1. ¿Dolor inmunológico? Realizado por el equipo de zerapi fisioterapia avanzada

2. Siempre se ha defendido que el dolor era transmitido por los nervios y por las neuronas que los componen, asociándose siempre dolor al Sistema Nervioso . Un ejemplo claro de esta idea es que si nos pinchamos con una aguja o nos quemamos con una llama, las terminaciones nerviosas de la piel crean señales eléctricas que se envían primero a la médula espinal y seguidamente al cerebro, donde se percibe el dolor.

3. Estudios científicos presentados (1, 2 y 3) han demostrando que existen células pertenecientes al Sistema Inmunológico presentes en los grandes paquetes nerviosos, como son las “células de glia” localizadas en la médula espinal.

4. Estas células viven dentro del Sistema Nervioso pero pertenecen al Sistema Inmunológico y se activan cuando los nervios periféricos y los tejidos cercanos a estos se enfrentan a una infección, inflamación o daño estructural.

10. Las células de glia liberan sustancias como las “citoquinas proinflamatorias” (ver tabla de siguiente imagen) que siempre se habían asociado a una respuesta de gran espectro por parte del Sistema Inmunológico frente a invasiones de bacterias y virus. Actualmente se sabe que las citoquinas proinflamatorias también se encargan de excitar las neuronas de las vías de dolor, amplificando la señal dolorosa.

14. ¿Qué son las citoquinas? Denominación: Cito “célula” + Quina “sustancia” Las citoquinas son proteínas de bajo peso molecular (< 30 kDa) que actúan mediando interacciones complejas entre células linfoides, inflamatorias y hematopoyéticas. Dentro del grupo de las citoquinas están las: Interleuquinas, quioquinas, interferones, estimuladores de colonias, factores de crecimiento y factores de necrosis tumoral.

19. Otros estudios sobre la Lumbalgia Crónica (4 y 5), han demostrado que existen evidencias científicas sobre la importancia de la presencia de citoquinas en el dolor agudo. Aportando que las citoquinas aumentan la transmisión de la señal nociceptiva , lo que provoca una permanente activación de los centros cognitivos del cerebro en ausencia de estímulos dolorosos, lo cual produce una sensación de dolor sin causa alguna.

20. Estos estudios explican que a veces pacientes que acuden a fisioterapia comenten durante la anamnesis situaciones como “hasta ponerme la camisa me duele”, “el dolor me aumenta muchísimo cuando hace frío”, “me molesta hasta el sujetador”. También aquellos en los que al realizar la exploración palpatoria el dolor que sienten no cuadra con el estado de los tejidos que valoramos. Son situaciones donde las señales mandadas por los nociceptores se ven amplificadas por las citoquinas proinflamatorias liberadas por las células glía que provocan un aumento de la percepción del dolor.

21. De esta manera se entiende que el Sistema Inmunológico es un precursor de gran importancia en el aumento y mantenimiento del dolor, es decir, en la perpetuación del dolor crónico.

22. Un estudio publicado en el 2006 en la Revista Arthritis & Rheumatism , del “American College of Rheumatology” (6) demostró que en pacientes con fibromialgia, los niveles de citoquinas antiinflamatorias IL-10 y IL-4 eran significantemente bajos respecto al grupo control sano, mientras que los niveles de citoquinas proinflamatorias se encontraba mucho más elevados. Este estudio nos ayuda a entender el mantenimiento de los síntomas en pacientes con fibromialgia a lo largo de las sesiones de fisioterapia. De igual manera existen otros estudios, como el de Jon Russell (Rheumatology and Immunology M.D., Ph.D.) que demuestran la gran importancia entre la fibromialgia y los niveles de citoquinas. (7, 8 y 9)

24. E. D. Milligan, demostró en “The Journal of Neuroscience” (10) que la TNF , las interleucinas IL-1 e IL-6 también son precursores del mantenimiento del dolor crónico.

26. Estas sustancias liberadas por las células glia, junto a la adrenalina y el cortisol, provocan una “inflamación del cerebro” como defiende durante una entrevista con David Butler, del NOI Group, Mick Thacker. (11)

28. De igual manera se pueden encontrar estudios que demuestran que en los puntos triggers (puntos gatillo o de Jones) se encuentran grandes niveles de citoquinas proinflamatorias. (12 y 13)

29. Existen evidencias científicas de la relación entre los fibroblastos y miofibroblastos, encargados de la reparación de tejidos dañados, y la liberación de citoquinas (14, 15 y 16). De esta manera podemos comprender la íntima relación entre el Sistema Nerviosos (neuronas), el Sistema Inmunológico (células de glia) y el Sistema Fascial (fibroblastos y miofibroblastos)

32. Comprendiendo las nuevas teorías sobre la bioquímica y fisiología del dolor, los fisioterapeutas podemos entender mucho mejor los mecanismos que desencadenan los síntomas dolorosos, y por lo tanto podremos mejorar y rediseñar nuestros tratamientos con el fin de obtener mejores resultados.

33. El concepto de “Explain Pain” expuesto por David Butler y Lorimer Moseley es una gran ayuda para comprender como funciona el “dolor”. Ambos tienen páginas webs de gran interés: David Butler: www.noigroup.com Lorimer Moseley: www.powmri.edu.au/content/moseley-group

34. Rafael Torres Cueco, presidente de la SEFID (Sociedad Española de Fisioterapia y Dolor) y traductor del libro “Explain Pain”, impartirá un curso de Neurobiologia del Dolor Crónico que es de gran interés para los que estéis interesados en comprender los mecanismos del dolor y como poder modificarlos. Os facilitamos las webs por si os interesa: SEFID: www.sefid.es Curso de Neurobiología del Dolor: www.zerapi.blogspot.com

35. Técnicas pertenecientes a la fisioterapia manual como: Técnicas de Inducción Miofascial, Técnicas de Jones, Técnicas de Músculo-Energía y Neuromusculares de León Chaitow, Técnicas de Masoterapia, etc. pueden ser capaces, de provocar cambios en la liberación de estas sustancias, logrando de esta manera una disminución de la secreción de estas sustancias activadoras y precursoras del mantenimiento del dolor crónico.

36. Si esta información os ha gustado y estáis interesados en comprender la neurobiología del dolor y de aprender los distintos mecanismos que lo producen, no lo dudéis a apuntaros al curso. Puedes obtener información en nuestro facebook y en nuestro blog.

37. Esperamos que llegue el día en que dispongamos de un centro de investigación multidisciplinar en el que los fisioterapeutas podamos demostrar no solo los efectos de cada una de las técnicas que aplicamos a nivel macroscópico sino también a nivel microscópico, bioquímico y neurofisiológico.

38. De esta manera lograremos evitar una Fisioterapia Empírica y empezaremos a aplicar una Fisioterapia Basada en la Evidencia Científica

39. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Curing Chronic Pain—Hope on the horizon?. Linda Watkins, PhD. Universidad de Colorado 2. TNF y citocinas y dolor: más allá de la inflamación tisular. M.a Remedios Moreno Breaa; Juan Antonio Micó. Departamento de Neurociencias, Universidad de Cádiz. 3. Altered cytokine levels in the blood and cerebrospinal fluid of chronic pain patients. Journal of Neuroimmunology , Volume 195, Issue 1, Pages 157-163, M. Backonja, C. Coe, D. Muller, K. Schell 4. High Serum Level of Tnf- Α Correlates with Chronic Low Back Pain but Not Acute Sciatica. Haili Wang, Rainer Glauben , Katja Gebhard, Matthias Buchner, Marcus Schiltenwolf, Elke Rau. Universidad de Rostock de Alemania. European Cells and Materials Vol. 10 Suppl. 3, 2005 (page 33).

40. 5. Cytokine evaluation in individuals with low back pain using discographic lavage. The Spine Journal , Volume 10, Issue 3, Pages 212-218 J. Cuellar, S. Golish, M. Reuter, V. Cuellar, M. Angst, E. Carragee, D. Yeomans, G. Scuderi 6. Arthritis & Rheumatism. Volume 62 Issue 4 (April 2010) 7. Stress and cytokine-elicited neuroendocrine and neurotransmitter sensitization: implications for depressive illness. Stress 2003, 6:19-32. Hayley S, Merali Z, Anisman H 8. Bi-directional immune-brain communication: Implications for understanding stress, pain, and cognition. Brain Behav Immun 2003, 17:69-85. Maier SF: 9. Fibromyalgia pain: do we know the source?. Current opinion in rheumatology, 2004, vol. 16, no2, pp. 157-163. ISSN 1040-8711. 10. Spinal glia and proinflammatory cytokines mediate mirror-image neuropathic pain in rats. The Journal of Neuroscience 23: 1036-1040. Milligan, E. D., C. Twining, et al. (2003).

41. 11. http://noinotes.blogspot.com 12. Travell Trigger Points—Molecular and Osteopathic Perspectives. John M. McPartland, DO, MS. JAOA • Vol 104 • No 6 • June 2004 • 244-249 13. Uncovering the Biochemical Milieu of Myofascial Trigger Points Using In Vivo. Journal Of Musculoskeletal Pain, Volume 16, Issue 1 & 2, May 2008, pages 17 – 20 14. Modulated Response to Cytokines of Human Wound Healing Myofibroblasts Compared to Dermal Fibroblasts. Experimental Cell Research, Volumen 238, Issue 1, 10 January 1998, Pages 283-293 15. Differential response of fetal and adult fibroblasts to cytokines: cell migration and hyaluronan síntesis. Development 124, 1593-1600 (1997) 16. El miofibroblasto, una célula multifuncional en la patalogía pulmonar. Revista del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias. Volumen 17, nº 3, Julio-Septiembre del 2009

42. Web www.zerapi.com Blog www.zerapi.blogspot.com Facebook zerapi fisioterapia avanzada