difusa.
3.5.1.3. Con campos pulmonares claros: No se aprecia ocupación alveolar.
3.5.1.4. Con patología extraparenquimatosa.
3.5.2. IRA HIPERCÁPNICA
3.5.2.1. IRA Hipercápnica con Gradiente Alveolo-arterial de O2 normal
(origen no pulmonar): Es poco frecuente. La respuesta de la PaO2
al aumento de FiO2 es excelente, pero el objetivo fundamental es
asegurar la ventilación. Esta causa, dada la normalidad del gra-
diente, es siempre extrapulmonar.
3.5.2.2. IRA Hipercápnica con Gradiente Alveolo-arterial de O2 elevado
(origen pulmonar): Es la IRA más frecuente.
La repercusión clínica de la hipercapnia vendrá determinada por
el nivel de la misma y la rapidez de instauración, así:
La elevación brusca de la PaCO2 originará aumento de la presión
intracraneal con cefalea, confusión, letargia, convulsiones y coma…
Una PaCO2 > 100 de forma brusca provocaría colapso, mientras
que PaCO2 > 80 en enfermos crónicos pueden ser bien tolerada.
Si aumenta la PaCO2 de forma aguda, sólo aumenta 1 mEq/L el HCO3
por cada 10 mm Hg que se eleve la PaCO2 . Mientras que en los pa-
cientes crónicos de forma compensatoria por cada 10 mm Hg que
se eleva la PaCO2 se objetiva un incremento del HCO3 de 3.5 mEq/L.
3.6. TRATAMIENTO DE LA IRA
Los objetivos del tratamiento en la IRA es asegurar la oxigenación del pa-
ciente, garantizar la ventilación si se halla comprometida, tratar la causa y
las circunstancias desencadenantes de la IRA y prevenir las complicaciones.
Ver Figura 28. 4. Para ello:
1. Si existen signos de alarma o inestabilidad hemodinámica aseguraremos
la vía aérea y un acceso venoso, iniciaremos, si precisa, maniobras de
RCP y su tratamiento enérgico sin demora.
2. Una vez que el enfermo esté estable habrá que tener en cuenta:
- Medidas generales:
• Mantener permeable la vía aérea (retirada de secreciones y cuerpos
extraños, valorar uso de cánula orofaríngea e IOT si fuera necesario).
• Mantener la v.i.v.
• Reducir consumo de oxígeno (reposo, control de la fiebre).
• Profilaxis de enfermedad tromboembólica y sangrado digestivo.
- Tratamiento específico de la causa de IRA.
300
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

15. Figura 29.4: Algoritmo de actuación en el paciente con Insuficiencia
respiratoria aguda en Urgencias
- Oxigenoterapia:
• Supone la administración de oxígeno para aumentar la PAO2 y por
tanto la PaO2. La respuesta a este incremento ya vimos que depen-
día del mecanismo de hipoxemia (mínima si el mecanismo es shunt
arteriovenoso, evidente en las alteraciones de la relación V/Q, hi-
poventilación, alteración de la difusión o disminución de la FiO2).
• El objetivo esencial es corregir la hipoxemia consiguiendo una PaO2
> 60 mm Hg y una SO2 > 90 %. Incluso en pacientes con hipercap-
301
CAPÍTULO 29
Paciente con
posible IRA
Datos o signos de alarma
Gasometría arterial
Rx tórax
Pulsioximetría
PaO2 ≥ 60 mm Hg
Valorar otros
diagnósticos
Insuficiencia
respiratoriaPaO2 < 60 mm Hg
Normal
Rx Toráx Elevado
Patología
Extrapulmonar
IRA NO Hipercápnica
Ver texto y explicación
en tabla 29.9
Infiltrado
DifusoInfiltrado
Localizado
Campos
Claros
IRA Hipercápnica con
PA-aO2 elevado
(origen pulmonar)
Valorar
PA-aO2
Normal
IRA Hipercápnica con
PA-aO2 normal
(origen No pulmonar)
Elevada
Valorar
PaCO2
Sí
No
Asegurar vía aérea
Obtener vía venosa
Realizar RCP si precisa
Iniciar tratamiento

16. nia crónica situaciones con PaO2 < 40-50 mm Hg traducen daños
graves en los órganos diana (corazón, cerebro, riñón, hígado), así,
aún existiendo riesgo de depresión respiratoria debemos alcanzar
el objetivo esencial. Por ello se establecen Indicaciones de oxigeno-
terapia en situaciones agudas: 1) Cualquier enfermo respiratorio
agudo o crónico con PO2 < 50 mmHg, 2) Paciente previamente sa-
no, con PO2 < 60 mmHg, 3) Enfermedades agudas con PO2 > 60
mmHg, en las que puede haber cambios bruscos (asma, TEP, sepsis,
Hemorragia, etc), 4) Situaciones sin hipoxemia pero con hipoxia ti-
sular: Fallo cardíaco y alteraciones en la hemoglobina (anemia con
posible Hb < 10, intoxicación por CO).
- Formas de administración de oxigenoterapia:
1) Gafas nasales (bajo flujo): Son cómodas y permiten la alimenta-
ción sin prescindir del oxígeno. Pero, su inconveniente es que pro-
porcionan una FiO2
variable en función del patrón respiratorio del
paciente, lo que las hace poco aconsejables en situaciones agudas
severas y no permiten grandes flujos al ser muy irritante. A nivel
general, un flujo de 1-1.5 lpm equivale aproximadamente a una
FiO2
de 0,24-0,26; 2 lpm a 0,28; 3-5 lpm a 0,31-0,40.
2) Máscara tipo Venturi. (“Ventimask”). (Alto flujo): Proporciona una
FiO2
constante independiente del patrón ventilatorio del enfermo,
ajustable desde 0,24 a 0,5 con buena fiabilidad, aunque no es po-
sible proporcionar una FiO2
por encima de 0,5 o 0,6. Ésta es la
forma de administración de elección en situaciones de IRA.
3) Máscara con reservorio. Permiten llegar a FiO2 de 0,8.
- Ventilación Mecánica (VM). Los objetivos de la VM son garantizar la
ventilación alveolar, una adecuada oxigenación revirtiendo la hipo-
xemia y la acidosis y proporcionar descanso a los músculos respira-
torios disminuyendo su trabajo. Se basa en la sustitución artificial de
la función pulmonar a través de los “respiradores”. Puede adminis-
trarse hasta una FiO2 de 1 (100 %). Podemos distinguir entre:
- VM no invasiva (VMNI): Mediante máscara nasal o facial puede te-
ner un papel en algunas situaciones de IRA o de IR crónica agudiza-
da, sobre todo si se espera una rápida mejoría con las medidas tera-
péuticas adecuadas. Requiere un paciente colaborador, sin
inestabilidad hemodinámica y sin excesivas secreciones. En el pa-
ciente EPOC reduce la necesidad de IOT, la mortalidad y las compli-
caciones. Ver indicaciones y contraindicaciones de la VMNI en las ta-
blas 29.10 y 29.11.
Tabla 29.10: Indicaciones de la VMNI en la IRA
• IRA no hipercápnica con: - FR > 35 rpm o
- PaO2/FiO2 < 200 o
- PaO2 < 60 mm Hg con una FiO2 > 0.4
• EPOC reagudizado con PaCO2 > 45 mm Hg y pH < 7.30
• Valorar en situaciones como ICC-EAP; SDRA; Síndrome Hipoventilación-
Obesidad; Neumonía; estatus asmático…
302
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

17. Tabla 29.11: Contraindicaciones de la VMNI en la IRA
- Intolerancia a la mascarilla o falta de adaptación a la misma
- PCR
- Inestabilidad hemodinámica
- Arritmias inestables
- Incapacidad para eliminar secreciones y/o alto riesgo de aspiración
- Incapacidad para colaborar
- Traumatismo, quemadura, deformidad o cirugía facial
- Obstrucción de la vía aérea superior
- Deterioro importante del nivel de conciencia (< 10 puntos en la escala del coma de Glasgow)
- VM invasiva (VMI): Mediante traqueotomía o tubo traqueal (IOT) se co-
necta el enfermo a un respirador. Ver indicaciones en la tabla 29.12.
Tabla 29.12: Indicaciones de la VMI
En algunos casos de IRA como en la EPOC, neumonías, asma, enfermos en coma para garantizar la
vía aérea, enfermedades neuromusculares… existen algunos datos o medidas que nos ayudan a la ho-
ra de proceder a la IOT y VMI como son:
- En casos donde está contraindicada la VMNI
- Necesidad de asegurar vía aérea (coma, encefalopatía, intoxicaciones, falta de reflejo tusígeno)
- FR > 35-40 rpm o evidencia de episodios de apnea
- Gran trabajo respiratorio con inminente agotamiento y fracaso respiratorio
- PaO2 < 60 mm Hg con una FiO2 > 0.5 – 0.6
- PaCO2 > 50 mm Hg y pH < 7.20 a pesar de oxigenoterapia
3.7. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO
La Lesión Pulmonar Aguda (LAP) y el Síndrome del Distrés Respiratorio del
Adulto (SDRA) están causados por la alteración de la permeabilidad de la
membrana capilar pulmonar y se caracterizan por una insuficiencia respi-
ratoria muy grave, infiltrados bilaterales difusos y disminución extrema de
la distensibilidad pulmonar en ausencia de fallo ventricular izquierdo. La le-
sión de la membrana alveolo-capilar origina edema intersticial y alveolar
con abundantes proteínas y neutrófilos que inactivan el surfactante y colap-
san los alveolos originando el edema pulmonar no cardiogénico.
Se conoce como LAP y SDRA cuando se objetivan los siguientes puntos:
– Un comienzo agudo una hipoxemia con PaO2 < 50 – 60 mm Hg a pesar
de administrar unas FiO2 ≥ 0.5 – 0.6.
– Si PaO2 / FiO2 ≤ 300 mm Hg se denomina LAP.
– Si PaO2 / FiO2 ≤ 200 mm Hg se denomina SDRA.
– Infiltrado bilateral difuso en la Radiografía de Tórax.
– Ausencia clínica de fallo ventricular izquierdo. (o PCP < 18).
Las causas de este síndrome son múltiples y pueden tener un origen pulmo-
nar o extrapulmonar, siendo la que constituye el paradigma de SDRA la sep-
sis. También es frecuente en el politraumatizado y en el aspirado gástrico.
Causas del SDRA y la LAP: Tabla 29.13
Clínica: Existen dos formas de presentación. La primera de ellas correspon-
de a la que ocurre, por ejemplo, después de una aspiración masiva de con-
tenido gástrico, con aparición inmediata de taquipnea, insuficiencia respi-
ratoria grave e infiltrados alveolares, difusos y bilaterales. La segunda
forma de presentación, es de carácter menos agudo. Existirá un periodo de
303
CAPÍTULO 29

18. latencia en el que sólo habrá discreta taquipnea y gradiente alveoloarterial
de oxigeno aumentado.
Exploración física: Aumento de trabajo respiratorio con utilización de mus-
culatura accesoria, taquipnea, taquicardia y sudoración. La auscultación sue-
le revelar estertores húmedos bilaterales. El resto de hallazgos físicos depen-
derán de la enfermedad de base que haya llevado a la situación de SDRA.
Pruebas complementarias
– Rx de tórax: en fases iniciales muestra infiltrados intersticiales de predomi-
nio en bases. En las fases más avanzadas se aprecian infiltrados alveola-
res bilaterales. En alguna ocasión puede haber derrame pleural bilateral.
– GAB: En fases iniciales sólo se aprecia hipocapnia y alteración del gra-
diente A-a de O2. Posteriormente, hipoxemia severa que responde par-
cialmente o no a la administración de oxígeno.
Tratamiento: Instauración de medidas adecuadas y tempranas de la enfer-
medad desencadenante. El tratamiento de la insuficiencia respiratoria com-
prende además de las medidas iniciales en el tratamiento de la IRA con da-
tos de alarma, la aplicación de VMI o VMNI en función de cada caso.
Tabla 29.13: Etiología de SDRA
Origen sistémico o extrapulmonar
Sepsis Shock
Politraumatismo Embolia grasa
Aspiración de contenido gástrico Politransfusión
Pancreatitis Neumonía
TBC miliar Grandes quemados
Intoxicaciones medicamentosas Hipersensibilidad a fármacos
Reacción transfusional por leucoaglutininas Hipertensión intracraneal
Origen Pulmonar
Contusión pulmonar Neumonitis por radiación
Edema pulmonar de las grandes alturas Edema pulmonar de repercusión
Toxicidad por oxígeno Casi ahogamiento
Inhalación de gases irritantes (NO2, CL2, SO2, NH3).
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