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POSTGRADO DE TERAPIA INTENSIVA Y
MEDICINA CRITICA
DR. EDISSON MALDONADO
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  • 2.  GUÍA ESC 2015 SOBRE EL TRATAMIENTO DE LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS EN PACIENTES SIN ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST.  Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el tratamiento de los síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación persistente del segmento ST Autores/Miembros del Grupo de Trabajo: Marco Roffi* (coordinador) (Suiza), Carlo Patrono* (coordinador) (Italia), Jean-Philippe Collet** (Francia), Christian Mueller** (Suiza), Marco Valgimigli** (Países Bajos), Felicita Andreotti (Italia), Jeroen J. Bax (Países Bajos), Michael A. Borger (Alemania), Carlos Brotons (España), Derek P. Chew (Australia), Baris Gencer (Suiza), Gerd Hasenfuss (Alemania), Keld Kjeldsen (Dinamarca), Patrizio Lancellotti (Bélgica), Ulf Landmesser (Alemania), Julinda Mehilli (Alemania), Debabrata Mukherjee (Estados Unidos), Robert F. Storey (Reino Unido) y Stephan Windecker (Suiza)
  • 3. Definiciones, fisiopatología y epidemiología DOLOR TORACICO DOLOR TORACICO + ELEVACION PERSISTENTE DEL ST (> 20 MIN) - SCACEST IMCEST REPERCUSIÓN INMEDIATA ANGIOPLASTIA PRIMARIA TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO DOLOR TORACICO + SIN ELEVACION PERSISTENTE DEL ST ELEVACION TRANSITORIA DEL ST. DEPRESION TRANSITORIA O PERSISTENTE DEL ST INVERSION O APLANAMIENTO DE LA ONDA T NORMAL
  • 4. PACIENTES ASINTOMATICOS ISQUEMIA ACTIVA INESTABILIDAD HEMODINAMICA PARADA CARDIACA DEBIDO A LA CANTIDAD DE MIOCARDIO EN RIESGO Y EL RIESGO DE ARRITMIAS VENTRICULARES POTENCIALMENTE MORTALES
  • 5. Definición universal de infarto de miocardio NECROSIS DE CARDIOMIOCITOS ISQUEMIA MIOCARDICA AGUDA MARCADORES CARDIACOS Troponina cardiaca de alta sensibilidad), con al menos uno de los valores por encima del percentil 99 del límite superior de referencia 1. Síntomas de isquemia. 2. Cambios significativos en el ST-onda T o bloqueo de rama izquierda nuevos o presumiblemente nuevos en ECG de 12 derivaciones. 3. Aparición de ondas Q patológicas en el ECG. 4. Evidencia detectada por imagen de nueva o presumiblemente nueva pérdida de miocardio viable o anomalía regional en la motilidad de la pared. 5. Identificación de un trombo intracoronario mediante angiografía o autopsia.
  • 6. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TIPO I RUPTURA, ULCERACION, FISURA O DISECCION DE PLACA ATEROSCLEROTICA CON FORMACION DE TROMBO INTRALUMINAL GENERA: - DISMINUCION DEL FLUJO - EMBOLIZACION DISTAL. - ULTERIOR NECROSIS MIOCARDICA. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TIPO II DESBALANCE ENTRE EL APORTE Y LA DEMANDA MIOCARDICA DE O2 CAUSAS: ESPASO ARTERIAL CORONARIO DISFUNCION ENDOTELIAL CORONARIA. TAQUI O BRADIARRITMIA. ANEMIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOTENSION O HIPERTENSION GRAVE
  • 7. TIPO III INFARTO QUE PRESENTA DESENLACE MORTAL, CUANDO NO SE DISPONE DE BIOMARCADORES TIPO IV RELACIONADO CON INTERVENCION CORONARIA PERCUTANEA. TIPO V RELACIONADO CON CIRUGIA DE REVASCULARIZACION CORONARIA.
  • 8. DIAGNOSTICO  Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo  Angina de nueva aparición (de novo) (clase II o III de la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society)21  Desestabilización reciente de una angina previamente estable con características de angina como mínimo de clase III (angina in crescendo) de la Canadian Cardiovascular Society o  Angina post-IM agudo
  • 9. VER SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA O INESTABILIDAD ELECTRICA SOPLOS SISTOLICO REGURGITACION MITRAL ISQUEMICA ESTENOSIS AORTICA CAUSA NO CORONARIA Embolia pulmonar. Síndromes aórticos agudos, Miopericarditis. Estenosis aórtica ENFERMEDAD EXTRACARDIACA Neumotórax. Neumonía. Enfermedades reumáticas OTROS HALLAZGOS Palidez. Sudoración o el temblor, deben orientar hacia condiciones precipitantes, como la anemia y la tirotoxicosis
  • 10. 10 MINUTOS - URG PUEDE SER NORMAL Depresión del ST. Elevación transitoria del ST. Cambios en la onda T VALORAR ECG PREVIOS ECG ADICIONALES CON ALTERACIONES DE ECG PREVIAS BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA O MARCAPASOS, EL ECG NO SIRVE DE AYUDA PARA EL DIAGNÓSTICO DE SCASEST
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  • 13. Algoritmos para confirmar o descartar el diagnóstico
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  • 15. EVALUCION DE RIESGO ISQUÉMICO
  • 16. MONITORIZACION DEL RITMO CARDIACO INSUFICIENCIA CARDIACA. FRACCIÓN DE EYECCIÓN DEL VI (FEVI) < 30% EAC DE TRES VASOS
  • 17. EVALUACIÓN DEL RIESGO DE HEMORRAGIA
  • 18. Recomendaciones para diagnóstico, estratificación del riesgo, técnicas de imagen y monitorización del ritmo cardiaco en pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo sin elevación del ST
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  • 20. TRATAMIENTO Tratamiento farmacológico de la isquemia MEDIDAS GENERALES DE APOYO DISMINUIR DEMANDA MIOCARDICA DE O2 AUMENTAR APORTE DE O2 AL MIOCARDIO TTO ANTIISQUEMICO FALLA INDEPENDIENTEMENTE DEL ECG Y VALOR DE TROPONINAS INSUFICIENCIA RESPIRATORIA – SATO2 < 90% SINTOMAS ISQUEMICOS NO ALIVIAN CON NITRATOS O BETABLOQUEANTES
  • 21. NITRATOS ALIVIO DE SINTOMAS REGRESION DE LA DEPRESION DEL ST ADMINISTRAR HASTA ALIVIO DE SINTOMAS NORMALIZACION DE LA PRESION REDUCEN EL CONSUMO MIOCÁRDICO DE OXÍGENO. DISMINUIR LA FRECUENCIA CARDIACA. DISMINUIR LA PRESIÓN ARTERIAL DISMINUIR LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA INHIBEN COMPETITIVAMENTE LOS EFECTOS MIOCÁRDICOS DE LAS CATECOLAMINAS CIRCULANTES
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  • 32. Confirmar el diagnóstico de SCA relacionado con EAC epicárdica obstructiva (o descartar el origen coronario del dolor torácico) y, consecuentemente, guiar el tratamiento antitrombótico y evitar el uso innecesario de fármacos antitrombóticos. Identificar la lesión o las lesiones culpables. Establecer la indicación de revascularización coronaria y evaluar la viabilidad de la anatomía coronaria para ICP y CABG. Estratificar el riesgo del paciente a corto y largo plazo.
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  • 35. PACIENTES ANCIANOS Y FRÁGILES
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