Acidosis Metabólica y Respiratoria. Alcalosis Metabólica y Respiratoria.

2.  pH: El valor de pH equivale a la concentración de hidrogeniones [H+] existente en sangre. VN: 7.35 –
7.45.
 PO2: El valor de presión parcial de O2 en sangre y corresponde a la presión ejercida por el O2 que está
disuelto en el plasma. VN: 80 - 100 mmHg.
 Sat O2: El valor de saturación de oxihemoglobina sO2% corresponde al porcentaje de hemoglobina que se
halla unida reversiblemente al O2. VN: 94 - 100%.
 PCO2: La presión parcial de CO2 corresponde a la presión ejercida por el CO2 libre en plasma. VN: 35 –
45 mmHg.
 CO2 total en el plasma: Es la suma de todas las formas de CO2 disuelto; ácido carbónico, bicarbonato,
compuestos carbamino.
 Anión gap (AG): Es un anión que aparece cuando la electroneutralidad entre aniones y cationes no esta
en equilibrio. VN: 8 - 12 mEq/l.
 HCO3: Bicarbonato. VN: 22 - 28 mEq/l.

3. El pH arterial sistémico se mantiene entre 7.35 y
7.45 debido.

4.  1) “Reabsorción" del HC03 filtrado
 2) Formación de ácido titulable
 3) Eliminación de NH4+ por la orina.
Los riñones filtran alrededor de 4,000 mmol de HC03 al día.
En el túbulo proximal se reabsorbe 80 a 90% del HC03. La nefrona distal
reabsorbe el resto y secreta protones, como los producidos por el metabolismo,
para mantener el pH sistémico.

6. La acidosis metabólica debida a un
aumento de los ácidos endógenos (p. ej.,
cetoacidosis) disminuye la [HC03] del líquido
extracelular y el pH extracelular. En
consecuencia, los quimiorreceptores del
bulbo raquídeo son estimulados para
aumentar la ventilación y recuperar la
relación entre [HC03] y PCO2 y, por
consiguiente, normalizar el pH.

7. Los trastornos acidobásicos mixtos, definidos como trastornos
independientes coexistentes y no como respuestas meramente compensadoras,
se observan a menudo en los pacientes de las unidades de cuidados intensivos y
pueden dar origen a cifras extremas peligrosas de pH.
Los pacientes que han ingerido sobredosis de combinaciones de fármacos,
como sedantes y salicilatos, pueden presentar alteraciones mixtas por efecto de
la respuesta acidobásica a cada uno de los fármacos (acidosis metabólica
mezclada con acidosis respiratoria o alcalosis respiratoria, respectivamente).

8. Incremento de la acidez del plasma sanguíneo.
Trastornos metabólicos en el organismo.

9. H+ de origen endógeno (por ejemplo, cetonas) o ácidos
exógenos (por ejemplo, salicilatos, etilenglicol, metanol).
Incapacidad de los riñones para el excretar hidrógeno
producido por la ingesta de proteínas de la dieta (acidosis
tubular renal Tipo I, IV).
(HCO3) debido a la pérdida-a través del riñón (acidosis
tubular renal tipo II) o del tracto gastrointestinal (diarrea).

10. Dolor de pecho.
Palpitaciones.
Dolor de cabeza.
Alteración del estado mental.
Disminución de la agudeza visual.
Náuseas.
Vómitos.
Dolor abdominal.
Alteración del apetito.
Pérdida de peso (a largo plazo).

11. Enfoque cualitativo basado en la ecuación de
Henderson/Hasselbach.
Enfoque semicualitativo basado en el exceso de báse.
La teoría del ion fuerte.

12. Se basa en corregir la causa de la acidosis (ejemplo, tratamiento y control de la diabetes) y
aporte del déficit de bases (aporte de bicarbonato sobre todo si el pH es inferior a 7,2). En todo
caso la corrección debe ser lenta, a lo largo de más de 12 horas, para evitar complicaciones. Para
administración intravenosa, el bicarbonato suele estar disponible en soluciones 1 mEq/ml y 17
mEq/100ml. La cantidad a administrar para lograr un determinado incremento de la
concentración de HCO3 puede calcularse aplicando la fórmula:
mEq= 0,4 x peso (kg) x incremento deseado (mEq/l)
Para evitar complicaciones es preferible administrar sólo 1/3 de la cantidad calculada y
continuar después en función de los niveles de pH y HCO3. En situaciones de insuficiencia renal se
administrará bicarbonato 1 gramo tres veces al día cuando descienda el HCO de 16 mEq/l.

13. Frecuencia de las respiraciones o hipoventilación.
Concentración
del dióxido de carbono en
el plasma sanguíneo y la consecuente
del pH de la
sangre.

14. AGUDA: ( la PCO2
acidemia (pH < 7,35).
45 mmHg) con una concomitante
CRONICA: pH sanguíneo normal (7,35 a 7,45) o valores
casi normales gracias a la compensación renal y a niveles
elevados de bicarbonato (HCO-3 > 30 mEq/L).

15. Trastorno súbito de la ventilación.
 Depresión del centro respiratorio a nivel del sistema nervioso central por enfermedad
cerebral o drogas.
 Incapacidad para ventilar adecuadamente debido a una enfermedad neuromuscular
(p. ej., miastenia gravis, esclerosis lateral amiotrófica, síndrome de Guillain-Barré,
o distrofia muscular).
 Obstrucción de las vías respiratorias relacionada con la exacerbación del asma o
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
 Síndrome de Pickwick.

16. Depende del nivel de PCO y de su rapidez de
instauración.
Predominan los síntomas neurológicos: asterixis, cefalea,
somnolencia, confusión y coma.
Ingurgitación de los vasos retinianos y papiledema.
La hipercapnia crónica se asocia a hipertensión pulmonar y
cor pulmonae

17. El bicarbonato del plasma sanguíneo
3.5 mEq/L por
cada
de 10 mm Hg en PCO2. El cambio esperado en la
concentración de bicarbonato del suero en la acidosis
respiratoria puede ser estimado así:
Acidosis respiratoria aguda: El bicarbonato
por cada
de 10 mm Hg en PCO2.
Acidosis respiratoria crónica: El bicarbonato
mEq/L por cada
de 10 mm Hg en PCO 2
1 mEq/L
a 3,5

18.  Acidosis respiratoria aguda: cambios en el pH = 0,008 X (40 − PaCO 2)
 Acidosis respiratoria crónica: cambios en el pH = 0,003 X (40
− PaCO2)
La Acidosis respiratoria no tiene un gran efecto en los niveles de
electrolitos. Algunos efectos pequeños ocurren en los niveles
de calcio y potasio.
La Acidosis disminuye el enlace de calcio a albúmina y tiende a
aumentar los niveles de calcio del suero ionizado. Además, la acidemia
provoca un desplazamiento extracelular de potasio, pero la acidosis
respiratoria rara vez causa hipercalemia.

19.  Gasometría arterial con la cual se miden los niveles de oxígeno y dióxido de carbono en la
sangre.
 Grupo de pruebas metabólicas básicas.
 Rayos X de Tórax.
 Pruebas de la función pulmonar.

20. El tratamiento de la forma aguda debe dirigirse a la
enfermedad causal, pudiendo ser necesaria la ventilación
mecánica en las formas graves y/o acompañadas de
hipoxemia.
La ventilación asistida ante una hipercapnia crónica está
indicada sólo si existe un aumento agudo de la PCO 2, con la
precaución de que la oxigenoterapia puede disminuir o
anular el estímulo respiratorio en éstos pacientes.

21. Representa los aniones no medidos en el plasma (normalmente 10 a 12
mmol/L) y se calcula: AG = Na+ - (Cl- + HCO3-). Los aniones no medidos
comprenden proteínas aniónicas, fosfato, sulfato y aniones orgánicos. Cuando
en el líquido extracelular se acumulan aniones ácidos, como el acetoacetato y el
lactato, la AG aumenta y origina acidosis con aumento AG.
El aumento de la AG suele depender de un incremento de los aniones no
medidos y, con menor frecuencia, de disminución de los cationes no medidos
(calcio, magnesio, potasio). También puede aumentar secundariamente a la
elevación de la albúmina iónica.

22.  Aumento de los aniones no medidos.
 Adición a la sangre, de cationes anormales, como el litio (intoxicación por litio)
o las inmunoglobulinas catiónicas.
 Disminución de la concentración de albúmina, el principal ion plasmático
(síndrome nefrótico).
 Disminución de la carga anionica eficaz de la albúmina causada por la acidosis.
 Hiperviscosidad e hiperlipidemia intensa, que puede dar lugar a una
infravaloración de las concentraciones de sodio y cloruro.

23. 1)
2)
3)
4)
Existen cuatro causas principales de acidosis con AG alta:
Acidosis láctica
Cetoacidosis
Ingestión de toxinas
Insuficiencia renal aguda y crónica.
La detección inicial para diferenciar las acidosis con AG alta debe comprender:
Revisión de los datos de la anamnesis en busca de pruebas de ingestión de fármacos y toxinas y
medición de gases en sangre arterial para detectar alcalosis respiratoria coexistente (salicilatos).
Identificación de la posible presencia de diabetes mellitus (cetoacidosis diabética).
Búsqueda de pruebas de alcoholismo o de valores altos de hidroxibutirato beta (cetoacidosis
alcohólica).
Observación en busca de signos clínicos de uremia, y medición del nitrógeno de urea sanguínea y
creatinina.

24. La acumulación de L-lactato en el plasma puede ser secundaria a riego hístico deficiente:
(tipo A): insuficiencia circulatoria (choque, insuficiencia cardiaca), anemia intensa.
(tipo B): cánceres, diabetes mellitus, insuficiencia renal o hepática, deficiencia de tiamina, infecciones
graves (cólera, paludismo), convulsiones o ingestión de fármacos o toxinas (biguanidas, etanol, metanol,
propilenglicol, isoniazida y fructosa).
Tratamiento.
Es preciso corregir el trastorno primario que interrumpe el metabolismo del lactato. Si es
posible, se evitará el uso de vasoconstrictores, ya que pueden disminuir todavía más el riego hístico. Se
suele aconsejar el tratamiento alcalinizante en caso de acidemia aguda intensa (pH <7.15), a fin de
mejorar la función cardiaca y la utilización del lactato. Un método muy razonable consiste en
administrar suficiente NaHC03 para elevar el pH arterial hasta un máximo de 7.2 durante 30 a 40
minutos.

25. Es causada por aumento del metabolismo de los ácidos grasos y la acumulación de
cetoácidos (acetoacetato e hidroxibutirato beta).
La cetoacidosis diabética suele aparecer en pacientes con diabetes mellitus
insulinodependiente, en que cesa la aplicación de insulina o surge una enfermedad
intercurrente, como infección, gastroenteritis, pancreatitis o infarto del miocardio, que
aumentan de forma temporal y aguda las necesidades de insulina. La acumulación de cetoacidos
es la que causa el aumento de la AG y casi siempre conlleva hiperglicemia.
Debe destacarse lo siguiente: Dado que la insulina impide la producción de cetonas, rara
vez se necesita administrar bicarbonato, excepto en casos de acidemia extrema (pH <7.1), y en
tal situación, sólo en cantidades limitadas.

26. Cuando se elimina de manera repentina un estímulo primario para la
generación de ácido láctico o de cetoácido, como ocurre con la corrección de la
insuficiencia circulatoria o con el tratamiento insulínico, el lactato o las cetonas
se metabolizan para proporcionar una cantidad equivalente de HCO3-. Otras
fuentes de HC03 se suman a la cantidad original producida por el metabolismo
del anión orgánico para crear exceso de HC03. Estas fuentes son:
 El nuevo HCO3 añadido a la sangre por los riñones a consecuencia del
aumento de la eliminación de ácido durante el periodo de acidosis previo.
 El empleo de álcalis durante la fase de tratamiento de la acidosis.

27. De modo típico, los niveles de insulina son pequeños y hay
aumento en las concentraciones de triglicéridos, cortisol,
glucagón y hormona de crecimiento.
Los alcohólicos crónicos pueden mostrar cetoacidosis cuando
disminuye o cesa repentinamente el consumo de alcohol y la
nutrición es deficiente. La cetoacidosis alcohólica por lo común se
asocia con borracheras desenfrenadas, vómitos, dolor
abdominal, inanición y disminución volumétrica. La
concentración de glucosa es variable y la acidosis puede ser
intensa por el incremento de las cetonas, predominantemente
hidroxibutirato beta.

28. SALICILATOS.
La intoxicación por salicilatos en adultos por lo regular origina alcalosis
respiratoria o una mezcla de acidosis metabólica con AG alta y alcalosis
respiratoria. Sólo una parte de AG es causada por salicilatos. También suele
aumentar la producción de ácido láctico.
Tratamiento.
Inmediatamente después del lavado gástrico intensivo con solución salina isotónica
(no se usará solución de bicarbonato), se administrará por sonda nasogástrica
carbón vegetal activado 2 g/kg. En el sujeto acidótico, para facilitar la eliminación
de salicilatos se administra solución intravenosa de NaHC03 en cantidades
suficientes para alcalinizar la orina y conservar la diuresis (pH de orina >7.5).

29.  ETILENGLICOL: La ingestión de etilenglicol (que se emplea comúnmente
como anticongelante) causa acidosis metabólica y lesiones graves del sistema
nervioso central, el corazón, los pulmones y los riñones.
 METANOL: La ingestión de metanol (alcohol de madera) ocasiona acidosis
metabólica, y sus metabolitos, formaldehído y el ácido fórmico, producen graves
lesiones del nervio óptico y del sistema nervioso central.
 ALCOHOL ISOPROPÍLICO: El isopropanol ingerido se absorbe con rapidez y
puede ser letal si se consumen incluso 150 ml de alcohol metílico, solvente o
descongelante.

30. La acidosis hiperclorémica de la insuficiencia
renal moderada se convierte al final en la acidosis
con la AG alta, propia de la insuficiencia renal
avanzada. A la patogenia contribuyen la filtración
deficiente y la reabsorción de aniones orgánicos. Al
evolucionar la enfermedad renal, llega un momento
en que el número de nefronas funcionantes resulta
insuficiente para equilibrar la producción neta de
ácido.
Por tanto, la acidosis urémica se caracteriza
por disminución de la producción y eliminación de
NH4+, debida predominantemente a la disminución
de la masa renal.

31. Concentración baja de hidrogeniones circulantes y el consecuente
aumento de la concentración de bicarbonato, eleva el pH del plasma
sanguíneo por encima del rango normal (7.35-7.45).
En la alcalosis metabólica se halla:
 Un pH arterial superior a 7.45.
 Un bicarbonato plasmático (HCO3-) superior a 25 mmol/l.
 Un aumento de la presión parcial de CO2 (pCO2) por hipoventilación
compensatoria.

32. La alcalosis metabólica se produce a causa de ganancia neta de [HC03] o de
pérdida de ácidos no volátiles (en general HC1, por el vómito) procedentes del
líquido extracelular. Dado que es poco habitual que se añadan alcalinizantes al
organismo, el trastorno entraña una fase generadora, en la que la pérdida de ácido
suele causar alcalosis, y una fase de "mantenimiento", en la que el riñon es incapaz
de compensar mediante la eliminación de bicarbonato (HC03).
En circunstancias normales, los riñones poseen una impresionante
capacidad de eliminar HC03_, y la persistencia de alcalosis metabólica representa
ineficacia de parte de ellos para eliminar HC03 en la forma habitual.

33. Para que una alcalosis metabólica se mantenga en el tiempo son necesarias dos
condiciones:
 Una pérdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases.
 Una alteración en la función renal que impida la excreción de bicarbonato. Ésta puede
deberse a las siguientes condiciones:
 Hipovolemia.
 Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el síndrome de Cushing.
 Hipokalemia.
 Hipocloremia.
Estas alteraciones pueden deberse a una serie de causas:
 Diuréticos.
 Síndrome de Bartter.
 Síndrome de Gitelman.

34.  Por pérdida de ácidos fijos (H+):
Pérdidas digestivas: Pérdida de secreciones gástricas. Vómitos o aspiración nasogástrica,
Diarreas que provocan pérdida de cloruro, Clorurorrea congénita, Adenoma velloso de
colon ó recto.
 Pérdidas renales: Diuréticos del asa o tiazídicos, Hipermineralocorticoidismo, Corrección
rápida de una hipercapnia crónica, Síndromes de Bartter y Gitelman, Dosis altas de
carbenicilina u otro derivado de la penicilina, Hipercalcemia que incluye al síndrome
lácteo alcalino
 Movimiento intracelular de H+:
Hipocalemia
 Por retención de Bases:
Transfusión masiva de sangre (Citrato).
Administración de NaHCO3.
Síndrome lácteo alcalino (Carbonato).
Tratamiento con antiácidos no absorbibles (hidróxido de magnesio) junto con resinas de
intercambio catiónico.

35.  Alcalosis Metabólica sensible al Cloro. Son aquellas asociadas a
cuadros de contracción de volumen del LEC y disminución del
cloro plasmático. Se caracterizan por tener niveles bajos de Clurinario en una muestra tomada al azar, habitualmente por
debajo de 20-30 mEq/L, y responden al tratamiento con sales
de Cloro (ClNa y ClK)
 Alcalosis metabólica resistente al Cloro. Se presentan en
general en pacientes con volumen del LEC normal o
aumentado, tienen valores de Cl- urinario elevados (mayores de
30-40 mEq/L), y no corrigen con la administración de sales de
Cl.

36. En cualquiera de estas condiciones existe compensación
respiratoria que consiste en:
Disminución de la ventilación alveolar con aumento de la
PaCO2 y el subsiguiente aumento de protones en sangre al
desplazarse el equilibrio del tampón bicarbonato provocando
una caída del pH que vuelve a rangos fisiológicos. Sin embargo,
ésta es limitada, ya que la hipercapnia produce hipoxemia que
estimula la ventilación. Por esta razón, la PaCO2 como
compensación rara vez sube de 55 mmHg.

37.  Confusión (puede progresar a estupor o coma).
 Temblor de manos.
 Mareo.
 Fasciculaciones musculares.
 Náuseas, vómitos.
 Entumecimiento u hormigueo en la cara, manos o pies.
 Espasmos musculares prolongados.

38. Gasometría arterial.
Análisis de orina o un análisis básico de química sanguínea.
 Ionograma urinario.

39. Como en todos los trastornos del estado ácido-base, el tratamiento siempre deberá ser dirigido a
corregir la causa subyacente responsable del trastorno.
En los casos en que sea posible, se debe tratar de evitar pérdidas adicionales de H+; por
ejemplo, a los pacientes con vómitos persistentes o con aspiración nasogástrica se les puede
administrar un bloqueante H2 o inhibidor de la bomba de H+ para disminuir la secreción ácida
gástrica y la pérdida de H+, junto con una adecuada reposición del volumen circulante para evitar
la contracción de volumen que perpetúe el cuadro.
Alcalosis sal sensible: El objetivo fundamental del tratamiento es la corrección de la depleción
de volumen, de cloruro y de K. Para ello se debe realizar la correcta reposición de NaCl, ClK y agua
a través de soluciones isotónicas.
Alcalosis sal resistente: En estos trastornos podría utilizarse Acetazolamida (dosis de 250 a 375
mg una a 2 veces al día).
Hipermineralocorticismo: La utilización de diuréticos antagonistas de la aldosterona, como la
espironolactona puede ser de utilidad hasta tanto se pueda realizar una corrección definitiva del
trastorno.

40. Una mayor frecuencia de respiración (hiperventilación) eleva el pH
del plasma sanguíneo, a lo cual se le denomina alcalosis.
Es una alteración clínica causada por hiperventilación alveolar que
provoca Hipocapnia (Paco2 ≤ 35mmHg), incremento de la relación de
la concentración de Bicarbonato y la Paco2 y aumento del pH. Entre
los mecanismos compensatorios se incluyen disminución de la
frecuencia respiratoria( si el organismo es capaz de responder a la
caída de la Paco2), incremento de la excreción renal de bicarbonato y
retención de Hidrógeno.

41.  Aguda: Ocurre rápidamente. Durante la alcalosis respiratoria aguda, el
paciente pierde la conciencia momento en el cual la tasa de ventilación
volverá a la normalidad.
 Cronica: Es una condición de larga data. Por cada reducción de 10 mM
en la pCO2 en la sangre, hay una correspondiente caída de 5 mM de
iones bicarbonato. La caída de 5 mM de ion bicarbonato es un efecto de
compensación que reduce el efecto de la caída de la pCO2 en la sangre.
Tal efecto se denomina compensación metabólica.

42. La alcalosis respiratoria generalmente ocurre cuando bajo el efecto de algún
estímulo que hace que una persona comience a hiperventilar. El aumento de la
respiración produce un aumento de la respiración alveolar, expulsando las
emisiones de CO2 de la circulación. Esto altera la dinámica del equilibrio químico de
dióxido de carbono en el sistema circulatorio y el sistema reacciona bajo el principio
de Le Chatelier. Los iones circulantes de hidrógeno y bicarbonato reaccionan para
formar ácido carbónico (H2CO3) para hacer más CO2 a través de la
enzima anhidrasa carbónica.
El resultado neto de esta reacción es la disminución de la concentración de iones
hidrógeno de la circulación, y un aumento consecuente del pH. También se ha
notado un aumento compensador en la concentración del calcio ionizado en el
plasma sanguíneo.

43.  Causas psiquiátricas: La ansiedad, la histeria y el estrés.
 Causas del sistema nervioso central.
 Uso de medicamentos y drogas.
 Hipoxemia.
 Enfermedades pulmonares.
 Fiebre.
 Endocrinas.
 Actividad sexual.
 Los dos mecanismos principales que desencadenan una hiperventilación son:
 Hipoxemia.
 Estimulación directa del centro respiratorio central del cerebro.

44. Síntomas de hipocalcemia.
Deterioro del nivel de conciencia.
Síncope.
Arritmias.

45. Gasometría arterial.
Grupo de pruebas metabólicas básicas.
Radiografía de tórax.
Pruebas de la función pulmonar.

46. El tratamiento de la alcalosis respiratoria va
dirigido a corregir el trastorno primario. Si es una
complicación del tratamiento con ventilación mecánica, las
modificaciones del espacio muerto, el volumen de
ventilación pulmonar y la frecuencia ventilatoria pueden
reducir al mínimo la hipocapnia. Los bloqueadores de los
receptores adrenérgicos beta (bloqueadores beta o
betabloqueantes) a veces mejoran las manifestaciones
periféricas del estado hiperadrenérgico.

47. Alcalosis respiratoria + alcalosis metabólica.
Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria.
Acidosis metabólica + alcalosis metabólica.
Acidosis mixtas.

48. Medir simultáneamente gases y electrólitos en sangre
arterial.
Comparar [HC03_] y electrólitos para verificar su
exactitud.
Calcular la brecha anionica (AG).
Identificar cuatro causas de acidosis por incremento de AG.
Identificar dos causas de acidosis hipoclorémica alta o que
no depende de brecha anionica.
Estimar la respuesta compensatoria.
Comparar los cambios en cloruros al cambiar el sodio.

49.
PH
NORMAL
H+
7.4
PCO2
40 nEq/L
HCO3
40 mmHg
24 mEq/l
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
ACIDOSIS METABÓLICA
ALCALOSIS METABÓLICA
N o

50. G r a c i a s !! !