1. Derrames
Pleurales
Andrea Arteaga Icaza
Stefanie Aguilera
Mercedes Cevallos
Salome Delgado
Michele Scalzulli

2. 400mL  adultos
Libre
120mL niños
Mediastinico
Derrame pleural
Diafragmático
Enquistado
Interlobar
Subcostal

3. MANIFESTACIONES
Asintomático Dolor pleural Disnea
Hallazgo ↓ ruidos y
radiológico frémito

4. Patogenia
– a) aumento de la filtración capilar pleural: por insuficiencia cardíaca derecha o izquierda o por
reabsorción de edema intersticial pulmonar, dando lugar a un trasudado; por aumento de la
permeabilidad de los capilares pleurales y del mesotelio: éste es un mecanismo muy común de
derrame pleural exudativo, y se debe a la inflamación pleural
– b) disminución del drenaje linfático pleural: se produce por obstrucción del sistema linfático de la
pleura, y suele dar lugar a un exudado
– c) disminución de la presión pleural, como consecuencia de una atelectasia pulmonar o por pulmón
atrapado por una paquipleuritis
– d) el líquido acumulado en el peritoneo en los enfermos con ascitis puede pasar a la cavidad pleural a
través de pequeñas aberturas en el diafragma.

7. Efecto del derrame pleural en la
fisiología respiratoria
• alteración ventilatoria restrictiva, con disminución de las capacidades pulmonar total,
residual funcional y vital forzada.
• Puede producirse también hipoxemia, aumento de la diferencia alvéolo-arterial de
oxígeno, desequilibrios de las relaciones ventilación/perfusión y empeoramiento de la
función de los músculos inspiratorios por descenso del diafragma.
• Los derrames masivos pueden afectar la función cardíaca al disminuir el gasto
cardíaco.
• En los pacientes con disnea o alteración de su función respiratoria por derrame
pleural, una toracocentesis evacuadora suele ser beneficiosa, aunque en ocasiones la
mejoría no es proporcional a la cantidad de líquido extraída.

8. CRITERIOS DE LIGHT
• 1. Proteínas de líquido pleural/proteínas
séricas >0.5
• 2. LDH del líquido pleural/LDH sérica >0.6
• 3. LDH del líquido pleural mayor de dos
tercios del límite superior normal para el suero

9. TEST ENFERMEDADES
pH menor 7.2 Empiema, ruptura
esfofágico, LES.
Malignidad
Gluccsa menor a 60 mg/dl Infección, efusión por
lupus o tuberculosis,
R.esofágica
Amilasa mayor a 200ug/dl Pancreatitis, embarazo
ectopico.
Factor reumatoide Enfermedad de colágeno
Complemento LES. Artritis reumatoide
GR mayor a 5000/ul Trauma, malignidad,
embolia pilmonar
Trigliceridos mayor a 110 Tuberculosis, ruptura de
mg/dl c. torácico
Biopsia Maliginidad
Adenosina deaminasa tuberculosis
mayor a 40 ug/L

10. Dx diferencial
• Exudado
• Trasudado • Neoplasias
• Infecciones
• ICC • Embolia pulmonar
• Enfermedad GI
• Cirrosis • Enfermedades del colágeno
vascular
• Embolia pulmonar • Cirugía de derivación
posarterial coronaria
• Síndrome nefrótico • Sarcoidosis
• Uremia
• Mixedema • Fármacos
• Radioterapia
• Diálisis peritoneal • Enfermedad pericardica
• Sindrome de hiperestimulación
• Urinotórax ovárica

11. Derrame pleural paraneumonico
• 1. líquido pleural loculado
• 2. pH del líquido pleural por debajo de 7.20
• 3. glucosa del líquido pleural inferior a 3.3
mmol/L (<60 mg/100 ml)
• 4. tinción de Gram o cultivo del líquido pleural
positivo
• 5. presencia de pus en el espacio pleural

12. Derrames pleurales de origen cardíaco
• Son los trasudados de la pleura más frecuentes (derrames con unas proteínas inferiores a 3 g/dL y LDH
inferior a 200 U/L) (3,334 nKat/L), y también constituyen una de las entidades más frecuentes en el
contexto global de los derrames pleurales. No es válida la antigua idea de que aparecían necesariamente
en el lado derecho, puesto que en general son bilaterales, con ligera predisposición por el lado derecho.
• En cuanto a la etiopatogenia, actualmente se considera que el papel fundamental reside en el fallo
cardíaco izquierdo. Por lo general se acompañan de cardiomegalia, no suelen provocar otra
sintomatología que la propia de la insuficiencia cardíaca y habitualmente desaparecen con el tratamiento
cardiotónico y diurético. Cuando el derrame no desaparece tras este tratamiento, puede elevarse la tasa
de proteínas ligeramente por encima del límite entre trasudado y exudado (3 g/dL). Si tras el tratamiento
persiste un derrame con proteínas y LDH elevados, hay que plantearse ulteriores procedimientos
diagnósticos, especialmente en derrames de larga evolución, que han provocado el engrosamiento difuso
de la pleura, con las consiguientes dificultades para su reabsorción. Igualmente, se debe plantear un
estudio exhaustivo si se obtiene líquido con caracteres de exudado y se observa engrosamiento pleural
significativo en los estudios radiológicos.

13. Derrames pleurales de origen
pancreático
• Se producen en el lado izquierdo, se asocian a pancreatitis en diversos estadios de evolución y, en ocasiones, se deben a la
formación de fístulas pancreato-pleurales o pancreato-mediastínico-pleurales (en particular cuando existe un seudoquiste
pancreático).
• Pueden ser serofibrinosos (pancreatitis subaguda o crónica) o hemorrágicos (pancreatitis aguda).
• El diagnóstico se debe sospechar ante la aparición de un derrame pleural en un paciente que padece una pancreatopatía
con niveles altos de amilasa en el líquido pleural (en general varios miles de U/L, que superan los valores del suero en
cantidad y persistencia, sobre todo en casos de pancreatitis crónica).
• La amilasa elevada en el líquido pleural no es patognomónica de este tipo de derrames, ya que se puede encontrar también
en pleuritis neoplásicas y en la rotura esofágica. En esta última se detecta amilasa salival y no pancreática en el líquido
pleural.
• El hallazgo de un seudoquiste pancreático mediante ecografía o TC en presencia de un derrame pleural izquierdo es
sugestivo de afectación secundaria a fístula pancreato-pleural. En ocasiones es necesario acudir a la pancreatografía
retrógrada para llegar a un diagnóstico de certeza. Esta última puede ser de gran ayuda para tomar las adecuadas
decisiones terapéuticas, incluyendo la posibilidad de realizar una esfinterotomía por vía endoscópica, con eventual
colocación de una endoprótesis pancreática transitoria, encaminada a drenar convenientemente el conducto de Wirsung y
sus ramas.
• El tratamiento inicial del derrame de origen pancreático es el de la pancreatitis subyacente, pero hay que colocar un tubo
de drenaje pleural si el derrame es hemorrágico, para preservar el tejido pulmonar de la agresión por las enzimas
proteolíticas que suele contener el líquido en estos casos.

14. Derrames pleurales secundarios a
tromboembolia pulmonar
mecanismos
fisiopatológicos
• origen se destacan la • salida de líquido y
obstrucción de los vasos proteínas que vienen a
pulmonares y el aumento acumularse en el espacio
de permeabilidad pleural
• incremento de presión en • características de
los capilares de la pleura transudado o de
parietal exudado.
• la liberación de
mediadores inflamatorios
por parte de las
plaquetas del trombo

15. Derrames pleurales secundarios a
tromboembolia pulmonar
• derrame acompaña a un 30-
50% de los pacientes con TEP
• generalmente es pequeño
• Casi siempre se presenta en un
solo lado
• TEP se acompaña de infarto
pulmonar (15%), la necrosis
del tejido pulmonar puede
condicionar derrame
hemorrágico en más del 80%

16. Derrames pleurales secundarios a
tromboembolia pulmonar
• enfermedad tromboembólica acompaña con cierta frecuencia a las
neoplasias malignas, especialmente algunas de origen abdominal
(páncreas, colon sigmoide, ovario).
• El tratamiento del derrame de origen tromboembólico es el de la
enfermedad de base, ya que lo habitual es que no requiera
toracocentesis y que su evolución sea autolimitada.
• derrame hemorrágico que puede aparecer en el curso del tratamiento
anticoagulante de la enfermedad tromboembólica (hemotórax), que
obliga a suspender la anticoagulación, (colocar un drenaje)
• interrupción de vena cava inferior, ---complicaciones hemorrágicas
durante el tratamiento.

17. DIAGNOSTICO
• RADIOGRAFIA
• ULTRASONIDO
• RESONANCIA
• TOMOGRAFIA

18. TRATAMIENTO
• TORACOCENTESIS
• Derrames bilaterales
• En ICC con derrames unilaterales
• Hemotórax o empiema, se impone realizar
toracocentesis de urgencia
• Contraindicada en pacientes con recuento de
plaquetas menor a 50000/μl
• reacción vagal (10-14%) y el neumotoráx (3-8%)

20. Treatment & Prognosis
• In general, the treatment (and prognosis) of pleural effusion centers on treatment of the
causative disease process. Pulmonary embolism with effusion should be treated as
pulmonary embolism (bloody effusion does not contraindicate anticoagulation), whereas
tubercular pleuritis typically resolves after 6 weeks of standard treatment of tuberculosis
(TB). Acute effusion following CABG usually resolves spontaneously, although chronic
effusions may require therapeutic thoracentesis (one or two times) with or without
nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs). Lupus effusion typically mandates steroid
therapy, but rheumatoid effusion most often spontaneously resolves within 3 months. Many
cases of pleural effusion require a more complex approach due to either the persistence of
effusion despite therapy for the underlying illness, or to complications of the effusion itself.
Several of the more important instances include parapneumonic effusion/ empyema
(detailed in Chapter 23: Empyema) and hemothorax (detailed in Chapter 21:
Pneumothorax/Hemothorax), as well as the following.