DRA.CARMEN LELIS CESPEDES V.
ASCITIS Del griego ASKOS: bolsa o saco. Definición: acumulación patológica de líquido  en el interior de la cavidad peri...
ORIGEN DE LA ASCITIS EN LA              CIRROSIS Aumento de la presión portal sinusoidal Alteraciones de la circulación ...
ORIGEN DE LA ASCITIS EN LA              CIRROSIS Capilarización de los sinusoides: La pared del sinusoide pierde los por...
ORIGEN DE LA ASCITIS EN LA         CIRROSIS Alteraciónes de la circulación esplácnica y sistémica Territorio venoso: aum...
ORIGEN DE LA ASCITIS EN LA                 CIRROSISAlteración en la circulación sistémica: Disminución de la resistencia...
ALTERACIONES RENALES Retención de sodio: aumento de la reabsorción tubular. Trastorno de la excreción de agua libre: La...
ASCITIS NO CIRROTICA La carcinomatosis peritoneal inducirá ascitis mediante  producción de un líquido proteico por parte ...
ASCITIS NO CIRROTICA En los pacientes con carcinomatosis hepatocelular la ascitis es   consecuencia de hipertensión porta...
ASCITIS NO CIRROTICA La ascitis puede complicar una ICC o un síndrome nefrótico. Al igual en la cirrosis se observan una...
ASCITIS NO CIRROTICA Es probable que la ascitis asociada con TBP, infección por  clamidia y coccidioidomicosis sea consec...
ASCITIS NO CIRROTICA Una intervención quirúrgica abdominal sobre todo una  disección retroperitoneal extensa puede provoc...
CAUSAS DE ASCITIS    HIPERTENSION VENOSA         •Cirrosis hepática•Insuficiencia cardíaca congestiva     •Pericarditis co...
EVALUACION CLINICA    La ascitis puede ser el primer signo de enfermedad hepática, por lo    que es importante obtener un...
EVALUACION CLINICA Se debe valorar el antecedente de insuficiencia cardíaca y   enfermedad pericárdica, datos que apunten...
EVALUACION CLINICA Con ascitis mínima no manifiestan síntomas En las ascitis moderada se incrementa el perímetro y el pa...
MANIFESTACIONES CLINICAS La ascitis relacionada con cáncer a menudo es dolorosa,  mientras que la cirrótica es indolora, ...
EXAMEN FISICO Signos: Curva simple abdominal Ombligo evertido Flancos abultados Región de timpanismo en la parte alta...
EXAMEN FISICO Matidez cambiante: Paciente en posición supina percutir el nivel de matidez  en los flancos . Luego volte...
EXAMEN FISICO Signo del pozo o del charco: Después que el paciente permanece 5 min en posición decúbito    prono se le p...
 Al examen físico también proporciona información la    identificación de signos de enfermedad hepática    crónica como l...
EXAMEN FISICO En pacientes con insuficiencia cardíaca se identifica ingurgitación   yugular. La presencia de ganglios li...
 En todo paciente con ascitis deben examinarse las venas  del cuello. El edema periférico, asociado con una enfermedad  ...
COMPLICACIONESDisnea                    Derrame pleuralDisminución del retorno    (Hidrotórax) venoso cardíaco         ...
LABORATORIOS Hemograma completo, TPT, TP, , AST, ALT,  GGT, bilirrubina, colesterol, alfafetoproteína,  CA 125. Evaluaci...
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO Radiografía de abdomen simple
DIAGNOSTICO Ecografía abdominal
DIAGNOSTICO Tomografía computarizada
PARACENTESIS Procedimiento   invasivo que cosiste en realizar una punción en la cavidad abdominal, con técnica estéril, p...
PARACENTESIS Factores a tomar en cuenta antes de realizar  el procedimiento. Material gastable a usar
PARACENTESIS TECNICA
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PARACENTESISCARACTERISTICAS MACROSCOPICA DEL  LIQUIDO En hipertensión portal o hipoalbuminemia puede ser claro, si es tu...
PARACENTESIS CARACTERISTICAS MACROSCOPICA DEL LIQUIDO Lípidos El líquido a menudo esta cargado de lípidos que lo opacif...
PARACENTESIS CARACTERISTICAS MACROSCOPICA DEL LIQUIDO OTRAS CARACTERISTICAS Presencia de un líquido ascítico de color m...
PARACENTESIS PRUEBAS DEL LIQUIDO ACITICO El recuento celular es el estudio de mayor utilidad. Es más   importante que el...
PARACENTESIS PRUEBAS DEL LIQUIDO ACITICO El escape de sangre hacia la cavidad peritoneal también se asocia   con leucoci...
PARACENTESIS Según sea la causa de la ascitis, es la concentración de  proteínas. Antes se clasificaba en trasudado cuan...
PARACENTESIS En la actualidad se recomienda utilizar el Gradiente de albúmina entre  el suero y el líquido ascítico (GASL...
PARACENTESIS    Factores que disminuyen la precisión del GASLA: Toma de muestra en diferentes horarios y días Hipotensi...
PARACENTESIS Celularidad: Cuando es probable que el líquido de ascitis esté infectado (fiebre,   dolor abdominal, encefa...
PARACENTESIS Cultivo del líquido ascítico Si existen sospecha de micobacterias Los microorganismo crecen de 12 a 48 hor...
PARACENTESIS Glucosa Es igual su concentración en el liquido ascítico y sérico, salvo  que la glucosa sea consumida por ...
PARACENTESIS LDH: Esta ingresa al líquido por difusión desde la sangre y en forma  secundario a su liberación por los le...
PARACENTESIS Amilasa Ascitis no complicada: Equivale a la mitad de la  concentración sérica (50U/L). En pacientes con p...
PARACENTESIS Bilirrubina: Se indica en presencia de líquido de color marrón oscuro . Una concentración de bilirrubina >...
PARACENTESIS CITOLOGÍA: La citología detecta un proceso maligno si las células tumorales tapizan la  cavidad peritoneal ...
Líquido ascítico :Linfocitos y células plasmáticas
Líquido ascítico:macrófagos y células neoplásicas
Líquido ascítico: adenocarcinoma
PARACENTESISCONTRAINDICACIONES Falta de consentimiento o            Formación de hematoma en la pared  cooperación del p...
PARACENTESIS COMPLICACIONES: Sangrado en el lugar de punción Hemoperitóneo Sangrado intraabdominal Perforación vesica...
CLASIFICACION DE LOS TIPOS DE ASCITIS DE ACUERDO CON EL           GRADIENTE DE ALBUMINA PLASMA-ASCITIS. GRADIENTE ALTO (>...
ASCITIS     Otras condiciones patológicas que cursan con                                   ascitis La peritonitis por cl...
ASCITIS Sindrome de Meigs: Presencia de ascitis e hidrotórax  asociados con un tumor benigno de ovario, se asocia,  gener...
ASCITIS ASCITIS DE BAJO GRADIENTE DE ALBUMINA La causa más frecuente es la carcinomatosis peritoneal, el edema  periféri...
ASCITIS La ascitis causada por la tuberculosis sin cirrosis se trata con antifimicos.  Los diuréticos no aceleran la pedi...
ASCITISASCITIS DE ALTO GRADIENTE DE ALBUMINA En los pacientes cirróticos el primer escalón del tratamiento es reposo en ...
ASCITISTRATAMIENTO Educación nutricional: esencial reducir la ingesta de sodio en la dieta,  debe ser dieta hipo sódica e...
ASCITIS Evitar colocación sonda vesical: Estos pacientes al estar inmunodeprimido a menudo  padecen una infección en el ...
ASCITISTRATAMIENTODIURETICOSRequisitos para usarlosAusencia de trastornos electrolíticosEquilibrio ácido base normalF...
ASCITISTRATAMIENTO La   espironolactona: inhibidor competitivo de la  aldosterona. No bloquea la formación de esta sustan...
ASCITISTRATAMIENTO ESPIRONOLACTONA En estudios controlados y no controlados se demostró que es el  fármaco de elección i...
Espironolactona    Aunque se demostró que sola supera a la furosemida para el    tratamiento de la ascitis cirrótica, se ...
ASCITISTRATAMIENTO La presencia de encefalopatía, una concentración sérica  de sodio menor de 120 mmol/l es una indicació...
ASCITISTRATAMIENTO Triantereno y amilorida Antagonizar los efectos renales de la aldosterona. No se trata de un  antagon...
ASCITISTRATAMIENTOFurosemida Diuréticos de asa. Mecanismo de acción es obstaculizar el sistema de  cotransporte específ...
ASCITISTRATAMIENTOFurosemida La acción se inicia unos 10 a 30 min luego de la  administración oral, dura de 4 a 6 horas ...
ASCITISTRATAMIENTOTorsemida: en comparación con la furosemida presenta una mayor biodisponibilidad por vía oral, vida med...
ASCITISTRATAMIENTOTiacidas Impiden la reabsorción de sodio en el túbulo distal, tienen  un efecto sinérgico cuando se co...
ASCITISTRATAMIENTO Albúmina En pacientes hospitalizados que presentan ascitis con relativa resistencia  a la restricción...
ASCITIS Acuaréticos: Con frecuencia, la hiponatremia se manifiesta en los  pacientes con cirrosis y ascitis que se encue...
ASCITIS PROPUESTAS PARA LA ATENCION DE LA  ASCITIS GRADO 1. ASCITIS MINIMA No requiere Tx específico Seguimiento, rest...
ASCITIS GRADO 2. ASCITIS MODERADA Reposo en cama Restringir el sodio de su dieta 5.2g/día y continuar así hasta que el ...
ASCITIS ASCITIS EN GRAN CANTIDAD Responde con rapidez a la paracentesis de gran volumen.           Está  demostrado que ...
ASCITIS La infusión intravenosa de albúmina reduce la incidencia de   disfunción circulatoria posparacentesis en 14-18% y...
ASCITIS ASCITIS REFRACTARIA Esta se define como una sobrecarga de líquidos que no responde a una  dieta hiposódica y el ...
ASCITIS REFRACTARIA Esta se ve en el 10% de los pacientes con cirrosis y ascitis  tratados con diuréticos. La mayoría de ...
ASCITIS REFRACTARIA De mantenimiento insistir en la dieta baja en  sodio 40-60 meq/día para disminuir el balance de  sodi...
ASCITIS REFRACTARIADerivación peritoneovenosa:                    (derivación de LeVeen o  Denver) colocación de un catét...
ASCITIS REFRACTARIA DPPI (Derivación portosistémica percutánea intrehepática.) TIPS (transjugular intrahepatic portosyst...
ASCITIS REFRACTARIA Beneficios Disminución e incluso la desaparición de las varices, y consecuentemente  previene la hem...
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Ascitis y paracentesis

  1. 1. DRA.CARMEN LELIS CESPEDES V.
  2. 2. ASCITIS Del griego ASKOS: bolsa o saco. Definición: acumulación patológica de líquido en el interior de la cavidad peritoneal.
  3. 3. ORIGEN DE LA ASCITIS EN LA CIRROSIS Aumento de la presión portal sinusoidal Alteraciones de la circulación esplácnica y sistémica Cambios en la función renal
  4. 4. ORIGEN DE LA ASCITIS EN LA CIRROSIS Capilarización de los sinusoides: La pared del sinusoide pierde los poros y por tanto las células sinusoidales yacen sobre una membrana basal, lo que lleva a una pérdida de la permeabilidad de la membrana a las proteínas plasmáticas. Contribuyendo a la disminución de la concentración de proteínas en el líquido ascítico y al aumento del gradiente de albúmina sérica- ascítica.
  5. 5. ORIGEN DE LA ASCITIS EN LA CIRROSIS Alteraciónes de la circulación esplácnica y sistémica Territorio venoso: aumento de la presión y la formación de colaterales. Territorio arterial: desarrollo de vasodilatación arterial esplácnica que lleva a un aumento del flujo sanguíneo portal. Como consecuencia ocurre un aumento del coeficiente de filtración y de la formación de linfa en los capilares esplácnicos que sobrepasa la capacidad de absorción del conducto torácico acumulando el exceso de líquido en la cavidad abdominal en forma de ascitis.
  6. 6. ORIGEN DE LA ASCITIS EN LA CIRROSISAlteración en la circulación sistémica: Disminución de la resistencia vascular periférica, disminución de la presión arterial, aumento del gasto cardíaco y del volumen plasmático. La vasodilatación arterial en el territorio esplácnico ocasiona disminución del volumen arterial efectivo que es detectado por barorreceptores de alta y baja presión. Fenómeno que activa el sistema renina angiotensina-aldosterona y sistema nervioso simpático, a pesar de que el aumento existente en el volumen plasmático los suprimiría en condiciones normales.
  7. 7. ALTERACIONES RENALES Retención de sodio: aumento de la reabsorción tubular. Trastorno de la excreción de agua libre: La hiponatremia en los individuos cirróticos con ascitis es casi siempre consecuencia de un exceso de agua y de un déficit de sodio. ( tiene mucha importancia desde el punto de vista terapéutico porque esta hiponatremia dilucional expresa que hay una profunda alteración de la capacidad renal para excretar agua libre) Vasoconstricción renal Se produce reducción de flujo sanguíneo y frecuencia del filtrado glomerular. Esta marcada reducción ocasiona una de las complicaciones más graves de la etapa final del paciente cirrótico, que es el síndrome hepatorrenal.
  8. 8. ASCITIS NO CIRROTICA La carcinomatosis peritoneal inducirá ascitis mediante producción de un líquido proteico por parte de las células tumorales que revisten el peritoneo, esto conlleva el arrastre de liquido al espacio peritoneal. En los pacientes con metástasis hepática masiva la acumulación de líquido se debe a hipertensión portal secundario a estenosis u oclusión de las venas portales por nódulos tumorales o émbolos tumorales
  9. 9. ASCITIS NO CIRROTICA En los pacientes con carcinomatosis hepatocelular la ascitis es consecuencia de hipertensión portal secundaria a cirrosis subyacente, la trombosis de la vena porta provocada por el tumor o ambos mecanismos. La ascitis quilosa observada en pacientes con un linfoma maligno seria secundaria a la obstrucción tumoral de la circulación linfática y a la ruptura de linfáticos que transporta quilo.
  10. 10. ASCITIS NO CIRROTICA La ascitis puede complicar una ICC o un síndrome nefrótico. Al igual en la cirrosis se observan una disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo y a la activación de los sistemas vasopresina-renina-aldosterona y nervioso simpático. Esta alteración conduce a la vasoconstricción renal y la retención renal de sodio y agua, es igual que los cirróticos este líquido llega en forma de linfa desde los sinusoides hepáticos congestionados
  11. 11. ASCITIS NO CIRROTICA Es probable que la ascitis asociada con TBP, infección por clamidia y coccidioidomicosis sea consecuencia de la producción de un líquido proteico similar al producido en carcinomatosis peritoneal. En pacientes con ascitis biliar o pancreáticas el líquido se acumula como consecuencia de la filtración de jugo pancreático o bilis hacia la cavidad peritoneal o de una quemadura química del peritoneo.
  12. 12. ASCITIS NO CIRROTICA Una intervención quirúrgica abdominal sobre todo una disección retroperitoneal extensa puede provocar la sección de conductos linfáticos con escape de linfa resultante de la formación de ascitis es similar al de la ascitis quilosa maligna.
  13. 13. CAUSAS DE ASCITIS HIPERTENSION VENOSA •Cirrosis hepática•Insuficiencia cardíaca congestiva •Pericarditis constrictiva •Obstrucción al flujo venoso •Trombosis portal aguda
  14. 14. EVALUACION CLINICA La ascitis puede ser el primer signo de enfermedad hepática, por lo que es importante obtener una historia clínica completa e identificar los factores de riesgo como abuso en el consumo de alcohol, drogas, transfusiones sanguíneas, hepatitis en el pasado, práctica sexual, ocupación, historia familiar. Si hay una cirrosis compensada y de manera súbita se descompensa es posible que haya surgido un carcinoma hepatocelular.
  15. 15. EVALUACION CLINICA Se debe valorar el antecedente de insuficiencia cardíaca y enfermedad pericárdica, datos que apunten hacia un proceso maligno, sobre todo del tracto gastrointestinal, ovarios , mama. En pacientes inmunodeprimidos o en países en desarrollo, hay que investigar si el paciente padece alguna infección crónica como tuberculosis, y por último investigar si hay datos de enfermedad pancreática crónica
  16. 16. EVALUACION CLINICA Con ascitis mínima no manifiestan síntomas En las ascitis moderada se incrementa el perímetro y el paciente aumenta de peso. En la ascitis severa: se quejan de incomodidad abdominal y pueden aparecer la hernia umbilical y elevación del diafragma, lo cual produce como consecuencia disnea.
  17. 17. MANIFESTACIONES CLINICAS La ascitis relacionada con cáncer a menudo es dolorosa, mientras que la cirrótica es indolora, salvo que superponga una peritonitis bacteriana o una hepatitis alcohólica. La peritonitis tuberculosa generalmente se manifiesta con fiebre y dolor abdominal.
  18. 18. EXAMEN FISICO Signos: Curva simple abdominal Ombligo evertido Flancos abultados Región de timpanismo en la parte alta de la curva abdominal la cual se debe a intestinos móviles lleno de gas flotando en la superficie del líquido. Onda líquida: Golpeando un flanco con la mano derecha, en tanto que la mano izquierda recibe el impulso colocada contra el flanco opuesto.
  19. 19. EXAMEN FISICO Matidez cambiante: Paciente en posición supina percutir el nivel de matidez en los flancos . Luego voltear al paciente sobre un lado durante un minuto y percutir el nuevo nivel de matidez, una variación considerable indica la probabilidad de líquido. No se debe realizar cuando la cantidad es menor a 500ml
  20. 20. EXAMEN FISICO Signo del pozo o del charco: Después que el paciente permanece 5 min en posición decúbito prono se le pide que adopte una posición genupectoral, de modo que la porción media del abdomen se encuentre en declive. Entonces se percute un flanco mediante golpeteos, se desliza el estetoscopio en forma gradual hacia la zona del charco sobre el lado opuesto de la percusión. Valorado con ultrasonido abdominal, es el estándar de oro, puesto que ha demostrado una sensibilidad excelente 66% pero baja especificidad 48%. Se valora hasta con 120ml de líquido.
  21. 21.  Al examen físico también proporciona información la identificación de signos de enfermedad hepática crónica como lo es: la presencia de circulación colateral, esplenomegalia, ginecomastia, ausencia del vello axilar, coiloniquia, dedos en palillo de tambor, hedor hepático.
  22. 22. EXAMEN FISICO En pacientes con insuficiencia cardíaca se identifica ingurgitación yugular. La presencia de ganglios linfáticos puede llevar a pensar en tuberculosis o linfoma. La observación de una masa umbilical fija o nódulo de la hermana Mary Joseph sugiere carcinomatosis peritoneal. La detección de venas voluminosa en la región dorsal del tórax sugiere obstrucción de la vena cava inferior.
  23. 23.  En todo paciente con ascitis deben examinarse las venas del cuello. El edema periférico, asociado con una enfermedad hepática en general afecta las extremidades inferiores y más rara vez se extiende hasta la pared abdominal. Los pacientes con síndrome nefrótico o insuficiencia cardiaca pueden presentar edema corporal total (anasarca)
  24. 24. COMPLICACIONESDisnea Derrame pleuralDisminución del retorno (Hidrotórax) venoso cardíaco Hernia de la paredAnorexia umbilicalEsofagitis por reflujo Síndrome hepatorrenalVómitos Peritonitis bacterianaAscitis a tensión espontánea Peritonitis secundaria
  25. 25. LABORATORIOS Hemograma completo, TPT, TP, , AST, ALT, GGT, bilirrubina, colesterol, alfafetoproteína, CA 125. Evaluación de la función renal: EGO, BUN, creatinina, excreción de sodio en 24 horas, depuración de creatinina y proteína en 24 horas.
  26. 26. DIAGNOSTICO
  27. 27. DIAGNOSTICO Radiografía de abdomen simple
  28. 28. DIAGNOSTICO Ecografía abdominal
  29. 29. DIAGNOSTICO Tomografía computarizada
  30. 30. PARACENTESIS Procedimiento invasivo que cosiste en realizar una punción en la cavidad abdominal, con técnica estéril, para obtener líquido peritoneal, con fines diagnósticos o terapéuticos.
  31. 31. PARACENTESIS Factores a tomar en cuenta antes de realizar el procedimiento. Material gastable a usar
  32. 32. PARACENTESIS TECNICA
  33. 33. PARACENTESISCARACTERISTICAS MACROSCOPICA DEL LIQUIDO Neutrófilos <250/mm3 es límpido y por lo general de color algo amarillento. Un líquido con concentración proteica muy reducida puede no poseer pigmentos y ser incoloro, liquido con Neutrófilos > 500 es bastante turbio y si es > 5000 se asemeja a la moyonesa. Eritrocitos: Liquido > de 20,000 eritrocito es rojo, si es 10,000 es rosado y <10000 es límpido, muchas muestras son sanguinolentas por la punción traumática, esto presenta estrías sanguinolentas y a menudo se coagula si el liquido no se transfiere de inmediato al tubo con anti coagulación.
  34. 34. PARACENTESISCARACTERISTICAS MACROSCOPICA DEL LIQUIDO En hipertensión portal o hipoalbuminemia puede ser claro, si es turbio indica infección y si es hemorrágico casi siempre la causa es una enfermedad maligna, aunque puede ocurrir en tuberculosis, pancreatitis y trombosis de la vena porta. Los pacientes con hepatocarcinoma suele ser sanguinolento pero solo el 10%, en TB son 5% sanguinolento
  35. 35. PARACENTESIS CARACTERISTICAS MACROSCOPICA DEL LIQUIDO Lípidos El líquido a menudo esta cargado de lípidos que lo opacifican, esto varia desde turbio hasta opaco y quiloso por completo. La mayoría de las muestras de líquido lechoso opaco posee una concentración de triglicérido > de 200 mg/dl y hasta 1,000mg/dl. Si es de color lechoso se asocia a concentraciones de lípidos 100 – 200 mg/dl. (ascitis quilosa) La mayoría de líquido opaco lechosa son cirróticos.
  36. 36. PARACENTESIS CARACTERISTICAS MACROSCOPICA DEL LIQUIDO OTRAS CARACTERISTICAS Presencia de un líquido ascítico de color marrón oscuro con una concentración de bilirrubina mayor que la del suero esto refleja perforación biliar. La ascitis pancreatitis puede asociarse con un líquido ascítico pigmentado debido al efecto de las enzimas pancreáticas sobre los eritrocitos. Ascitis negra también se asocia con melanoma maligno
  37. 37. PARACENTESIS PRUEBAS DEL LIQUIDO ACITICO El recuento celular es el estudio de mayor utilidad. Es más importante que el cultivo para la detección y tratamiento de infección del líquido. En la ascitis cirrótica suele ser inferior a 500 leucocitos/ul El límite superior normal para el recuento de leucocitos PMN en el líquido de pacte. cirrótico es de: 250 células /mm³ En la peritonitis bacteriana es la causa más frecuente de inflamación y de ↑ de leucocitosis (los PMN representan el 70%)
  38. 38. PARACENTESIS PRUEBAS DEL LIQUIDO ACITICO El escape de sangre hacia la cavidad peritoneal también se asocia con leucocitos a expensa de PMN La concentración de proteínas en el líquido peritoneal está directamente relacionada con la presión osmótica coloidal del plasma e inversamente con el gradiente de presión portal. La disminución de estas depende de la síntesis de albúmina o del estado nutricio de los pacientes, o sea si la función hepática es normal, hay concentraciones normales en plasma al igual que en la cavidad peritoneal.
  39. 39. PARACENTESIS Según sea la causa de la ascitis, es la concentración de proteínas. Antes se clasificaba en trasudado cuando la concentración es menor de 2.5g/dl, que presentan los pacientes con hipertensión portal o hipoalbuminemia. Exudado cuando la concentración está por arriba de 2.5g/dl, y se observa cuando está presente alguna enfermedad maligna o infección crónica. Se ha demostrado que en esta situación hay una certeza de sólo 56 %.
  40. 40. PARACENTESIS En la actualidad se recomienda utilizar el Gradiente de albúmina entre el suero y el líquido ascítico (GASLA) que es superior para el diagnostico diferencial. Se basa en el equilibrio de la presión oncótica y la hidrostática. Cálculo: albúmina sérica entre albúmina en ascitis, si se obtiene la muestra de ascitis y de plasma el mismo día. Cuando el gradiente es mayor de 1,1g/dl significa presencia de hipertensión portal con una certeza de 97%. De lo contrario si es menor de 1.1g/dl se afirma que el paciente no sufre de hipertensión portal.
  41. 41. PARACENTESIS  Factores que disminuyen la precisión del GASLA: Toma de muestra en diferentes horarios y días Hipotensión: (La hipotensión arterial puede conducir a una disminución de la presión portal) Los lípidos Ascitis quilosa Hiperglobulinemia sérica (>5gr/dl) aumenta la concentración de proteínas en el líquido ascítico.
  42. 42. PARACENTESIS Celularidad: Cuando es probable que el líquido de ascitis esté infectado (fiebre, dolor abdominal, encefalopatía inexplicable) se debe obtener una muestra para detectar neutrófilos en una período de 90 seg a 2 min.  El limite superior normal de polimorfonucleares no complicado es <250 mm3, cualquier proceso inflamatorio puede asociarse con leucocitosis. La peritonitis espontánea es la causa más frecuente de inflamación del líquido ascítico y 70% son polimorfonucleares. La peritonitis tuberculosa y carcinomatosis peritoneal se asocia con linfocitosis en el líquido
  43. 43. PARACENTESIS Cultivo del líquido ascítico Si existen sospecha de micobacterias Los microorganismo crecen de 12 a 48 horas es mejor el crecimiento en frasco de hemocultivo que en las placas de agar.  La causa más frecuente de infección bacteriana es la PBE
  44. 44. PARACENTESIS Glucosa Es igual su concentración en el liquido ascítico y sérico, salvo que la glucosa sea consumida por leucocitos o bacterias presentes en el liquido, una PBE al inicio la glucosa está normal, pero al avanzar la peritonitis se consume la glucosa y también en una perforación intestinal por las bacterias.
  45. 45. PARACENTESIS LDH: Esta ingresa al líquido por difusión desde la sangre y en forma secundario a su liberación por los leucocitos en vía de desintegración presente en el líquido. La molécula de LDH es demasiada grande para pasar con facilidad desde la sangre hacia el líquido ascítico. En la peritonitis bacteriana espontánea aumenta por la liberación desde los neutrófilos.
  46. 46. PARACENTESIS Amilasa Ascitis no complicada: Equivale a la mitad de la concentración sérica (50U/L). En pacientes con pancreatitis aguda o perforación la concentración aumenta hasta 2,000 U/L Triglicéridos: La ascitis quilosa se asocia con una concentración de triglicéridos mayor de 200 mg/dl y mayor que el nivel sérico
  47. 47. PARACENTESIS Bilirrubina: Se indica en presencia de líquido de color marrón oscuro . Una concentración de bilirrubina > 6 mg/dl y mayor que la concentración sérica sugiere perforación biliar o duodenal en el líquido ascítico. Fosfatasa alcalina: Valores > 240U/litro indican perforación de víscera hueca. CEA (antígeno carcinoembrionario): valores mayores a 5 ng/ ml indican perforación de víscera hueca.
  48. 48. PARACENTESIS CITOLOGÍA: La citología detecta un proceso maligno si las células tumorales tapizan la cavidad peritoneal y se desprenden en el líquido (carcinomatosis peritoneal). Tinción de Gram: Sólo revela bacterias en presencia de más de 10,000 bacterias/ml. Reviste utilidad para el diagnóstico de perforación libre intestinal. Sensibilidad de 0% Extendido y cultivo para TB: La frecuencia de peritonitis Tb es baja. Se cultiva un litro. La laparoscopia con toma de muestra para histología y cultivo tienen una sensibilidad de un 100%.
  49. 49. Líquido ascítico :Linfocitos y células plasmáticas
  50. 50. Líquido ascítico:macrófagos y células neoplásicas
  51. 51. Líquido ascítico: adenocarcinoma
  52. 52. PARACENTESISCONTRAINDICACIONES Falta de consentimiento o  Formación de hematoma en la pared cooperación del paciente abdominal . Oclusión intestinal  Antecedente de múltiples cirugías previas en bajo abdomen. Infecciones en el área de punción Coagulopatía con evidencia clínica de fibrinólisis o CID Embarazo (relativo)
  53. 53. PARACENTESIS COMPLICACIONES: Sangrado en el lugar de punción Hemoperitóneo Sangrado intraabdominal Perforación vesical Perforación de útero grávido Infección Fístula
  54. 54. CLASIFICACION DE LOS TIPOS DE ASCITIS DE ACUERDO CON EL GRADIENTE DE ALBUMINA PLASMA-ASCITIS. GRADIENTE ALTO (>1,1G/DL)  GRADIENTE BAJO (<1.1 G/DL) Cirrosis  Tuberculosis peritoneal Hepatitis alcohólica  Carcinomatosis peritoneal Insuficiencia cardíaca  Ascitis pancreática Metástasis hepáticas masivas  Ascitis biliar Insuficiencia hepática fulminante  Síndrome nefrótico Síndrome de Budd-Chiari  Serositis Trombosis de la vena porta  Obstrucción intestinal Enfermedad venooclusiva  Infarto intestinal Metamorfosis grasa del embarazo Mixedema Ascitis mixta
  55. 55. ASCITIS Otras condiciones patológicas que cursan con ascitis La peritonitis por clamidia debe sospecharse en mujeres sexualmente activa, con fiebre, un liquido ascítico neutrofilico con concentraciones alta de proteína, albumina baja, y ausencia de signo de enfermedad hepática, responden a la doxiciclina via oral. Un tratamiento hormonal agresivo para inducir ovulación puede provocar ascitis asociada con síndrome de hiperestimulacion ovárica, otras causas rara de ascitis es el síndrome de POEMS (polineuropatia, organomegalia, endocrinopatía y signos cutáneos) 
  56. 56. ASCITIS Sindrome de Meigs: Presencia de ascitis e hidrotórax asociados con un tumor benigno de ovario, se asocia, generalmente, con un fibroma. También se ha descrito asociado con tumores de las células granulosas, teratomas (específicamente el tipo estruma), tumores de Krukengerb y papilomas de las trompas de Falopio.  El síndrome de Fitz-Hugh-Curtis se define como la presencia de una perihepatitis asociada a salpingitis. Los agentes etiológicos reconocidos hasta la fecha son Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae.
  57. 57. ASCITIS ASCITIS DE BAJO GRADIENTE DE ALBUMINA La causa más frecuente es la carcinomatosis peritoneal, el edema periférico de estos pacientes responde a los diuréticos. Los pacientes sin edema periférico tratado con diuréticos solo pierden volumen intravascular sin que se modifique la ascitis. La piedra fundamental del tratamiento de la carcinomatosis peritoneal no ovárica es la paracentesis terapéutica en pacientes ambulatorios y esto por lo general sobreviven algunos meses. Los que presentan un carcinoma de ovario son una excepción a esta regla dado que pueden responder de manera satisfactoria a la reducción quirúrgica del volumen tumoral y la quimioterapia.
  58. 58. ASCITIS La ascitis causada por la tuberculosis sin cirrosis se trata con antifimicos. Los diuréticos no aceleran la pedida de peso salvo si el paciente padece de hipertensión portal secundaria a cirrosis. La ascitis pancreática puede remitir de forma espontánea requiere colocación o de un stent en el conducto pancreático o una intervención quirúrgica o responden al tratamiento con somatostatina. El escape de linfa postoperatorio desde una derivación esplenorectal distal o por linfadenectomia radical también pueden remitir espontáneamente o quirúrgico o shunt peritoneovenoso. La ascitis por LES responde a esteroides. La cirrosis por hemodiálisis puede responde a diálisis continuas.
  59. 59. ASCITISASCITIS DE ALTO GRADIENTE DE ALBUMINA En los pacientes cirróticos el primer escalón del tratamiento es reposo en cama, porque el ortostatismo se relaciona con una marcada activación del sistema renina-angiotensina y del sistema nervioso simpático, así como del filtrado glomerular, excresión urinaria de sodio, y respuesta menor en caso de que el paciente esté bajo tratamiento con diuréticos. Los pacientes alcohólicos si dejan de ingerir alcohol puede mejorar su ascitis y disminuye los valores de presión portal. Los pacientes con enfermedad hepática tratable (hepatitis autoinmune, hemocromatosis, Wilson) deben recibir un tratamiento específico para estos trastornos, así mejora la función hepática y la ascitis.
  60. 60. ASCITISTRATAMIENTO Educación nutricional: esencial reducir la ingesta de sodio en la dieta, debe ser dieta hipo sódica estricta (500 mg/ 22 mmol o 2g/día) Restricción de líquido: No se recomienda la restricción total de liquido durante su tratamiento en pacientes con cirrosis, ya que la hiponatremia por lo general no es grave ni sintomática, solo cuando es menor de 130 mmol/L se recomienda restricción de líquidos a menos de un litro al día. Excreción urinaria de sodio: la excreción urinaria de sodio en 24 horas es un parámetro útil para el seguimiento de pacientes con ascitis e hipertensión portal, de esta forma conocemos el filtrado glomerular renal.
  61. 61. ASCITIS Evitar colocación sonda vesical: Estos pacientes al estar inmunodeprimido a menudo padecen una infección en el momento de la admisión hospitalaria, el traumatismo ureteral puede llevar a una cistitis o conducir una bacteremia o urosepsis, solo se recomienda en UCI, pero de debe de retirar lo ante posible, y se debe hacer examen general de orina en las 24 horas siguientes.
  62. 62. ASCITISTRATAMIENTODIURETICOSRequisitos para usarlosAusencia de trastornos electrolíticosEquilibrio ácido base normalFunción renal normalSi la concentración de sodio en orina es menor de 10 mmol, la eliminación fraccionada de sodio es menor de 0.2%, y en ese caso, los diuréticos, son ineficaces.
  63. 63. ASCITISTRATAMIENTO La espironolactona: inhibidor competitivo de la aldosterona. No bloquea la formación de esta sustancia en la corteza suprarrenal, sino que por su semejanza química desplaza la hormona de su lugar de acción en el túbulo distal del riñón. Su principal efecto es la reabsorción de sodio con intercambio de potasio en el túbulo colector de la nefrona, lo cual se evidencia en la composición de la orina.
  64. 64. ASCITISTRATAMIENTO ESPIRONOLACTONA En estudios controlados y no controlados se demostró que es el fármaco de elección inicial, además de que no requiere la secreción tubular. La circulación la hace llegar directamente a las células del túbulo colector, no sufre afecciones en los cirróticos, es ahorradora de potasio, por lo que no causa problemas de hipopotasemia. Tiene una vida media prolongada y sus metabolitos activos requieren tres a cuatro días para que la sustancia se mantenga en concentraciones estables. La natriuresis aumenta de forma lenta aunque se debe de esperar varios días para inducir pérdida de peso
  65. 65. Espironolactona Aunque se demostró que sola supera a la furosemida para el tratamiento de la ascitis cirrótica, se prefiere ambos juntos comenzando con 100 mg de espironolactona y 40 mg de furosemida en la mañana. La espironolactona puede remplazarse por amilorida 10 mg/día esta es más cara pero tiene acción mas rápida y no produce ginecomastia. Si a esta dosis el paciente no baja de peso se aumenta la dosis a 200 mg de espironolactona y 80 mg de furosemida, luego 300 mg y 120 mg y por ultimo 400 mg y 160 mg, este aumento de espironolactona hasta 400 a 600 mg puede llevar a hipercalcemia.
  66. 66. ASCITISTRATAMIENTO La presencia de encefalopatía, una concentración sérica de sodio menor de 120 mmol/l es una indicación para interrumpir los diuréticos, al igual que una concentración de potasio por encima de 5.5 mmol/L Los pacientes con nefropatía deben recibir más dosis de furosemida y menos dosis de espironolactona. Efectos secundarios: ginecomastia, galactorrea, hiperpotasemia
  67. 67. ASCITISTRATAMIENTO Triantereno y amilorida Antagonizar los efectos renales de la aldosterona. No se trata de un antagonismo competitivo, pues estas sustancias actúan más allá de la presencia o ausencia de aldosterona. Farmacológicamente se comportan igual. La orina se torna alcalina y se produce acidosis metabólica de escaso grado. Tras la administración simultánea de derivados o análogos de tiacidas y diuréticos de asa estos refuerzan en forma aditiva la excreción de sodio y anulan en forma parcial o total la acción caliurética.
  68. 68. ASCITISTRATAMIENTOFurosemida Diuréticos de asa. Mecanismo de acción es obstaculizar el sistema de cotransporte específico de sodio, potasio y cloro situado en la rama ascendente del asa de Henle, con lo que produce un rápido e intenso incremento de la reelimación de potasio, hidrogeniones, calcio y cloro. Su efecto natriurético es mediado por las prostaglandinas, por lo que la administración con algún AINE determina que su actividad reduzca.
  69. 69. ASCITISTRATAMIENTOFurosemida La acción se inicia unos 10 a 30 min luego de la administración oral, dura de 4 a 6 horas y el efecto máximo de 1 – 2 horas. Dosis utilizadas 40 a 160mg/día, pudiendo aumentarse hasta 240 mg diario especialmente en pacientes con edema periférico. Efectos secundarios: hiponatremia, hipopotasemia, alcalosis metabólica hipoclorémica, hiperglucemia e hiperuricemia, trastornos gastrointestinales, ototoxicidad, calambres musculares.
  70. 70. ASCITISTRATAMIENTOTorsemida: en comparación con la furosemida presenta una mayor biodisponibilidad por vía oral, vida media más larga y una actividad más prolongada. En pacientes con cirrosis se puede conseguir una excreción de sodio y una depuración de agua libre. Produce una menor excreción de potasio y una menor concentración de amonio en sangre, y no modifica la excreción de magnesio y fosfato. Se administra a dosis de 10 a 40mg/día combinada con espironolactona.
  71. 71. ASCITISTRATAMIENTOTiacidas Impiden la reabsorción de sodio en el túbulo distal, tienen un efecto sinérgico cuando se combinan con diuréticos de asa. Complicaciones: hipopotasemia y encefalopatía hepática. La dosis puede ser hasta de 100mg.
  72. 72. ASCITISTRATAMIENTO Albúmina En pacientes hospitalizados que presentan ascitis con relativa resistencia a la restricción de sodio más la combinación con diuréticos, la infusión de 12.5g diarios de albúmina ha logrado un costo-beneficio bastante aceptable. Los AINES deben evitarse en caso de ascitis cirrótica en la medida en que inhiben la diuresis y pueden provocar insuficiencia renal y hemorragia digestiva por disminución de prostaglandina, aumentando la presión glomerular, disminución del filtrado glomerular. No administrar bicarbonato de sodio en la acidosis tubular renal en pacientes con cirrosis y ascitis, muchos nefrólogos recomiendan administrar bicarbonato de sodio por vía oral este aumenta los niveles de sodio.
  73. 73. ASCITIS Acuaréticos: Con frecuencia, la hiponatremia se manifiesta en los pacientes con cirrosis y ascitis que se encuentran bajo tratamiento con diuréticos. La incapacidad de los riñones para depurar el agua libre puede estar relacionada con el efecto de los diuréticos en el asa ascendente de Henle, donde ocurre la formación de agua libre.
  74. 74. ASCITIS PROPUESTAS PARA LA ATENCION DE LA ASCITIS GRADO 1. ASCITIS MINIMA No requiere Tx específico Seguimiento, restringir la ingesta de sodio.
  75. 75. ASCITIS GRADO 2. ASCITIS MODERADA Reposo en cama Restringir el sodio de su dieta 5.2g/día y continuar así hasta que el riñón no tenga la capacidad de excretar agua. Diuréticos: Espironolactona 100- 200mg. La respuesta clínica se valora con el peso, el cual no se debe exceder de 0.5kg/día en los pacientes sin edema periférico. La respuesta inicial es lenta y se debe valorar a los 7 días. Si la respuesta a 200mg de espironolactona no es satisfactoria después de 2 a 3 semanas se valora el uso de furosemida de 20 a 40mg/día. Se puede duplicar según el caso. Si se presentan efectos secundarios a la espinorolactona se puede utilizar amilorida de 5 a 30mg/día.
  76. 76. ASCITIS ASCITIS EN GRAN CANTIDAD Responde con rapidez a la paracentesis de gran volumen. Está demostrado que la extracción de 5 litros es segura sin necesidad de utilizar coloides, pero cuando es mayor es necesario utilizarlos. Existe un deterioro circulatorio denominado disfunción circulatoria postparacentesis, con un aumento del gasto cardíaco y reducción de la presión venosa central, de la frecuencia cardíaca y de la aldosterona; pese a ello, 24 horas después se produce una serie de cambios que da lugar a una reducción del volumen intravascular, incremento de la actividad de la renina plasmática y quizá otros sistemas vasoactivos. El deterioro se presenta con hiponatremia y disfunción renal en 20% de los pacientes, y además se vincula con el incremento de diuréticos, suele observarse una mayor recurrencia de ascitis y también menor supervivencia.
  77. 77. ASCITIS La infusión intravenosa de albúmina reduce la incidencia de disfunción circulatoria posparacentesis en 14-18% y previene el desarrollo de hiponatremia y disfunción renal en 98% de los casos. Para evitar la reacumulación de líquido se debe reducir la ingesta de sodio y aumentar la excreción del mismo con diuréticos. Mediante estudios controlados se demostró que la respuesta al tratamiento es más rápida con la paracentesis que con diuréticos en los pacientes con ascitis a tensión.
  78. 78. ASCITIS ASCITIS REFRACTARIA Esta se define como una sobrecarga de líquidos que no responde a una dieta hiposódica y el tratamiento con dosis elevada de diuréticos y recurre con rapidez. Las situaciones que pueden contribuir a la ascitis refractaria son el empeoramiento de la enfermedad primaria de hígado, como inflamación activa, trombosis venosa portal o hepática, hemorragia gastrointestinal, infección, PBE, malnutrición, carcinoma hepatocelular, enfermedad cardíaca o renal superpuesta y sustancias hepatotóxicas (alcohol y paracetamol) y nefrotóxicas. Las manifestaciones son fracaso en la terapéutica con diuréticos, con poca pérdida de peso, inadecuada excreción de sodio (<78 mmol/día) a pesar de los diuréticos, creatinina > 2.0 mg/dl, sodio < 120mmol/L, potasio > 6.0 mmol/L y encefalopatía.
  79. 79. ASCITIS REFRACTARIA Esta se ve en el 10% de los pacientes con cirrosis y ascitis tratados con diuréticos. La mayoría de los paciente muestran una marcada retención de sodio y una incapacidad para excretar agua, lo cual da como resultado hiponatremia dilucional. La terapia inicial es paracentesis de 4-6 litros diario hasta que el abdomen quede completamente evacuado, más albúmina ( 8g/L de líquido extraído) Esta técnica puede causar depleción de proteínas y opsoninas, lo que predispone a PBE.
  80. 80. ASCITIS REFRACTARIA De mantenimiento insistir en la dieta baja en sodio 40-60 meq/día para disminuir el balance de sodio positivo. Se debe determinar el sodio urinario antes de iniciar una terapia intensiva con diuréticos. Si el valor es > 10meq/L, los diuréticos se pueden emplear como terapéutica de mantenimiento y retardar la recurrencia de ascitis.
  81. 81. ASCITIS REFRACTARIADerivación peritoneovenosa: (derivación de LeVeen o Denver) colocación de un catéter desde el peritoneo a la vena cava superior cerca de la aurícula derecha. Mediante esta se incrementa el volumen plasmático y se inhibe la liberación de renina, aldosterona, noradrenalina y hormona antidiurética, dando como resultado un incremento de la diuresis, natriuresis y depuración de agua libre. Se ha demostrado que a largo plazo la derivación era mejor que la paracentesis, aunque no reduce la estancia hospitalaria ni la mortalidad. Dentro de las complicaciones graves están: infecciones peritoneales, y sepsis, várices esofágicas.
  82. 82. ASCITIS REFRACTARIA DPPI (Derivación portosistémica percutánea intrehepática.) TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) Se coloca una endoprótesis autoexpansible por vía transyugular entre una rama de las venas suprahepáticas y una rama de la vena porta, que permite que la sangre atraviese con facilidad el hígado enfermo y consecuentemente induce una disminución de la Hipertensión portal.
  83. 83. ASCITIS REFRACTARIA Beneficios Disminución e incluso la desaparición de las varices, y consecuentemente previene la hemorragia y se evita una posible intervención. Disminución del gradiente de presión portal y del flujo sanguíneo colateral. Desaparición o fácil control de la ascitis Con su uso se ha demostrado en estudios no controlados que se producía una movilización de las ascitis entre 50 y 90% Trasplante hepático: Sobrevida es de 90% a un año y 85% a 3 años.
  84. 84. GRACIAS

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