Tema de EVC curso de Medicina General I, modulo de Neurología Facultad de Medicina UNAM licenciatura de médico cirujano.

1. Facultad de Medicina
Hospital Lic. Adolfo López Mateos
Equipo 6
López López Raymundo
Rodríguez Sánchez Luis Arturo
Valverde Buendía Jorge

2. Accidente Encefalovascular o
Enfermedad Cerebro Vascular (EVC)

3. Introducción
Disfunción del sistema nervioso central
Compromiso de los vasos que lo
irrigan

4. Introducción
• Reducción brusca de flujo en el árbol arterial
encefálico: ISQUEMIA
• Ruptura de la pared vascular en algún punto de
ese árbol: HEMORRAGIA

5. Factores de riesgo
1. HAS
2. Diabetes
3. Obesidad
4. Dislipidemias
5. Enfermedad cardiaca: FA, hipertrofia cardiaca,
IAM
6. Tabaco
7. Alcohol
8. Anticonceptivos orales: estado de
hipercoagulabilidad
9. Drogas

6. Epidemiologia
• EVC 3ª causa de muerte en países desarrollados,
actualmente 5ª en México.
• Hombres 55% Mujeres 45%

7. Clasificación del EVC
• Isquémico (80%)
ii.Infarto aterotrombótico
iii.Infarto cardioembólico
iv.Infarto de pequeño vaso (lacunar)
v.Infarto de causa inhabitual
• Hemorragico (15-20%)
vii.Hemorragia parenquimatosa
viii.Hemorragia subaracnoidea
ix.Hemorragia subdural y epidural

8. Clasificación evolutiva del EVC
1. Accidente isquémico transitorio: síntomas que
duran < 1hr y sin evidencia de infarto cerebral
3. EVC establecido: el déficit permanece estable
sin signos de progresión en 24-72 hr
5. EVC progresivo: aumento del déficit
neurológico previo o aparición de nuevos
síntomas en las primeras 24-48 hrs

9. Territorios
vasculares
cerebrales.

11. Mecanismos

12. EVC Isquémico.

13. Enfermedades cerebrovasculares
isquémicas.
• Clasificación:
- Accidente isquémico transitorio (AIT).
- Ictus
- Ictus progresivo

14. Accidente isquémico transitorio (AIT).
• Déficit neurológico con una duración menor a 24
horas.
• La duración es menor a una hora; si es mayor, la
TC suele mostrar lesiones isquémicas.

15. Ictus
• Déficit neurológico que dura más de 24 horas.
• Causado por disminución del flujo sanguíneo en
un territorio

16. Ictus progresivo.
• Es un déficit neurológico de instauración súbita que
progresa.
• Puede ser debido a estenosis trombótica progresiva de
una arteria, desarrollo de edema cerebral, obliteración
progresiva de ramas colaterales o hipotensión arterial.

17. Etiología.

18. 1. Infarto aterotrombótico:
• La mayor parte de las enfermedades cerebrales vasculares
isquémicas son originadas por la aterosclerosis.
• La localización preferente de las placas de ateroma es la bifurcación
de la carótida y el origen de la arteria carótida interna.

19. 2.Infarto cardioembólico:
• La causa más frecuente de embolismo cerebral cardiogénico es la
fibrilación auricular paroxística o persistente.
• Otros factores son:
1) Trombos murales.
- A partir de áreas de infarto de miocardio
- El que más frecuentemente emboliza es el IAM anterior o septal.
2) Enfermedad valvular.
- Frecuente en pacientes con fibrilación auricular y estenosis mitral.
3) Otras.
- Aumento del tamaño ventricular izquierdo y aneurismas ventriculares.

20. 3. Infarto
lacunar
• Secundario a arteriopatía
• Son menores de 15 mm de tamaño
• Localizados en el territorio del polígono de
Willis, arteria cerebral media o sistema
vertebrobasilar.
• La hipertensión arterial es el factor de
riesgo más importante.
• Suelen ocasionar un déficit neurológico de
más de 24 horas de duración.
• Hasta un 50% de los pacientes
presentan accidentes isquémicos
transitorios previos de una duración
aproximada de 30 minutos.

22. SÍNDROMES VASCULARES.
• Arteria carótida interna.
 Es el lugar de mayor
incidencia de
aterotrombosis.
 Su oclusión puede ser
asintomática si se
establece de forma
progresiva gracias a la
circulación colateral.

23. • La clínica más típica es la amaurosis fugax, por oclusión de la
arteria oftálmica (se instaura en 10-15 segundos y dura escasos
minutos).
• En el fondo de ojo pueden observarse en ocasiones émbolos de
colesterol en vasos retinianos.
• La asociación de amaurosis fugax, dolor cervical y síndrome de
Horner es típica de la disección de arteria carótida.

25. Arteria cerebral anterior.
• El infarto de esta arteria es raro.
• La oclusión distal a la arteria comunicante anterior da
lugar a:
1) Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de
predominio crural.
2) Disminución de la actividad psicomotora y del lenguaje
espontáneo secundario a afectación de áreas prefrontales.
3) Reflejo de prensión, succión y rigidez por lesión de las
áreas motoras suplementarias frontales.
4) Apraxia de la marcha y a veces incontinencia urinaria por
afectación del lóbulo frontal.

27. Arteria cerebral media.
• Es el síndrome vascular más frecuente.
• Cursa con:
3)Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales.
4)Hemianopsia homónima.
5)Afasia de Broca, Wernicke o global dependiendo de
la localización y extensión de la afectación.

28. Enfermedades cerebrovasculares
hemorrágicas.
• Se deben a hipertensión arterial o
malformaciones vasculares (aneurismas o
angiomas).
• Terapéutica anticoagulante.
• La transformación de un infarto isquémico en
hemorrágico.

29. Clínica.
• Hemorragia hipertensiva:
- Cefalea y vómitos.
- Alteración del nivel de conciencia de grado
variable.
• La hemorragia por malformación vascular:
Cefalea sùbita e intensa con confusión,
obnubilación, estupor o coma.
Signos meníngeos e irritabilidad cortical.

30. En todo accidente encefalovascular se debe realizar el triple diagnostico
al pie de la cama del enfermo:
•Diagnostico de la forma clínica
•Diagnostico de territorio vascular comprometido
•Diagnostico de lesión
Las formas clínicas que pueden adoptar los accidentes
encefalovasculares son:
Accidente o ataque isquémico transitorio (AIT)
Déficit neurológico isquémico reversible (DNIR)
Accidente encefalovascular en evolución
Accidente encefalovascular constituido o completo

31. El AIT tiene un periodo menor a 24 horas y el DNIR es una disfunción
encefalovascular que se resuelve en un periodo mayor a 24 horas.
El accidente encefalovascular en evolución se instala en gradualmente o en
etapas y progresa de este modo a lo largo de 24 horas.

32. El tipo de lesión producido puede ser un infarto o una hemorragia y a su
vez el infarto puede ser de origen isquémico o embolico.
Se debe sospechar clínicamente para tener una impresión clínica precoz.
Los factores que orientan hacia un infarto tipo isquémico son:
Hiperlipemia, arteriopatía coronaria periférica
Tabaquismo
Diabetes
Antecedentes de ATI o DNIR
Presencia de soplos arteriales
Embolias de colesterol en fondo de ojo
Poliglobulia

33. Lo que nos hace sospechar de in infarto embolico de origen cardiaco es :
Presencia de foco emboligeno
Accidente encefalovascular en evolución
Hemiplejia severa
Lo que nos orienta a pensar en una hemorragia es:
Signos de hipertensión endocraneana
Signos meníngeos
Signos de irritabilidad cortical
Crisis hipertensiva

34. La tomografía y la resonancia magnética son los exámenes de elección.
Los infartos se exteriorizan pasadas la 48 horas de su instalación, así como su
contenido hemorrágico.
Si es de origen embolico pueden aparecer hasta la 2 y 3 semana.

35. LESIONES ISQUEMICAS
Infartos de zonas terminales (watershed infarctions)
Asientan en zonas limítrofes entre las arterias cerebral anterior y cerebral
media o entre esta y la posterior.
Su causa es hemodinámica y se debe a hipotensión arterial o estenosis de
los troncos arteriales.
Infartos de tronco
Son difícilmente visibles por tomografía
, el método de elección es la RM

36. Infartos lacunares
Se visualizan como pequeños infartos profundos,
redondos u ovoides, y bilaterales. Se deben a
hipertensión arterial
Infartos cortico-subcorticales
Son lesiones amplias, frecuentemente hemisféricas,
con distribución triangular con base externa y vértice
interno.
Se debe a ateroembolia o a embolia de cavidades
cardiacas.

37. LESIONES HEMORRAGICAS
Hematomas profundos
Asientan en regiones putaminal o putaminocapsular, pueden observarse en
regiones talamicas y con extensión ventricular.
Ubicación fatal en mesencéfalo y protuberancia
Se debe a hipertension arterial

38. Hematomas lobares
Se asientan en el lóbulo parietal, frontal y occipital. Se asocia a hipertensión
arterial, malformaciones vasculares, tumores, angiopatia amiloide.
Otros
Hematomas cerebelosos de fosa posterior por síndrome de hipertensión
endocraneana.

39.  El estudio doppler con ecografía se utiliza para la valoración no invasiva
de los vasos de cuello.
 La angiografía se planteara en el estudio de las hemorragias cuya causa
no sea clara.
 La angiorresonancia permite la visualización de arterias , como de venas
sin la necesidad de administración de sustancia de contraste por vía
intramuscular.
 Examen cardiovascular ( ecocardiografía ), cuando se sospeche de
accidente embolico.
 Estudios inmunológicos, serológicos y de coagulación.

40. ¿Qué hacer ante un EVC?
1. Medidas generales
ii. Asegurar permeabilidad de la vía aérea
iii. Oxigenoterapia
iv. Control hidroelectrolitico
v. Control glucemico
vi. Control de la temperatura corporal (>37.5)

41. Tratamiento
• De la isquemia cerebral:
b)Corrección de los factores de riesgo de la
ateroesclerosis (HAS): 180/110 o 170/100
c)Controlar la dinámica ventilatoria: evitando la
broncoaspiración
d)Rehabilitación precoz
e)Heparina: evitar la tromboembolia pulmonar
f)Antiagregantes plaquetarios (AAS o clopidogrel),
anticoagulantes y fibrinoliticos

42. Tratamiento
• De la hemorragia
b)Medidas de sostén y dirigidas a controlar la
hipertensión endocraneana
c)Neurocirugía