Diabetes mellitus descompensada unmsm flory

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SANUNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN
MARCOSMARCOS
FACULTAD DE MEDICINAFACULTAD DE MEDICINA
SEGUNDA ESPECIALIZACION DE ENFERMERIA ENSEGUNDA ESPECIALIZACION DE ENFERMERIA EN
EMERGENCIAS Y DESASTRESEMERGENCIAS Y DESASTRES
Lic. Enf. Florentina Morales Damián
Especialista en Emergencias y Desastres
Docente del curso de Emergencias y Desastres UNMSM

octubre 2,012 Lic. Esp. Florentina Morales docente : UNMSM2
 La (DM) es un conjunto de trastornos
metabólicos, afecta a diferentes órganos y
tejidos,
 dura toda la vida y
 se caracteriza por un aumento de los
niveles de glucosa en la sangre

 Trastorno de etiología múltiple, se
caracteriza por Hiperglicémia crónica con
trastornos en el metabolismo de
carbohidratos, grasas y proteínas que
resultan de un defecto en la secreción de
insulina en su acción o ambas

 Desorden Metabólico Generalizado
 Caracterizado por Hiperglucemia Crónica
 Deficit Absoluto o Relativo de Insulina
 Defecto Secreción o Acción de Insulina
 Responde a Múltiples Etiologías
 Trastornos en Lípidos, Proteínas y
Glucidos

 Insulina
 Glucagon
 Somatostatina
 Polipeptido pancreatico

 Secretado por células
alfa (islotes de
Langerhans)
 Polipeptído de 29
aminoácidos
 Estimulado x
hipoglucemia
 Efecto
hiperglucemico

Déficit de Insulina
Aumento de la Relación Glucagon Insulina
Déficit de Insulina
Aumento de la Relación Glucagon Insulina
Aumento Gluconeogenesis
Aumento Glucogenolisis
Disminucion Captacion de Glucosa
Aumento Gluconeogenesis
Aumento Glucogenolisis
Disminucion Captacion de Glucosa
Aumento
Glucemia
Aumento
Glucemia
Diuresis Osmotica
Poliuria
Deshidratacion
Diuresis Osmotica
Poliuria
Deshidratacion
Aumento Lipolisis
Disminucion Lipogenesis
Disminucion Sintesis Proteica
Aumento Lipolisis
Disminucion Lipogenesis
Disminucion Sintesis Proteica
Liberacion AGL
Aumento de Cuerpos Cetonicos
Liberacion AGL
Aumento de Cuerpos Cetonicos
Perdida de Peso
Aumento de Apetito
Acidosis
Perdida de Peso
Aumento de Apetito
Acidosis

 Sobrepeso u Obesidad
 Sedentarismo
 Historia familiar en 1° grado de Diabetes
 Antecedentes de Diabetes Gestacional
 Dislipemia (Hipertrigliceridemia – HDL bajo)
 Hipertension Arterial
 Enfermedad Cardiovascular
 Antecedentes de sindrome de ovario
poliquistico
 Factores etnicos raciales (Hispanicos,
asiaticos, nativos)
 Enfermedades siquiatricas

1. Polidipsia (mucha sed).
2. Polifagia (mucha hambre).
3. Poliuria (orinar mucho).
4. Prurito (picazón).
5. Pérdida de peso. Al inicio de la enfermedad y
aumento al final.
Estos síntomas significan descompensación de la
enfermedad.
Es conocido como enfermedad de las 5 P

 Sintomas frecuencia
 Poliuria 73%
 Polidipsia 67%
 Astenia 64%
 Manifest. Cutaneas 31%
 Dolor en masas musc. 20%
 Polifagia 15%

Medios de diagnósticoMedios de diagnóstico

 Sintomas + glucemia casual >200 mg/dl
 Sintomas + glucemia ayunas >126mg/dl
 Glucemia >200 mg/dl (ttog)
•Sintomas clasicos de Diabetes (Poliuria, Sed, Perdida de peso)
•Glucemia en cualquier momento del dia > 200 mg%
•Glucemia Ayunas > 126 mg%
•TTOG (Test Tolerancia Oral a la Glucosa) a 2 horas > 200 mg%
•Hiperglucemia de Ayunas: Glucemia >100 mg/dl <126 mg/dl
•Intolerancia a Glucosa: (TTOG) a 2 horas >140 mg/dl <200 mg/dl

Resultado Ayunas 2 hs TTOG
Normal <110 mg/dl <140mg/dl
Hiperglucemi
a ayunas
100 a 125
mg/dl
Intolerancia
glucosa
140 a 200
mg/dl
Diabetes >126mg/dl >200mg/dl

 Carga oral de 75 gs. de glucosa en 300 cc. de
agua
 Medir glucemia 2 hs. Después
 Ayuno previo de 8 a 14 hs.
 Consumo mínimo de 150 gs. De HC tres días
previos
 Reposo
 Resultados:
 Normal: < 140 mg/dl
 Intolerancia Glucosa: 140 a 199 mg/dl
 Diabetes: > 200 mg/dl

 1 Normal.
 2 Tolerancia a la Glucosa Alterada.
 3 D.M.: no requiere insulina.
 4. D.M.: requiere insulina para el control.
 5. D.M.; requiere insulina para sobrevivir
la tolerancia a la glucosa.

1.DM tipo I (idiopático y auto inmune)
2.DM tipo II
3. Otros tipos de Diabetes:
-defectos genéticos
-enfermedad páncreas exocrino.
-endócrinopatias.
4.DM gestacional.

 Diabetes tipo 1 (insulino dependiente)
 Diabetes tipo 2 (insulino no dependiente)
 Otros tipos de diabetes (secundarias –
asociadas)
 Endocrinopatias
 Lesiones pancreaticas
 Inducidas x drogas
 Infeciones
 Sindromes geneticos
 Diabetes gestacional
 Intolerancia a la glucosa
 Hiperglucemia de ayunas

 Diabetes establecida
 Diabetes
 Diabetes Gestacional
 Test de Tolerancia a glucosa- anormal
DM Tipo I
DM Tipo II
A compromiso hormonal
A daño pancreático

 Representa el 15% de los casos
 Se relaciona con daño autoinmune del
páncreas.
 Se inicia antes de edad adulta
 Diabetes Juvenil
 Hay compromiso inmunológico de otras
glándulas: Suprarrenales - Tiroides
 Hay déficit absoluto de insulina

 Representa el 70%
 No existe patrón genético
definido
 Hay resistencia a la
insulina
 Los niveles de insulina
están aumentados
 Asociado a la obesidad

Sinónimo DMID O TIPO 1 DMNID O TIPO 2
Prevalencia 0. 2-0.4 2-4
Edad de inicio < 30 > 40
% Concordancia (gemelos) 4-50 casi 100
Cetosis común rara
Anticuerpos circulantes si no
Complicaciones frecuentes frecuentes
Asociados a otros
fenómenos de AI
Si No
Producción de insulina nula relativa
Trat: dependencia insulina si no
Resistencia a insulina no si

 10% De todos los diabéticos
 Comienzo repentino
 Tendencia a la cetosis
 Dependencia a la insulina inyectada para conservar
la vida
 Insulinopenia
 Menores de 30 años
 factores interactuantes:
 - Susceptibilidad genética
 - Factores ambientales
 - Factores autoinmunitarios

1. Factores genéticos individuales o étnicos1. Factores genéticos individuales o étnicos
que causan susceptibilidad.que causan susceptibilidad.
2. Defectos en la función de las células beta2. Defectos en la función de las células beta
del páncreas.del páncreas.
3. Acción disminuida de la insulina en los3. Acción disminuida de la insulina en los
tejidos sensibles a ella (resistencia a latejidos sensibles a ella (resistencia a la
insulina), que incluye los músculosinsulina), que incluye los músculos
esqueléticos, el hígado y el tejido adiposo.esqueléticos, el hígado y el tejido adiposo.

1- 90% de todos los diabeticos
2- insulinemia normal, baja o elevada
Concomitante con resistencia a la insulina
3- Comienzo insidioso
4- No tendencia a la cetosis
5- No dependen de la insulina para conservar la
vida
6- Obesidad frecuente
7- Mayores de 40 años
8- No celulas inflamatorias en los islotes. Solo
Infiltracion amiloide como se ve en los ancianos
no diabeticos

 Insulina Carbohidratos Proteínas Grasas

 hiperglicemia proteolisis lipolisis
 glucosuria
 (Benedict+)
 POLIFAGIA POLIDIPSIA POLIURIA DE PESO CUERPOS CETONICOS +POLIFAGIA POLIDIPSIA POLIURIA DE PESO CUERPOS CETONICOS +

 DESHIDRATACION (IMBERT +)DESHIDRATACION (IMBERT +)
 ESTUPOR CETONEMIA (ACIDOSIS)ESTUPOR CETONEMIA (ACIDOSIS)
 COMA RESP. DE KUSSMAULCOMA RESP. DE KUSSMAUL
 MUERTEMUERTE

 Otros Tipos Específicos
 Enfermedades del páncreas endocrino
 Endocrinopatias
 Inducidos por drogas
 Infecciones
 Defectos geneticos de la Celula B (MODY)
 Defectos geneticos de la accion de insulina
 Formas inmunomediadas no comunes
 Otros sindromes geneticos

 El diagnóstico es de
laboratorio por glicemia
de ayuno.
 Se asocia con mayor
frecuencia al Sindrome
metabólico o factores de
riesgo de DM
 No posee cuadro clínico

 Higiénico DietéticoHigiénico Dietético
 Ejercicio FísicoEjercicio Físico
 Tratamiento farmacológicoTratamiento farmacológico

1. Mantener al paciente libre de
síntomas.
2. Alcanzar adecuado control
metabólico.
3. Evitar complicaciones agudas.
4. Prevenir o retardar complicaciones.
5. Lograr buena adaptación social.
6. Brindar atención diabetológica.

TIPO DETIPO DE
FARMACOFARMACO
FARMACOSFARMACOS ACCIONESACCIONES RAMRAM
SULFONILSULFONIL
UREASUREAS
S. DE IºS. DE Iº
Generación:Generación:
ClorpropaClorpropa
midamida
TolbutamidTolbutamid
aa
S. DE IIºS. DE IIº
GeneraciónGeneración
GlibenclamGlibenclam
idaida
ClipizidaClipizida
GlicazidaGlicazida
GlimepiridaGlimepirida
En Páncreas:En Páncreas:
- Potentes- Potentes
“secretagogos” de insulina“secretagogos” de insulina
- Potencian la I fase de- Potencian la I fase de
la secreción de insulina.la secreción de insulina.
- Aumentan la- Aumentan la
sensibilidad de la célulassensibilidad de la células ββ
estimulando la salida deestimulando la salida de
glucosa.glucosa.
- Aumentan el AMPc- Aumentan el AMPc
insular.insular.
Hígado:Hígado:
-- ↓↓ de la síntesis dede la síntesis de
glucosa.glucosa.
Tejidos periféricos:Tejidos periféricos:
-- Aumentan el trasporteAumentan el trasporte
y la utilización de lay la utilización de la
glucosa.glucosa.
- Facilitan la unión- Facilitan la unión
de I receptores dede I receptores de
fibroblastos, monocitos yfibroblastos, monocitos y
hepatocitos.hepatocitos.
Mejoran la sensibilidadMejoran la sensibilidad
tisular a la Insulina.tisular a la Insulina.
- Se presentan en 1-5% de los pacientes.- Se presentan en 1-5% de los pacientes.
-- Intolerancia G-IIntolerancia G-I (náuseas, vómitos, diarrea)(náuseas, vómitos, diarrea)
-- Reacciones cutáneasReacciones cutáneas (rush, dermatitis(rush, dermatitis
exfoliativa, púrpura con o sin trombocitopenia,exfoliativa, púrpura con o sin trombocitopenia,
Stevens-Jonson).Stevens-Jonson).
-- Efecto AntabusEfecto Antabus: (Clorpropamida) Reacción: (Clorpropamida) Reacción
que aparece después de consumir alcohol, porque aparece después de consumir alcohol, por
inhibición de lainhibición de la aldehído deshidrogenasaaldehído deshidrogenasa queque
produciría un aumento de la concentraciónproduciría un aumento de la concentración
plasmática de Acetaldehído o Serotonina.plasmática de Acetaldehído o Serotonina.
ApareceAparece eritema facial, hipotensión yeritema facial, hipotensión y
lipotimialipotimia..
-- Efectos tóxicosEfectos tóxicos::
- HEMATOLÓGICAS:- HEMATOLÓGICAS:
Agranulocitosis, trombocitopenia,Agranulocitosis, trombocitopenia,
pancitopenia, anemia hemolítica ypancitopenia, anemia hemolítica y
eosinofilia.eosinofilia.
- HEPÁTICAS: ictericia colestásica transitoria.- HEPÁTICAS: ictericia colestásica transitoria.
Aumento de la bilirrubina, P-alcalinas,Aumento de la bilirrubina, P-alcalinas,
transaminasas.transaminasas.
-- Hipoglicemia: efecto de mayor prevalenciaHipoglicemia: efecto de mayor prevalencia
se puede deber a:se puede deber a:
- menor ingesta de alimentos- menor ingesta de alimentos
- Deterioro de la función hepática del paciente- Deterioro de la función hepática del paciente
- Interacción farmacológica. AINES- Interacción farmacológica. AINES

BIGUANIBIGUANI
DASDAS
Metform
ina
Buformin
a
- NO aumentan la cantidad de I. Son F llamados
normoglicemiantes.
Hígado:
- ↓ disminuyen la síntesis de glucosa (neoglucogénesis)
intervienen en la glucógenolisis.
Tracto G-I: ↓ la absorción de aá y glucosa.
Lípidos: producen ↓ de los TG y ↑ de los HDL.
Inhibición de la lipogénesis.
- Trastornos G-I:
Anorexia, sabor metálico,
vómitos, diarrea.
- Acidosis láctica:
como consecuencia de
glicólisis anaeróbica
exagerada. En nuestro
medio escasas.
- No producen
hipoglicemias
INHIBIDOINHIBIDO
RES DERES DE αα
GLUCOSIGLUCOSI
DASADASA
Acarbos
a
Inhibidor competitivo de las glucósido hidrolasas, que
son enzimas claves en la digestión de los H de C. Impide
la acción sobre ellos, lo que no son digeridos
completamente, y por lo tanto no son absorbidos.
Reduce también en nivel de TG
Producen acumulación de
H de C en el Colon,
produciendo gran
cantidad de molestias al
paciente como:
Dispepsia, Flatulencia,
Meteorismo, Diarrea.
TIAZOLIDTIAZOLID
INEDIONINEDION
ASAS
Rosiglita
zona
Pioglitaz
ona
Troglitaz
ona
Se unen a un receptor nuclear del proliferador activado
de los peroxisomas, participa en la trascripción de genes
del metabolismo de lípidos e Hidratos de Carbono.
Mejoran sensibilidad a la I. ↑ la captación de GLU, ↑
fijación I, ↑ trasportadores (GLUT1-4), ↓
gluconeogénesis hepática.
· Hepatotoxicidad.
· Anemia
· Edema por
aumento del volumen
plasmático.
METAGLIMETAGLI
NIDASNIDAS
Repaglin
ida
Reguladores post-prandiales de la glicemia

 Complicaciones agudas
 Complicaciones crónicas
 Metabólicas
 Hipoglicémicas
 Hiperglicémicas
 Cetoacidosis

 Cetoacidosis diabética.Cetoacidosis diabética.
 Coma hiperosmolar no cetósico.Coma hiperosmolar no cetósico.
 Acidosis láctica.Acidosis láctica.
 Hipoglucemia.Hipoglucemia.

Ocasionadas por la alteración del
nivel de insulina y puede ocurrir
por:
 Omisión o reducción de la dosis de
insulina.
 Infección, stress u otra enfermedad
intercurrente.
 Uso inadecuado de drogas u hormonas
hiperglicemiantes
 Sobredosis de insulina

 La microangiopatía diabética se
caracteriza por un engrosamiento de la
membrana basal de la pared de los
capilares que se presenta en forma
generalizada.
 Macroangiopátias diabética.
 Neuropatía diabética.
 Infecciones crónicas (itu)

 Tbc
 Neumonia
 Pielonefritis
 Infeciones de piel
(Pie diabético)

 Infarto
 Insuficiencia renal
 Ateroesclerosis (cardiaca)
 Avc
 Infección
 Gangrena
 Hipoglicemia - cetoacidosis

CAD VS SHHNCCAD VS SHHNC
Cetoacidosis diabética (CAD): Consiste
en la tríada bioquímica de hiperglucemia,
cetonemia y acidosis metabólica. Todo
ello da lugar a deshidratación, con escasa
afectación del nivel de conciencia.
Estado Hiperglucémico Hiperosmolar
no cetósico (SHHNC): Trastorno
metabólico con hiperglicemia > 600 mg/dl,
con hiperosmolaridad, sin cetonuria,
secundaria a una importante depleción de
volumen.

trastornos metabólicos
CetoacidosisCetoacidosis
diabéticadiabética
Síndrome hiperglucémicoSíndrome hiperglucémico
hiperosmolar no cetósicohiperosmolar no cetósico
Factores
Precipitantes
Inicio de DM tipo I,
Infecciones, trasgresiones
dietéticas, insulinoterapia
inadecuada, fármacos,
eventos vasculares,
abuso de alcohol....
Enf. aguda: infecciones,
vasculares o neurológicas
Enf. Crónicas: IRC, ICC
Procedimientos: CAPD, HD,
NPT
Drogas: tiazidas, fenitoína,
propanolol, glucocorticoides
Comienzo 24 – 48 horas Hasta 01 semana
Mortalidad 5% a 10% 40% a 70%
Población DM tipo I DM tipo II, edad > 65 años
S y S
semejantes
En ambos se observa deshidratación asociada, y alteraciones
de conciencia
S y S
diferentes
Respiración acidótica, fetor
cetonémico, náuseas y
vómitos, dolor abdominal
Deshidratación severa,
convulsiones, hipotensión o
Shock

trastornos metabólicos
Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabética Síndrome hiperglucémicoSíndrome hiperglucémico
hiperosmolar no cetósicohiperosmolar no cetósico
GlucosaGlucosa > 250 mg/dl> 250 mg/dl > 600 mg/dl> 600 mg/dl
Nivel deNivel de
concienciaconciencia
Alerta .......... ComaAlerta .......... Coma Somnolencia.......... ComaSomnolencia.......... Coma
C.CetónicosC.Cetónicos Fuertemente positivasFuertemente positivas Normales o ligeramenteNormales o ligeramente
elevadaselevadas
OsmolaridadOsmolaridad < 350 mOsm/l< 350 mOsm/l > 350 mOsm/l> 350 mOsm/l
pH séricopH sérico < 7,3< 7,3 NormalNormal
SodioSodio Normal o bajoNormal o bajo Normal o elevadoNormal o elevado
PotasioPotasio Bajo, normal oBajo, normal o
elevadoelevado
Bajo, normal o elevadoBajo, normal o elevado
BicarbonatoBicarbonato < 15 mEq/l< 15 mEq/l NormalNormal
Anion GapAnion Gap > 12> 12 VariableVariable

OSMOLARIDAD: Es la concentración del
soluto por unidad de volumen total de
solución.
OSMOLALIDAD: Es la concentración del
soluto por unidad del solvente.

Osmolaridad plasmática normal: 285 +/- 10Osmolaridad plasmática normal: 285 +/- 10
mOsm/LmOsm/L
Osmolaridad = [2 x Na (mEq/L)] + [Glicemia (mg/dl)/18] + [urea
(mg/dl)/6]

 Descompensación aguda severa de
diabetes mellitus.
 Estado clínico caracterizado por:
Hiperglucemia,
hiperosmolaridad y
deshidratación severa

 Infecciones
 Interrupción de Hipoglucemiantes
 Alteración de la dieta

 Deshidratación moderada
a severa que puede llegar
al estado de choque
 Alteraciones neurológicas
desde desorientación
hasta estado de coma
 Diversas manifestaciones
no específicas

 Trastorno del sensorio
 Glucemia mayor de 600 mg/dl.
 Osmolaridad plasmatica > 350 m 0sm/L
 Deshidratación
 Ausencia de cetoacidosis

 Corregir la hipovolemia y la deshidratación
 Restablecer el equilibrio de electrólitos
 Reducir los niveles de glucosa en suero
 Reducir la hiperosmolaridad

La regulación o corrección de esta
alteración puede llegar a ser hasta
36 horas para lograr:
 Valor de glucosa en sangre de 250 mg/dl
 Osmolaridad sérica de 320 mosm/Kg
 Gasto urinario mínimo de 50 ml/hora

a) Elección del fluido:
- Si sodio mayor de 150 mEq/L
- Suero salino seminormal (0.45%)
- Por 2 horas
- Luego suero salina el 0.9%
- Si sodio sanguíneo menor 150 mEq/L o
hipotensión, suero fisiológico 0.9%).
- Si glicemia menor 300 mg/dl, dar suero
glucosalina.

b) Velocidad de perfusión.
- Primeras 2 horas dar 500 – 1,000 ml. Monitoreo de
diuresis.
- Luego 1 – 3 litros en siguientes 8 horas monitoreo
diuresis, FC, PA.
Litros a reponer:
ACT x (Na actual/Na deseado)-1
Agua corporal total = ACT
- El 50% del déficit se repone en 12 – 24 horas.
- El 50% restante en las siguientes 2 y 6

 Si Glicemia >300 mq/dl.
Insulina 5 UI/H.
 Si Glicemia <300 mq/dl.
agregar insulina en
hidratación (infusión) o
 Mini dosis c/4 – 6 horas.
 en hidratación el 50% de la
insulina colocada el día
anterior.

- No dar potasio si es mayor de 5.5 mEg/L
- Requerimiento diario:
1 – 2 mEg / Kgr. Peso/día
- Si hay hipokalemia:
- 20 mEg/l en suero, por 2 horas
- luego 60 – 100 m Eg/día
 Nota: 110 mEg de K/elenen 1mEg/sangre

 El punto mas importante del manejo con
insulina es una adecuada reposición
hídrica inicial
 Si la insulina se administra antes de los
líquidos intravenoso, se incrementa el
paso de agua al espacio intracelular con
lo que agrava el estado hídrico, la
hipotensión, colapso vascular
e inclusiva la muerte.

 Se administra un bolo inicial de insulina de
0.15 U/Kg en bolo intravenoso.
 Se continua con infusión de 0.1 U/Kg
/hora hasta que los niveles de glucosa en
sangre llegue entre 250 a 300 mg/dl
 Si los niveles de glucosa no disminuyen
entre 50 a 70 mg/dl/hora se puede
incrementar la dosis de insulina al doble

 Una vez que los niveles de glucosa
lleguen a 300 mg/dl se debe agregar
dextrosa a las soluciones parenterales y
ajustar dosis de insulina.
 Cuando mejore el estado neurológico del
paciente y se pueda iniciar la vía oral se
ajusta la administración de insulina en
pulsos por vía subcutánea

 Hipoglucemia
 Hipokalemia
 Edema cerebral
 Infección
 Distress respiratorio
 Acidosis hiperclorémica

 Buscar cetonuria, con tiras reactivas
 cetonuria (+)  AGA
 Rx torax
 Bioquímica sanguínea:
 G – U – Cr.
 Na – K – Cl.
 Mg., osmolaridad.
 AGA
 Coagulación
 EKG
 Hemograma

 La terapia de manejo de pacientes con
descompensación metabólica, se debe dar manejo a
las causas desencadenantes, alteraciones asociadas y
continuar con monitoreo metabólico y hemodinámico.Antes de hospitalizar en emergencia:

- NPO
- S. Vesical
- Ingurgitación yugular
- Monitoreo EKG
- Monitoreo hemodinámica
- Control de glucemia horaria, hasta que
glicemia 300 mg./dl. luego cada 8 h.
- valorar estado de conciencia cada hora.

Estado final de una deficiencia casi absoluta
de insulina, que en general presentan
pacientes con DM tipo 1, pero cualquier
diabético puede presentarla.
Se produce por 2 factores:
-Déficit de Insulina
-Aumento de HCR (hormonas contrareguladoras
glucagon)

 Alteración metabólica que incluye 3
anormalidades coincidientes:
1. HIPERGLUCEMIA, ( sobreproducción
hepática) captación en tej perif.: Mús
captación músculo culo
2. Hipercetonemia
3. Acidosis metabólica:
 Debido a la alteración del metabolismo de
los carbohidratos, lipidos y proteinas.

 La deficiencia relativa de insulina y el
exceso de hormonas contrareguladoras :
glucagon, catecolaminas, cortisol, H
crecimiento son los responsables de este
desequilibrio.
 Insulina es responsable del metabolismo
de : carbohidratos, grasas y proteínas.

 Procesos infecciosos (respiratorias 20%,
 Urinarias 47.5% y tejidos blandos 17.5%)
 Omisión o uso inadecuado insulina
 Trasgresión dietética
 DM reciente inicio 15 15-20 %
 Sin factor identificado 25%

 SCA
 Ingesta OH
 Uremia
 Resistencia a la insulina
 EVC
 Hipertiroidismo
 Embarazo
 Trauma
 Medicamentos

 Sensorio deprimido.
 Hiperventilación o taquípnea (Respiración de
Kussmaul).
 Taquicardia / hipotensión / deshidratación.
 Olor de acetona en aliento.
 Fiebre sugiere sepsis.
 Nauseas – vómitos
 Anorexia
 Poliuria – polidipsia

 Severa deficiencia de insulina y aumento
de las hormonas contrarreguladoras.
 Se caracteriza por hiperglicemía diuresis
osmótica, deshidratación, estado
hiperosmolar, lipólisis, cetogénesis,
cetonemia, y acidosis metábolica.
 La glucosa no puede entrar a la célula y
por otro lado la producción hepática de
glucosas se incrementa

Deficiencia de insulina +
Exceso de hormonas contrareguladoras
Utilización de la glucosa
gluconeogenesis de las
células musculares
lipolisis
Gluconeogenesis
Hepatico
Transporte de los acidos grasos
Producción de cetonas
Cetonuria / vomito
Acidosis metabólica

 Glucosa sérica > 350 mg/dl.
 Dilución cetonas séricas > 2:1.(Acido
acetoacetico)
 Bicarbonato sérico < 10 mEq/L. (acidosis
metabólica)
 pH < 7.30..
 Anion GAP elevado:GAP = Na – (Cl +
CO H-
)

 Glucosa serica
 Glucosario (HGT)
 Cetonuria (Orina completo)
 Hemograma completo
 G-U-Cr, electrolitos
 AGA (Anión Gap alto y acidosis metabólica)
 RX torax

• Vía aérea permeable.
• Vía venosa periférica y catéter venoso central
• Medir PVC
• Monitoreo hemodinámico y cardiaco
• Manejo de la glicemia honerio hasta que la
glicemia sea <300 mgr %. Luego cada 6 horas.
• SNG (vómitos)
• Colocar sonda foley (diuresis).
• Monitoreo con AGA

 Reposición de volumen o líquidos:
 Con CHOQUE HIPOVOLEMICO: S.F.0 .9%
1-2 L / hora
 SIN choque hipovolémico: SF .9% 500 - 1000
ml / hora.
 No administrar glucosa por que aumenta la
cetosis.

Si glicemia > 300 mgr %
Insulina de acción rápida en infusión
continua
Dosis: inicial 6 ui/h
Diluir 250 cc SF + 50 VI de Ins. Corriente
10 gotas/’’ ó 30 ml/h

• Si glicemia < 300 mgr %
• Mini dosis c/6 hr
• Reposición hidrica:
 1000 ml SF/h por 2 horas
 Luego disminuir perfusión
 Litros a reponer = ACT – [Na actual x ACT]
 Na deseado
 50% del déficit se repone 12-24hr

 hipercalemia: se corrige con volúmen
 hipocalemia: administrar cargas de 40 meq por
catéter
 bicarbonato : NO SE RECOMIENDA HASTA NO
REPONER LIQUIDOS
 déficit de bicarbonato = (déficit de base) (peso)
4
 se pasa la tercera parte en bolo.

AGUA: 75 A 150 ml/kg
7,000 ml
SODIO: 7 a 10 mEq/kg
600 mEq
POTASIO: 7 a 10
mEq/kg
525 mEq
CLORO: 5 a 7 mEq/kg
425 mEq

 Trombosis
 Choque
 Edema cerebral
 Hipoglucemia
 Hipokalemia
 Hipernatremia

Diabetes mellitus descompensada unmsm flory

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